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Introducción

Los orígenes de la farmacología dermatológica se remontan a la era de las culturas tempranas de Oriente Medio.

En el pasado, el tratamiento dermatológico constaba principalmente del alivio de los síntomas. La farmacopea dermatológica ha avanzado con rapidez durante el siglo pasado y la comprensión de los procesos de afección mejoró. Con los avances de la tecnología y la ciencia, ahora se dispone de medicamentos encaminados a combatir procesos mórbidos específicos.

Este capítulo tiene como finalidad brindar al estudiante un panorama general acerca de los principales grupos de medicamentos disponibles en el arsenal terapéutico dermatológico. Evidentemente este texto no sustituye a la experiencia clínica, sin embargo, se incluyen los aspectos históricos, estructurales, mecanismos de acción, indicaciones, contraindicaciones, precauciones y efectos secundarios de cada una de las principales familias de fármacos empleados en dermatología en una forma breve, a fin de constituir una guía que sirva como punto de partida que permita al lector contrastar y seleccionar el tratamiento más adecuado entre las opciones terapéuticas disponibles. Se omiten las dosificaciones, ya que éstas pueden consultarse al revisar cada una de las entidades clínicas de manera particular.

Interacciones

La administración de medicamentos por vía sistémica por lo general comprende la ingesta, aunque también puede abarcar las vías intravenosa, intramuscular y subcutánea. Estas rutas se emplean cuando no es posible obtener efectos terapéuticos con los medicamentos por vía tópica.

Las interacciones ocurren cuando los alimentos, el alcohol u otras sustancias alteran la actividad específica de un medicamento en el organismo. Tales interacciones pueden ser farmacocinéticas —como los cambios en absorción, distribución, metabolismo o eliminación del medicamento— o farmacodinámicas, y ocasionar antagonismo o efectos aditivos que dependen de receptores similares, o actividad fisiológica.

Un paso fundamental es la monooxigenación por enzimas del citocromo P450, las cuales constituyen una familia de hemoproteínas presentes en todos los tejidos, pero bastante concentradas en las células hepáticas. En dermatología, una de las isoenzimas más importantes es la citocromo P450 3A4 (CYP 3A4) que metaboliza astemizol, antiarrítmicos, cortisol, ciclosporina A, estradiol, tacrolimus, itraconazol y ketoconazol, entre otros.

El metabolismo se determina genéticamente y las personas se clasifican en metabolizadores rápidos o lentos; por tanto, la medicación concomitante, las sustancias químicas o ciertos alimentos pueden inducir o inhibir la actividad enzimática.

La inducción incrementa la biotransformación y, por ende, disminuye la concentración del medicamento; por ejemplo, son inductores de CYP 3A la carbamazepina, la fenitoína, el cortisol, dexametasona, griseofulvina, rifampicina y fenobarbital (véase el cap. 1).

Por otro lado, los inhibidores reducen la biotransformación y permiten el aumento de las concentraciones del fármaco, con incremento potencial de su toxicidad; por ejemplo, cimetidina, eritromicina, etinilestradiol, ciprofloxacina, sulfametoxazol, itraconazol y ketoconazol, así como el jugo de toronja, que parece actuar por un efecto farmacocinético de una furocumarina o por flavonoides como la narigenina y quercetina.

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