CAPÍTULO 134: Alopecia areata

Alopecia en áreas, pelada.

Tricopatía de origen desconocido, no cicatrizal, que se caracteriza por pérdida repentina de pelo, por lo general sectorial, que deja áreas alopécicas lisas principalmente en la piel cabelluda, o es múltiple, total o universal. Puede aparecer en cejas, barba o en cualquier otro sitio piloso, o afectar uñas; casi siempre es reversible.

Afecta a cualquier raza y a ambos sexos por igual. Se desconoce la prevalencia; en Estados Unidos es de 0.1 a 0.2% en la población general; en México se estima un caso por 1 000 habitantes. Sobreviene a cualquier edad; predomina entre los 20 y 40 años de edad, con una media de 30; en 89% ocurre antes de los 50, y en 20% en niños.

La frecuencia en la consulta dermatológica suele ser de 0.7 a 3.8%.

En 10 a 40% de los pacientes hay un antecedente familiar y se relaciona con atopia. De seguro por una base autoinmune hay una disfunción en el ciclo del pelo que da lugar a folículos distróficos en anágeno y aumento del telógeno; se ha relacionado con el HLA clase II: HLA-DR4, HLA-DR5 y HLA-DQ3 y en población italiana el alelo DQB1*03(DQ7) es un factor que predispone. En general se acepta que la susceptibilidad puede ser modificada por factores ambientales como la dieta y trastornos neuropsiquiátricos, en especial estrés agudo y angustia, pero no se ha demostrado su vínculo con la alopecia; la enfermedad extensa es devastadora en el aspecto emocional.

Recientemente se ha considerado un grupo heterogéneo de enfermedades, más que un proceso único. Se ha confirmado relación con enfermedades autoinmunitarias como vitiligo, tiroiditis, anemia perniciosa, miastenia grave, uveítis, artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y colagenopatías. Se considera una enfermedad autoinmunitaria mediada por células T. Los folículos afectados muestran infiltración por linfocitos T CD4+ y se observa decremento del número y la actividad de linfocitos CD8+; en la canicie súbita se observa un aumento repentino de linfocitos CD8+ que causa la caída de cabellos pigmentados. En la repoblación capilar paradójica (véase más adelante) se especula sobre una regulación cruzada de citocinas.

Morfológica

Formas típicas: alopecia clásica única o en placas múltiples; ofiasis de Celso; decalvante; alopecia total y universal.

Formas atípicas: tipo sisaifo, reticular, difusa, canicie súbita, tipo alopecia androgenética, incógnita, perinevoide.

Para organización y pronóstico

Tipo I: común (83%). No hay enfermedades concurrentes; el pronóstico es bueno; 5% de los enfermos tiene alopecia total.

Tipo II: atópica (10%). Coexiste con manifestaciones atópicas; la evolución es más prolongada; se observa alopecia total en 33%.

Tipo III: prehipertensiva (4%). Se observa en adultos jóvenes; existen antecedentes familiares de hipertensión; sobreviene alopecia total en 20%.

Tipo IV: combinada (3%). Se presenta por lo general en adultos; se relaciona con enfermedades autoinmunitarias y endocrinas; la alopecia es total en 3% de los casos.

Esta clasificación fue propuesta por Ikeda, aunque en ocasiones no se ajusta a la realidad.

Afecta preferentemente la piel cabelluda (90%) (figs. 134-1 y 134-2), pero puede presentarse en cejas, pestañas, barba y bigote (figs. 134-3 y 134-4), vello axilar, vello púbico o cualquier área pilosa de la superficie corporal; se manifiesta por una placa alopécica, redondeada u oval, de 1 a 3 cm o más de diámetro; se presentan una o varias placas aisladas o confluentes; la piel es lisa, brillante y da la impresión de estar acolchonada (figs. 134-1 y 134-2). Los pelos no afectados son normales, pero en la periferia de los sectores se encuentran los llamados pelos peládicos que miden de 0.5 a 1.5 cm y se desprenden con facilidad (prueba del tirón positiva, cap. 133); son afilados en la parte proximal, con ensanchamiento leve en su extremo distal y puntiforme en la raíz (en signo de admiración); a veces se presentan pelos blancos o hipopigmentados luego del tratamiento.

La evolución es crónica y asintomática, variable e impredecible; en general hay recuperación espontánea en 2 a 6 meses, pero el promedio es de 1 a 2 años (80%); en algunos pacientes se observa prurito o sensación de quemadura antes de la caída del pelo. Puede haber recidiva, y en 10 a 30% de los enfermos no hay recuperación.

Según el aspecto morfológico se distinguen varias formas clínicas: clásica de placa única o de placas múltiples (figs. 134-1 y 134-2), ofiasis de Celso o pelada en corona de la niñez, que afecta el borde de la piel cabelluda y tiene aspecto de serpiente (fig. 134-5). Pelada decalvante, que se inicia en sectores, se extiende con rapidez y sólo respeta pequeños mechones. La alopecia difusa o reticular es rara. La alopecia total abarca toda la piel cabelluda, y en la universal se pierde todo el pelo del cuerpo (fig. 134-6). Estas dos últimas categorías son relativas y pueden imbricarse; un 5% de los casos comunes evoluciona a éstas.

Las formas atípicas comprenden la forma sisaifo (término acuñado por Camacho), que es una ofiasis inversa que respeta los márgenes inferiores; la forma reticular, con múltiples placas alopécicas con bandas de pelo preservado, y la forma difusa, con pérdida aguda del pelo en mujeres jóvenes, que simula un efluvio y puede evolucionar hacia formas graves (alopecia incógnita). La caniciesúbita es un fenómeno tipo efluvio telógeno con pérdida difusa y brusca de pelos oscuros y rubios, respetando el pelo cano y los grises en la línea de implantación; da la impresión que el pelo se puso blanco de la noche a la mañana. Según afecte mujeres o varones se conoce como síndrome de María Antonieta o de Santo Tomás Moro, porque ambos tuvieron un blanqueamiento repentino antes de ser decapitados. En la forma androgenética, la alopecia tiene patrón masculino. La alopecia perinevoide ocurre alrededor de nevos melanocíticos.

En 10% de los enfermos se observan cambios ungueales, con puntilleo en latón martillado o traquioniquia (fig. 134-7), engrosamiento o adelgazamiento, líneas de Beau, onicorrexis, onicomadesis, coiloniquia, leuconiquia, opacidad y onicólisis (cap. 137). Se ha informado relación con alteraciones oculares (como opacidad del cristalino y catarata subcapsular), tiroiditis y vitiligo; el vínculo observado con otras enfermedades parece ser fortuito.

Puede ser útil si se encuentra alguno de los siguientes signos: pelos cadavéricos (puntos negros), pelos en signos de admiración (!) (pelos en huso o afilados), pelos rotos, pelos terminales en crecimiento y puntos amarillos (fig. 134-8).

Infiltrados inflamatorios por linfocitos con disposición peribulbar e intrabulbar, cambios degenerativos de la matriz del pelo, disminución de pelos terminales en anágeno y aumento del número de pelos en catágeno y telógeno, así como la estela folicular.

La biopsia transversal de piel cabelluda ayuda en el diagnóstico, ya que cuanto mayor es el tiempo de evolución la densidad de unidades foliculares por milímetro cuadrado disminuye y se presenta aumento de los folículos en catágeno y en telógeno, y de la fibrosis, al mismo tiempo que se invierte la relación anágeno-telógeno y de pelos terminales-vellos.

Tricotilomanía (fig. 50-7), tiña de la cabeza (figs. 94-3 a 94-5), secundarismo sifilítico (figs. 51-14 y 51-15), lupus eritematoso (fig. 31-2), efluvio telógeno, alopecia androgenética (figs. 133-8, 133-9), por tracción o neoplásica (fig. 133-10), u otras alopecias cicatrizales. En la alopecia universal, con intoxicación por talio.

Ninguno es ideal, depende la forma clínica, extensión, edad y estado general del paciente. Son factores de mal pronóstico placas alopécicas persistentes por más de un año, inicio o exacerbación después de la pubertad, historia familiar, patrón ofiásico, recurrencias, cambios ungueales, atopia y síndrome de Down. No es necesaria la biopsia, pero cuando el estudio histológico muestra esclerosis del colágeno, es difícil que haya respuesta a cualquier tratamiento. Hay un índice de evaluación para investigación (SALT, Severity of Alopecia Tool).

Durante muchos años se han empleado de modo empírico y con buenos resultados toques irritantes con ácido acético glacial al 2 a 3% en éter sulfúrico. También pueden usarse glucocorticoides de mediana potencia por vía tópica (véase cap. 169), asimismo, se utiliza el tacrolimus al 0.1 o 0.03% o el pimecrolimus al 1%, imiquimod en crema al 5%, análogos de la vitamina D (véase cap. 169) y retinoides (véase cap. 169). Se usa triamcinolona por vía intralesional, 5 mg/ml; se infiltran como máximo 3 ml por sesión; se inyecta 0.1 ml en cada punción intradérmica, dejando 1 cm de distancia entre cada una, cada 4 a 6 semanas; existe riesgo de atrofia; se debe suspender en ausencia de respuesta a los seis meses. El ungüento de antralina al 0.4% se aplica por vía tópica; se deja actuar durante 30 min y se aumenta de manera gradual el tiempo de exposición de acuerdo con la tolerancia. Se recomienda al dermatólogo brindar apoyo psicológico, sin perder de vista que algunos casos requerirán tratamiento especializado; a veces se necesitan sedantes.

En la forma universal o de las cejas puede usarse corticoterapia por vía tópica, intralesional o sistémica durante seis semanas o incluso pulsos mensuales de metilprednisolona o acetónido de triamcinolona. En pacientes con alopecia total e inmunodeficiencia celular ha dado resultados alentadores la isoprinosina (metisoprinol), 3 g/día durante 15 días, y luego 1 g/día durante varios meses, pero puede haber recidiva al suspenderla; también se usa la sulfasalazina, 500 mg dos veces al día, para aumentar hasta 1 a 3 g/día.

La solución de minoxidil al 5%, que con sus efectos secundarios puede ocasionar irritación, hipertricosis facial y de antebrazos, cefalea y taquicardia, así como el interferón-α por vía intralesional y la ciclosporina A por vía oral son alternativas ante el fracaso de las medidas convencionales (véase cap. 169). También lo son la sensibilización con dinitroclorobenceno, dibutiléster del ácido esquárico (SADBE) o difenilcicloprofenona (DPCP); el tratamiento con PUVA, o una modificación de éste llamada PUVA en turbante, en la que se aplica en cada sesión una toalla empapada con solución de 8-metoxipsoraleno (8-MOP) al 0.0001% (1 mg/L) a 37 °C durante 20 min. Se utilizan láser excimer, luz infrarroja, terapia fotodinámica y fototermólisis fraccionada. No existe suficiente evidencia del beneficio de los derivados biológicos como el etanercept, efalizumab, adalimumab, ustekinumab y el infliximab (véase cap. 169), incluso podrían empeorar. También se utilizan metotrexato (véase cap. 169), azatioprina (véase cap. 169), capsaicina y bexaroteno en gel a 1%. Con tratamiento o inflamación puede haber repoblación capilar paradójica, en zonas opuestas al sitio tratado (fenómeno Castling), en placas de psoriasis (fenómeno Renbök) o ante inmunoterapia o corticosteroides, repoblación concéntrica en diana que alterna con áreas de alopecia.

En pestañas se recomiendan análogos de prostaglandinas, como las soluciones de latanoprost al 0.005% o de bimatoprost al 0.03% aplicadas en el borde libre de los párpados todas las noches hasta un año; como efecto secundario puede haber conjuntivitis, pigmentación periocular y cambios de color del iris. También se utilizan factores de crecimiento locales. En ausencia de respuesta, queda aún el recurso del uso de pelucas, tatuajes de micropigmentación o la reposición quirúrgica.

Se estudian el tratamiento con liposomas, la aplicación de citocinas inmunosupresoras como factor de crecimiento transformante-β (TGF-β) e interleucina 10 (IL-10), inhibidores de mediadores de la apoptosis por el sistema de Fas-FasL, inhibición del receptor de linfocitos CD44v10, inducción de tolerancia y terapia génica. En los países desarrollados se presentan fundaciones de apoyo, como la National Alopecia Areata Foundation de Estados Unidos.