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Enfermedad por carencia celular de una vitamina (vitamina B3) compuesta por dos vitámeros con la misma acción vitamínica: el ácido nicotínico o niacina, y la nicotinamida o niacinamida. La falta de triptófano y niacina origina falta de coenzimas I (nucleótido de difosfopiridina) y II (nucleótido de trifosfopiridina) que son las formas oxigenada y reducida de la nicotinamida, esenciales para el transporte de energía y el metabolismo celular. Se ven afectados los procesos de glucólisis, metabolismo de aminoácidos y proteínas y generación de uniones fosfato de alta energía. La disminución de la actividad de estas enzimas causa inhibición de la reparación de las células dañadas en tejidos con recambio celular alto, como piel y tubo digestivo, o con grandes necesidades de energía, como el cerebro.
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El mecanismo de fotosensibilidad (fototóxica) puede estar relacionado con la deficiencia de las coenzimas I y II que son importantes en la reparación de la epidermis dañada por la radiación ultravioleta o por una deficiencia de ácido urocánico que protege contra radiación UVB; por otra parte, la mejoría con el ácido nicotínico se debe a su participación en los procesos respiratorios en los tejidos, esencial para el metabolismo de glucosaminoglucanos.
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Los valores diarios recomendados de niacina son de 15 a 20 mg, y de triptófano exógeno, de 60 mg. La avitaminosis se debe a suministro inadecuado de niacina, o de su precursor, el triptófano, y a veces a la presencia de sustancias antiniacina, como isoniazida, 6-mercaptopurina, 5-fluorouracilo (5-FU) y cloranfenicol; las tres primeras inhiben la síntesis de las coenzimas; la isoniazida actúa además por competencia con la nicotinamida, y el 5-FU inhibe la conversión de triptófano en niacina. También se ha relacionado con anticonvulsivos que, como estructuras análogas a la niacina, inhiben de forma competitiva o bien se unen a la vitamina B6 (piridoxina) impidiendo su síntesis. Éstos son por frecuencia fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, etosuximida, ácido valproico, y con etionamida, protionamida y pirazinamida; se observan manifestaciones pelagroides ante el síndrome carcinoide, por conversión anormal y/o depleción (secuestro) para sintetizar niacina, con la consecuente depleción en la formación de serotonina.
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Las carencias dependen de múltiples causas, que suelen combinarse: una dieta inadecuada o malabsorción intestinal, aumento de las necesidades metabólicas (embarazo y amamantamiento), interferencia con el transporte y con la utilización (alcoholismo crónico), o la administración de los antagonistas mencionados; se ha señalado la deleción de nicotinamida en anorexia nerviosa, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, gastroenterostomía y en el síndrome de desgaste en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
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Algunos investigadores han propuesto la posible existencia de una “antiniacina” en el maíz, que no se ha identificado y quizá no exista. El maíz no origina la pelagra, como alguna vez se creyó, sino que su proteína es incompleta y tiene poco triptófano (factor PP, preventivo de pelagra), aminoácido precursor del ácido nicotínico. Es muy probable que la frecuencia baja de pelagra en Mesoamérica se deba al procesamiento del maíz antes de su consumo en forma de tortillas, pues el nixtamal es tratado con hidróxido de calcio, lo que permite la liberación de niacina a partir de ciertas formas conjugadas.
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También se cree que las altas cantidades de leucina en el sorgo y otros cereales pueden causar pelagra por trastornos del metabolismo del triptófano y la niacina. En la conversión de triptófano en niacina intervienen también otras vitaminas, como vitamina B6 (piridoxina) y B1 (tiamina). Por otra parte, el café, que forma parte de la dieta, contiene trigonelina, un alcaloide que en presencia de calor se transforma en ácido nicotínico.