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Propiedades farmacológicas
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Al igual que en otros glucósidos cardioactivos, aumenta la fuerza y la velocidad de contracción del músculo cardiaco (resultado inotrópico positivo), efecto que en el corazón insuficiente mejora el gasto cardiaco, facilita el vaciado ventricular, reduce la presión de llenado, baja la presión venosa y capilar, disminuye el tamaño del órgano dilatado e inhibe la taquicardia refleja. Su efecto inotrópico se atribuye a que inhibe la actividad de la trifosfatasa de adenosina activada por Na+ y K+ (ATPasa de sodio y potasio), acción que detiene el movimiento de los iones sodio y potasio a través de las membranas de las células miocárdicas. Por ello, aumenta el sodio y disminuye el potasio dentro de la célula. Esta alteración favorece una mayor entrada de Ca++ a la célula, e inhibe su expulsión desde la célula y su unión al retículo sarcoplásmico. La acumulación intracelular de calcio aumenta la fuerza contráctil; en consecuencia: reduce la presión venosa y mejora la circulación sanguínea periférica; por tanto, aumenta la circulación renal, facilita la diuresis y disminuye el edema. Entre sus efectos electrofisiológicos destaca su capacidad para decrecer la velocidad de conducción y la duración del periodo refractario eficaz por acción directa sobre el nodo auriculoventricular; este hecho aumenta el tono vagal y disminuye el tono simpático. Tales acciones reducen la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo). Bajo sus efectos se presentan alteraciones electrocardiográficas más o menos características: la onda T se invierte, disminuye o se vuelve isoeléctrica, el segmento S-T está deprimido, el intervalo P-R se prolonga y el Q-T se acorta. Por vía oral, su efecto terapéutico se inicia en 30 a 120 min, es máximo en 2 a 6 h y persiste por seis días. Por vía intravenosa se inicia en 5 a 30 min, es máxima en 1 a 4 h y persiste por seis días. La digoxina se absorbe bien después de su administración oral (60 a 80%), se une discretamente a las proteínas plasmáticas (20 a 25%), se biotransforma en el hígado y se elimina sin cambios (50 a 70%) en la orina y en la leche materna. Su vida media es de 36 a 48 h.
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Insuficiencia cardiaca congestiva. Arritmias cardiacas: taquicardia supraventricular paroxística, aleteo auricular, fibrilación auricular.
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Contraindicaciones y precauciones
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Contraindicada en casos de hipersensibilidad a la digoxina, intoxicación digitálica, fibrilación ventricular. Tampoco se recomienda su administración, aunque debe estimarse la proporción de riesgo-beneficio en casos de bloqueo AV, isquemia del miocardio, miocarditis, infarto miocárdico agudo, hipercalcemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia, disfunción hepática, hipertiroidismo o hipotiroidismo, enfermedad pulmonar grave, glomerulonefritis aguda. Antes de su administración, y periódicamente durante la misma, se recomienda efectuar determinaciones de presión arterial, funciones hepática y renal, electrólitos séricos y electrocardiogramas. Los medicamentos que inducen las enzimas microsómicas aceleran la biotransformación de la digoxina (barbitúricos, hidantoínas, hipoglucemiantes, fenilbutazona y rifampicina). La administración simultánea de algunos medicamentos (colestiramina, ...