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La disfunción sexual masculina afecta a 10 a 25% de los varones de mediana edad y ancianos. La disfunción sexual femenina ocurre con una frecuencia similar. Los cambios demográficos, la gran aceptación de los tratamientos recientes y una mayor conciencia de la disfunción sexual entre los pacientes y la sociedad han dado lugar a un mayor número de diagnósticos y un aumento del gasto de los servicios de salud en el tratamiento de este trastorno frecuente. Ya que muchos pacientes se resisten a hablar de su vida sexual, el médico debe abordar este tema de forma directa para obtener antecedentes completos sobre la disfunción sexual.
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DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA
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FISIOLOGÍA DE LA RESPUESTA SEXUAL MASCULINA
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La función sexual masculina normal requiere: 1) libido conservada, 2) capacidad para lograr y mantener la erección del pene, 3) eyaculación y 4) detumescencia. El término libido se refiere al deseo sexual, en el que influyen estímulos visuales, olfatorios, táctiles, auditivos, hormonales y de la imaginación. Los esteroides sexuales, en particular la testosterona, potencian la libido, que puede estar disminuida por trastornos hormonales, psiquiátricos o por fármacos.
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La tumescencia del pene que produce la erección depende de un aumento del flujo sanguíneo en el interior de la red lagunar, lo que se acompaña de una relajación total de las arterias y del músculo liso de los cuerpos cavernosos. La microarquitectura de los cuerpos cavernosos se compone de una masa de músculos de fibras lisas (trabéculas) que contiene una red de vasos con revestimiento endotelial (espacios lagunares). La compresión subsiguiente del músculo liso trabecular contra la túnica albugínea fibroelástica, produce el cierre pasivo de las venas emisarias y la acumulación de sangre en los cuerpos cavernosos. Si la erección es completa y el mecanismo valvular funciona adecuadamente, los cuerpos cavernosos se transforman en cilindros no comprimibles de los que no escapa la sangre.
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El sistema nervioso central (SNC) ejerce una influencia importante, ya sea al estimular o al antagonizar las vías medulares que median la función eréctil y la eyaculación. La respuesta eréctil está mediada por una combinación de inervación central (psicógena) y periférica (reflexógena). Los nervios sensoriales que se originan en receptores ubicados en la piel del pene y en el glande convergen para formar el nervio dorsal del pene, que se dirige a los ganglios de las raíces dorsales S2 a S4 por el nervio pudendo. Las fibras nerviosas parasimpáticas que llegan al pene nacen en las neuronas de las columnas mediolaterales de los segmentos medulares sacros S2 a S4. La inervación simpática tiene su origen en los segmentos medulares T11 a L2 y descienden por el plexo hipogástrico.
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El estímulo nervioso sobre el tono del músculo liso es esencial para iniciar y mantener la erección. También hay una interacción compleja entre las células del músculo liso de los cuerpos cavernosos y la capa de células endoteliales que yace por arriba (fig. 67-1). El óxido nítrico es un vasodilatador que favorece la erección y es antagonizado por la endotelina1 (ET-1) y la Rho cinasa, que median la vasoconstricción. Es la enzima óxido nítrico sintetasa la que sintetiza el óxido nítrico a partir de l-arginina y es liberado por la inervación autónoma no adrenérgica ni colinérgica (NANC), para que actúe a nivel postsináptico sobre las células del músculo liso. El óxido nítrico aumenta la producción de 3´,5´-monofosfato de guanosina cíclico ([GMP, guanosine monophosphate] cíclico), que provoca relajación del músculo liso (fig. 67-2). El GMP cíclico es descompuesto en forma gradual por la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5, phosphodiesterase type 5). Los inhibidores de la PDE-5, como sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo mantienen la erección porque disminuyen la degradación del GMP cíclico. Sin embargo, si no se produce cierta cantidad de óxido nítrico, la administración de un inhibidor de la PDE-5 no es eficaz ya que el fármaco facilita, pero no activa, la cascada enzimática inicial. Además del óxido nítrico, en el interior del tejido cavernoso se sintetizan prostaglandinas vasoactivas (PGE1, PGF2α), que aumentan las concentraciones de monofosfato de adenosina (AMP, adenosine monophosphate) cíclico y que también relajan las células del músculo liso de los cuerpos cavernosos.
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El sistema nervioso simpático estimula la eyaculación e induce la contracción del epidídimo, los vasos deferentes, las vesículas seminales y la próstata, lo que hace que el líquido seminal penetre en la uretra. Después de la emisión del líquido seminal se producen contracciones rítmicas de los músculos bulbocavernoso e isquiocavernoso y esto origina la eyaculación.
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En general, la eyaculación precoz guarda relación con la ansiedad o con un comportamiento adquirido y puede tratarse con técnicas psicológicas para modificar la conducta o con fármacos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors). La eyaculación retrógrada se produce cuando el esfínter uretral interno no se cierra. Se presenta en varones diabéticos o después de intervenciones quirúrgicas que afectan el cuello de la vejiga.
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La detumescencia es mediada por noradrenalina proveniente de los nervios simpáticos, la endotelina generada en la superficie vascular y la contracción del músculo liso inducida por los receptores adrenérgicos alfa postsinápticos, así como la activación de Rho cinasa. Estos fenómenos aumentan el flujo venoso y restablecen el estado de flacidez. Las fugas venosas pueden ocasionar detumescencia prematura y se deben a la relajación insuficiente del músculo liso de los cuerpos cavernosos más que a un defecto anatómico específico. Se denomina priapismo a la erección persistente y dolorosa y se relaciona con drepanocitosis, estados de hipercoagulabilidad, lesión de la médula espinal o inyección de vasodilatadores en el pene.
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La disfunción eréctil (ED, erectile dysfunction) no se considera parte normal del proceso de envejecimiento. No obstante, se relaciona con algunos cambios fisiológicos y psíquicos propios de la senectud. El Massachusetts Male Aging Study (MMAS), por medio de una encuesta realizada entre varones de 40 a 70 años de edad, mostró que 52% de los que contestaron expresó cierto grado de ED. Había ED completa en 10% de los encuestados, ED moderada en 25% y ED mínima en 17%. La incidencia de ED moderada o grave era más del doble entre los varones de 40 a 70 años. En el National Health and Social Life Survey (NHSLS), que incluyó una muestra representativa de varones y mujeres de 18 a 59 años de edad, 10% de los varones declaró que no podía mantener una erección (lo que concuerda con la proporción de varones con ED grave en el MMAS). La incidencia más alta correspondió a varones del grupo de 50 a 59 años (21%) y a los de clase económica baja (14%), divorciados (14%) y de menor nivel cultural (13%).
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La incidencia de ED es mayor entre varones con algunas enfermedades, como diabetes mellitus, obesidad, síntomas de las vías urinarias bajas a consecuencia de hiperplasia prostática benigna (BPH, benign prostatic hyperplasia), cardiopatía, hipertensión, concentraciones bajas de lipoproteína de alta densidad (HDL, high-density lipoprotein) y enfermedades que tienen que ver con inflamación sistémica general (p. ej., artritis reumatoide). La enfermedad cardiovascular y la disfunción eréctil comparten las mismas causas y fisiopatología (es decir, disfunción endotelial), y la magnitud de la ED es directamente proporcional a la gravedad de la primera. Por tanto, la disfunción eréctil constituye un “síntoma centinela” en los pacientes con enfermedad cardiovascular y vasculopatía periférica ocultas.
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El tabaquismo es un factor de riesgo grave en la aparición de ED. Otros factores son los fármacos administrados para la diabetes o las enfermedades cardiovasculares (véase más adelante). Se observa mayor incidencia de ED en varones sometidos a radioterapia o después de cirugía por cáncer de próstata y en aquellos que tienen lesiones de la porción baja de la médula espinal. Entre las causas psicológicas de la disfunción están depresión, ira, estrés por desempleo u otras causas relacionadas a éste.
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Hay tres mecanismos básicos que pueden ocasionar ED: 1) incapacidad para iniciar la erección (causa psicógena, endocrina o neurógena); 2) insuficiencia de llenado (arteriógena), o 3) imposibilidad de almacenar un volumen de sangre suficiente en la red lagunar (disfunción venooclusiva). Estas causas no son excluyentes entre sí y en muchos pacientes los factores que contribuyen a la aparición de ED son múltiples. Por ejemplo, la disminución de la presión de llenado en ocasiones provoca una fuga venosa. El factor psicógeno a menudo coexiste con otros factores causales y siempre se debe considerar. La diabetes, la aterosclerosis y las causas relacionadas con fármacos ocasionan >80% de los casos de ED entre los varones ancianos.
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La causa orgánica más frecuente de ED es la alteración de los flujos sanguíneos aferente y eferente del pene. La arteriopatía aterosclerótica o traumática disminuye el flujo hacia los espacios lagunares, lo que da lugar a una rigidez menor y a la necesidad de mayor tiempo para conseguir la erección completa. Un flujo de salida venoso excesivo, aunque el flujo de entrada sea suficiente, también puede contribuir a disfunción eréctil. Las alteraciones estructurales de los componentes fibroelásticos de los cuerpos cavernosos producen disminución de la distensibilidad y la imposibilidad para comprimir las venas de la túnica albugínea. Este trastorno puede deberse al envejecimiento, al mayor entrecruzamiento de las fibras de colágena inducido por glucosilación no enzimática, hipoxemia o alteraciones en la síntesis de colágena vinculadas a hipercolesterolemia.
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Las enfermedades que afectan a la médula espinal sacra o a las fibras autónomas del pene impiden que el sistema nervioso relaje el músculo liso del pene, lo que conduce a ED. En los pacientes con lesión de la médula espinal, el grado de ED depende de la amplitud y del nivel de la lesión. Los individuos con lesiones incompletas o de la parte superior de la médula espinal tienen más probabilidades de mantener la capacidad de erección que los que sufren lesiones completas o de la parte inferior de la médula espinal. Si bien 75% de los enfermos con lesiones de la médula espinal presenta cierta capacidad eréctil, sólo 25% de ellos tiene erecciones aptas para la penetración. Otros trastornos neurológicos que a menudo se vinculan con ED son esclerosis múltiple y neuropatía periférica. La causa de esta última suele ser la diabetes o el alcoholismo. La cirugía de la pelvis puede causar ED por la rotura de la inervación autónoma.
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Los andrógenos aumentan la libido, pero aún no se establece su participación exacta en la función eréctil. Los individuos con valores de testosterona compatibles con castración pueden lograr erecciones con estímulos visuales o sexuales. No obstante, tal parece que es importante tener concentraciones normales de testosterona para la función eréctil, en particular en los ancianos. El tratamiento con sustitución de andrógenos puede mejorar la función eréctil disminuida cuando es consecuencia de hipogonadismo; sin embargo, no es útil para la ED cuando las concentraciones de testosterona endógena son normales. El aumento de prolactina disminuye la libido porque suprime la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, gonadotropin-releasing hormone) y también disminuye la cantidad de testosterona. El tratamiento de la hiperprolactinemia con agonistas de la dopamina puede restablecer la libido y los valores de testosterona.
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La ED afecta a 35 a 75% de los varones diabéticos. Los mecanismos patológicos tienen relación principalmente con las complicaciones vasculares y neurológicas vinculadas con la enfermedad. Las complicaciones macrovasculares de la diabetes se relacionan sobre todo con la edad, en tanto que las microvasculares se vinculan con la duración de la diabetes y el grado de control glucémico (cap. 417). Los diabéticos también tienen cantidades reducidas de óxido nítrico sintetasa en el endotelio y en el tejido nervioso.
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Hay dos mecanismos que contribuyen a inhibir las erecciones en la ED psicógena. En primer lugar, los estímulos psicógenos hacia la médula sacra pueden inhibir las respuestas reflexógenas y con ello, bloquear la activación del flujo eferente vasodilatador hacia el pene. En segundo lugar, un exceso de estimulación simpática en el paciente ansioso puede aumentar el tono del músculo liso del pene. Las causas más frecuentes de ED psicógena son la angustia por el desempeño, depresión, conflictos de pareja, pérdida de atracción, inhibición sexual, conflictos relacionados con las preferencias sexuales, abuso sexual en la infancia y miedo al embarazo o a enfermedades de transmisión sexual. Casi todos los pacientes con ED, incluso cuando hay una base orgánica evidente, presentan un componente psicógeno en reacción a la disfunción eréctil.
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CAUSAS RELACIONADAS CON FÁRMACOS
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Se calcula que la ED inducida por fármacos (cuadro 67-1) afecta a 25% de los varones que reciben atención ambulatoria. Los efectos adversos del tratamiento farmacológico se suman, especialmente en los ancianos. Además del fármaco mismo, también contribuye a la disfunción sexual la enfermedad que se encuentra en tratamiento. Entre los antihipertensivos, los que con mayor frecuencia se han vinculado a ED son los diuréticos tiazídicos y los bloqueadores β. Con menos frecuencia se cita a los antagonistas de los conductos del calcio y a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Estos fármacos pueden actuar de forma directa en el organismo (p. ej., los antagonistas de los conductos del calcio) o de modo indirecto reduciendo la presión arterial pélvica, que es importante en la rigidez del pene. Es menos probable que los bloqueadores adrenérgicos α causen ED. Los estrógenos, los agonistas de la GnRH, los antagonistas H2 y la espironolactona producen ED porque impiden la producción de gonadotropina o bloquean la acción andrógena. Los antidepresivos y antipsicóticos (en particular los neurolépticos, los tricíclicos y los SSRI) se asocian a problemas en la erección, la eyaculación, el orgasmo y el deseo sexual.
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Cuando hay un vínculo evidente entre el inicio de un fármaco y la aparición de ED, debe pensarse en administrar otros fármacos. De lo contrario, suele ser práctico tratar la ED sin cambiar de medicamentos, ya que puede resultar difícil establecer la relación causal de un fármaco.
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ESTUDIO DEL PACIENTE Disfunción eréctil
Una buena relación entre el médico y el paciente ayuda a poner de manifiesto las posibles causas de ED, muchas de las cuales exigen abordar temas personales y, en ocasiones, vergonzosos. Por este motivo, a menudo el profesional de atención primaria resulta el más apropiado para iniciar la valoración. No obstante, un porcentaje considerable de varones padece disfunción eréctil, que permanece sin ser diagnosticada a menos que se interrogue al paciente de manera específica. Con mucho, las dos razones más importantes para no comunicar disfunción eréctil son la vergüenza del paciente y que éste percibe que el médico no le presta mucha atención a este trastorno. Una vez que el médico empieza a platicar del tema, el enfermo se muestra más dispuesto a discutirlo. Debe obtenerse una anamnesis completa que recoja los antecedentes médicos y sexuales para valorar si la causa de ED es orgánica, psicógena o multifactorial (fig. 67-3).
Es importante interrogar tanto al paciente como a su pareja sobre su vida sexual. Es importante distinguir entre disfunción eréctil y otros problemas sexuales, como eyaculación precoz. Asimismo, se deben investigar ciertos factores del estilo de vida como la orientación sexual, la angustia que le causa al paciente la disfunción eréctil, la ansiedad que percibe por su desempeño y una serie de detalles sobre las técnicas sexuales. Hay cuestionarios estandarizados para valorar la disfunción eréctil, como el International Index of Erectile Function (IIDEF) y el Sexual Health Inventory for Men (SHIM), una versión abreviada y validada del IIDEF que resulta más sencilla.
Durante la valoración inicial de la disfunción eréctil se revisan los antecedentes médicos, quirúrgicos, sexuales y psicosociales del paciente. Se le pregunta si ha recibido algún traumatismo, cirugía o radioterapia pélvica. También se recomienda buscar síntomas de obstrucción vesical porque cada vez se observa más la relación entre los síntomas urinarios y la disfunción eréctil. Las preguntas deben centrarse en el inicio de los síntomas, la presencia y la duración de las erecciones parciales y el avance del trastorno. La existencia de erecciones nocturnas o a primeras horas de la mañana ayuda a distinguir la ED fisiológica de la psicógena. Las erecciones nocturnas se producen durante la fase de sueño de movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye movement) y exige que los sistemas neurológicos y circulatorios estén intactos. Las causas orgánicas de ED suelen caracterizarse por una alteración gradual y persistente de la rigidez o por la incapacidad para mantener erecciones nocturnas, durante el coito o autoestimuladas. También se debe preguntar si existe curvatura del pene o dolor durante el coito. Asimismo, es importante indagar sobre la libido, ya que la disminución del impulso sexual y la ED son, en ocasiones, los primeros signos de alteraciones endocrinas (p. ej., aumento de la prolactina, disminución de la concentración de testosterona). Es conveniente preguntar si el problema se limita al coito con una pareja en particular o con otra u otras; no es infrecuente que la ED surja con relaciones sexuales nuevas o extramaritales. La ED ocasional, a diferencia de la ED constante, sugiere causas psicológicas. La eyaculación se ve afectada con una frecuencia mucho menor que la erección, si bien debe preguntarse si la eyaculación es normal, precoz, retrasada o no se produce. Deben identificarse factores de riesgo importantes, como diabetes mellitus, coronariopatía (CAD, coronary artery disease) y trastornos neurológicos. Se deben recabar los antecedentes quirúrgicos del paciente, con atención especial a las intervenciones intestinales, de vejiga, de próstata o vasculares. El consumo de fármacos o drogas también es importante. Los cambios sociales que pueden desencadenar ED son esenciales en la valoración, entre ellos las inquietudes por el estado de salud, el fallecimiento de la esposa, el divorcio, los conflictos de pareja y las preocupaciones económicas.
En vista de que la ED con frecuencia abarca factores de riesgo de células endoteliales, en los varones con este problema se observan tasas más altas de infarto del miocardio sintomático o asintomático. Por tanto, la disfunción en un varón por lo demás asintomático, obliga a pensar en otros trastornos vasculares que incluyen CAD.
La exploración física es esencial en la valoración de la ED. Se deben buscar signos de hipertensión, así como de enfermedades tiroideas, hepáticas, hematológicas, cardiovasculares o renales. Hay que valorar los sistemas endocrino y vascular, los genitales externos y la próstata. Debe hacerse una palpación meticulosa del pene, a lo largo de los cuerpos cavernosos, para detectar placas fibróticas. La disminución del tamaño de los testículos y la pérdida de los caracteres sexuales secundarios sugieren hipogonadismo. La exploración neurológica debe incluir una valoración del tono del esfínter anal, del reflejo bulbocavernoso y pruebas para detectar neuropatía periférica.
Si bien la hiperprolactinemia es poco frecuente, debe medirse la prolactina sérica ya que la disminución de la libido o la disfunción sexual pueden ser síntomas de un prolactinoma u otras tumoraciones de la silla turca (cap. 403). Hay que medir la concentración de testosterona en el suero y, si es baja, medir la de gonadotropinas para establecer si el hipogonadismo es de origen primario (testicular) o secundario (hipotalámico-hipofisario) (cap. 411). Cuando no se han llevado a cabo estudios en fecha reciente, es conveniente realizar química sanguínea, biometría hemática completa y perfiles de lípidos, ya que pueden mostrar la presencia de anemia, diabetes, hiperlipidemia y otras enfermedades sistémicas vinculadas con la disfunción eréctil. Es importante medir el antígeno prostático específico (PSA, prostate specific antigen) en suero según las guías clínicas recomendadas (cap. 115).
Muy pocas veces se necesitan otras pruebas diagnósticas en la valoración de ED. Sin embargo, en algunos casos determinadas pruebas especializadas facilitan la comprensión de los mecanismos anatomopatológicos de ED y ayudan a elegir las opciones de tratamiento. Las pruebas especializadas opcionales son: 1) estudios de tumescencia y rigidez peniana nocturnas; 2) pruebas vasculares (inyección de sustancias vasoactivas en el consultorio, ecografía Doppler del pene, angiografía del pene, cavernosografía o cavernosometría de infusión dinámica); 3) pruebas neurológicas (prueba de percepción vibratoria graduada por biotensiometría, potenciales evocados somatosensoriales), y 4) pruebas de diagnóstico psicológico. La información que puede obtenerse con estos procedimientos debe ponderarse frente al grado de penetración corporal y costo que implican.
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TRATAMIENTO: DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA EDUCACIÓN DEL PACIENTE
La educación del paciente y de su pareja es esencial en el tratamiento de la ED. La educación permite entender la enfermedad, los resultados de las pruebas y la selección del tratamiento. Comentar las opciones terapéuticas ayuda a aclarar cuál es la mejor y a decidir cuál es el tratamiento de elección y cuál el de segunda línea. A los pacientes con hábitos de riesgo alto, como consumo de tabaco, de alcohol o de drogas, se les debe explicar la importancia de estos factores en el desarrollo de ED.
En la actualidad los tratamientos administrados para la disfunción eréctil consisten en inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 por vía oral (que es el más frecuente), tratamientos inyectados, testosterona, dispositivos penianos y terapia psicológica. Además, hay algunos datos que sugieren que los tratamientos de los factores de riesgo y de las enfermedades concomitantes (p. ej., bajar de peso, hacer ejercicio, controlar el estrés y dejar de fumar) mejoran la función eréctil. En las decisiones terapéuticas se deben tener en cuenta las preferencias y expectativas del paciente y sus parejas.
FÁRMACOS ORALES El sildenafilo, el tadalafilo, el vardenafilo y el avanafilo son los únicos fármacos orales eficaces aprobados para el tratamiento de la ED. Los cuatro mejoran en forma extraordinaria los resultados y son eficaces para tratar las diversas causas, como las de origen psicológico, diabético, vascular, posterior a prostatectomía radical (procedimientos de conservación neurológica) y lesiones de médula espinal. Son inhibidores selectivos y potentes de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5), la isoforma de fosfodiesterasa predominante que se encuentra en el pene. Se administran en dosis graduadas y mejoran las erecciones después de la estimulación sexual. Comienzan su acción en 30 a 120 min después de su ingestión según el fármaco utilizado y otros factores como consumo reciente de alimentos. Se deben iniciar dosis bajas en los ancianos, en personas que utilizan bloqueadores α, en los que tienen insuficiencia renal o en aquellos que toman fármacos que inhiben la vía metabólica de CYP3A4 en el hígado, como eritromicina, cimetidina, ketoconazol y posiblemente itraconazol y mibefradil, ya que aumentan la concentración sérica de los inhibidores de PDE-5 (PDE-5i) y favorecen la hipotensión.
En un principio, había preocupación sobre la seguridad cardiovascular de los fármacos inhibidores de PDE-5. Estos fármacos pueden actuar como vasodilatadores leves y existen alertas sobre hipotensión ortostática con el uso simultáneo de bloqueadores α. La administración de inhibidores de PDE-5 no está contraindicada en varones que también reciben bloqueadores α, pero la presión arterial debe encontrarse estable antes de iniciar el tratamiento. También había la inquietud de que los inhibidores de PDE-5 incrementaran los episodios cardiovasculares. No obstante, se confirmó la seguridad de estos fármacos en varios estudios clínicos con grupo testigo, en los cuales no se observaron aumentos de los episodios de isquemia miocárdica ni de la mortalidad global en comparación con la población general.
Varios estudios clínicos con asignación al azar han demostrado la eficacia de esta clase de fármacos. No hay datos precisos que respalden la superioridad de un inhibidor de PDE-5 sobre otro. Hay diferencias sutiles entre los fármacos que tienen relevancia clínica variable (cuadro 67-2).
El tratamiento con PDE-5i puede fracasar por varias razones (cuadro 67-3). Algunos pacientes no lo toleran por los efectos secundarios de la vasodilatación en los tejidos fuera del pene que expresan también PDE-5 o por la inhibición de las isozimas homólogas no penianas (p. ej., PDE-6 de la retina). Las anomalías visuales que se atribuyen a los efectos del PDE-5i sobre la PDE-6 retiniana son de corta duración, sólo se han observado con sildenafilo y se cree que no tienen importancia clínica. Otra inquietud más importante es la posibilidad de que el PDE-5i cause neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica; aunque la información que apoya esta relación es escasa, conviene evitar estos fármacos en varones con antecedente de dicho padecimiento.
Las combinaciones de testosterona con inhibidores de PDE-5 ayudan a mejorar la función eréctil en varones hipogonadales con disfunción eréctil que no responden a los inhibidores mencionados. Estos fármacos no afectan la eyaculación, el orgasmo ni el deseo sexual. Los efectos secundarios son cefalea (19%), hiperemia facial (9%), dispepsia (6%) y congestión nasal (4%). Cerca del 7% de los usuarios de sildenafilo pueden presentar en forma transitoria alteraciones de la visión cromática (efecto del halo azul), en tanto que 6% de quienes reciben tadalafilo pueden presentar lumbalgia. Los inhibidores de PDE-5 están contraindicados en varones que reciben nitratos por enfermedades cardiovasculares, incluidos los fármacos administrados por vía oral, sublingual, transnasal y tópica. Estos fármacos potencian sus efectos hipotensores y pueden ocasionar choque profundo. De manera similar, los estimulantes a base de nitrato de amilo/butilo pueden tener un efecto sinérgico letal en la presión arterial. Es preferible no usar inhibidores de PDE-5 en personas con insuficiencia cardiaca congestiva y miocardiopatía, por el peligro de colapso vascular. Dado que la actividad sexual conlleva un mayor gasto fisiológico [5 a 6 equivalentes metabólicos (METS, metabolic equivalents)] se recomienda a los médicos precaución cuando prescriban cualquier fármaco para la actividad sexual en individuos con coronariopatía activa, insuficiencia cardiaca, hipotensión limítrofe o hipovolemia, así como en aquellos que reciben tratamientos antihipertensivos complejos.
Si bien las diversas formas de inhibidores de PDE-5 comparten el mismo mecanismo de acción, hay algunas diferencias entre los cuatro (cuadro 67-2). El tadalafilo es singular por su semivida larga, en tanto que el avanafilo parece tener un inicio de acción más rápido. Los cuatro son eficaces en personas con ED de cualquier edad, gravedad y causa. Tienen diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas, pero no se ha aclarado cuáles tienen relevancia clínica.
TRATAMIENTO CON ANDRÓGENOS El tratamiento con testosterona se utiliza para combatir las causas primarias y secundarias del hipogonadismo (cap. 411). Para el tratamiento de la ED pocas veces resulta eficaz complementar con andrógenos si se encuentran concentraciones normales de testosterona y, por tanto, no se recomiendan. Las vías de administración incluyen parches y geles transdérmicos; administración parenteral de ésteres de testosterona de larga acción (enantato y cipionato) y preparados orales (derivados 17α-alquilados) (cap. 411). Las presentaciones orales de andrógeno tienen la posibilidad de producir efectos tóxicos en hígado y no se recomienda su uso.
Los varones que reciben testosterona se deben valorar después de uno a tres meses y cuando menos cada año de ahí en adelante midiendo la concentración de testosterona, la función eréctil y los efectos adversos, que comprenden ginecomastia, apnea del sueño, aparición o exacerbación de los síntomas urinarios o hiperplasia prostática benigna, cáncer prostático, reducción de HDL, eritrocitosis, elevaciones en las pruebas de función hepática y reducción de la fecundidad. Dentro de las revaloraciones periódicas se solicitan una biometría hemática completa y antígeno prostático, y se realiza un tacto rectal. El tratamiento se interrumpe en los pacientes que no responden en los primeros tres meses.
DISPOSITIVOS DE CONSTRICCIÓN POR VACÍO Los dispositivos de constricción por vacío (VCD, vaccum constriction devices) son un método de tratamiento bien establecido y que no implica penetración corporal. Constituyen una alternativa terapéutica razonable para pacientes selectos que no pueden recibir sildenafilo o que no desean someterse a otro tipo de intervenciones. Los VCD atraen sangre venosa al interior del pene y utilizan un anillo constrictor para restringir el retorno venoso y mantener la tumescencia. Los episodios adversos con el uso de los VCD son dolor, entumecimiento, formación de hematomas y alteración de la eyaculación. Además, muchos pacientes se quejan de que los dispositivos resultan molestos y de que las erecciones que inducen no tienen un aspecto ni una sensación natural.
ALPROSTADILO INTRAURETRAL Cuando un paciente no responde al tratamiento con fármacos de administración oral, la siguiente opción de tratamiento razonable consiste en la aplicación intrauretral o la autoinyección de sustancias vasoactivas. La prostaglandina E1 (alprostadilo) intrauretral, en forma de comprimidos semisólidos (dosis de 125 a 1 000 μg), se administra con un aplicador. Alrededor del 65% de los varones que reciben alprostadilo intrauretral responde con una erección cuando se realiza una prueba en el consultorio, pero sólo 50% de éstos consigue consumar un coito en su hogar. La aplicación intrauretral se vincula con una incidencia mucho menor de priapismo que con la inyección intracavernosa.
AUTOINYECCIÓN INTRACAVERNOSA La inyección de formulaciones sintéticas de alprostadilo resulta eficaz en 70 a 80% de los pacientes con ED, pero las tasas de interrupción son altas debido a que su administración implica penetración corporal. Las dosis van de 1 a 40 μg. El tratamiento inyectable está contraindicado en los varones con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco y en aquellos con riesgo de sufrir priapismo (estados de hipercoagulabilidad, drepanocitosis). Entre los efectos secundarios se encuentran reacciones locales adversas, erecciones prolongadas, dolor y fibrosis secundaria al uso crónico. En ocasiones son útiles diversas combinaciones de alprostadilo, fentolamina y papaverina.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS Una alternativa terapéutica menos frecuente es la implantación quirúrgica de prótesis penianas semirrígidas o inflables. La elección del tipo de prótesis depende de las preferencias del paciente, y se debe tener en cuenta su fenotipo corporal y destreza manual, lo que influye en su capacidad para manipular el dispositivo. Las prótesis son permanentes, por lo que es importante recomendar al paciente que primero contemple la posibilidad de otros procedimientos con menor penetración corporal. Estos tratamientos quirúrgicos implican penetración corporal, se vinculan con posibles complicaciones y, en general, se reservan para los casos de ED resistentes a otras formas de tratamiento. A pesar de su alto costo económico y su carácter invasor, las prótesis penianas cuentan con tasas altas de satisfacción para el paciente y su pareja.
TERAPIA SEXUAL Un curso de terapia sexual puede servir para abordar factores interpersonales concretos que afecten el funcionamiento sexual. Este tratamiento suele consistir en una sesión de plática y ejercicios en casa, que son específicos para la persona y su relación. La terapia psicosexual comprende técnicas como el enfoque en las sensaciones o sensate focus (masaje no genital), ejercicios de conciencia de la sensibilidad, corrección de los conceptos erróneos sobre la sexualidad y terapia para resolver las dificultades interpersonales (p. ej., comunicación abierta sobre temas sexuales, programación de la intimidad física e intervenciones conductuales). Estas técnicas son útiles en los pacientes con disfunción eréctil que tienen componentes psicógenos o sociales, aunque la información obtenida en estudios con asignación al azar es escasa e inconsistente. Es preferible tratar a la pareja en todos los casos en que el paciente mantenga una relación estable.
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DISFUNCIÓN SEXUAL DE LA MUJER
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Tradicionalmente se han incluido en la categoría de disfunción sexual de la mujer (FSD, female sexual dysfunction) las alteraciones del deseo sexual y de la excitación, así como el dolor y la inhibición del orgasmo. Los factores de riesgo de disfunción son semejantes a los de los varones: enfermedades cardiovasculares, trastornos endocrinos, hipertensión, alteraciones del sistema nervioso y tabaquismo (cuadro 67-4).
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La información epidemiológica que se tiene es escasa, pero algunas estimaciones publicadas indican que incluso 43% de las mujeres se quejan por lo menos de un problema sexual. A pesar del interés reciente por las causas orgánicas de la FSD, los problemas más frecuentes siguen siendo los trastornos del deseo y de la fase inicial de estimulación (incluidas alteraciones en la lubricación) cuando se han realizado encuestas en una población.
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FISIOLOGÍA DE LA RESPUESTA SEXUAL DE LA MUJER
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Para la respuesta sexual de la mujer se necesitan estrógenos. También es posible que participen los andrógenos, aunque no es un dato corroborado. En el sistema nervioso central (SNC), los estrógenos y los andrógenos actúan en forma sinérgica para iniciar y acrecentar la excitación y la respuesta sexual. Diversos estudios han señalado intensificación de la libido en mujeres durante las fases preovulatorias del ciclo menstrual, lo cual sugiere que las hormonas que intervienen en la oleada ovulatoria (como estrógenos) intensifican el deseo sexual.
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La motivación sexual es influida poderosamente por el contexto, que incluye el entorno y factores propios de la pareja. Una vez que se alcanza deseo sexual suficiente, la excitación es mediada por el sistema nervioso central y autónomo. Según expertos, los estímulos simpáticos que provienen del cerebro aumentan el deseo, en tanto que la actividad parasimpática periférica produce vasocongestión del clítoris y secreción vaginal (lubricación).
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Los neurotransmisores que se ocupan de la congestión de los cuerpos cavernosos del clítoris son similares a los del varón y tiene una participación importante el óxido nítrico (NO, nitric oxide) que se libera de las estructuras nerviosas, músculo liso y endotelio. La red fina de nervios y arteriolas vaginales estimula la producción de un trasudado vaginal. Los principales transmisores de la respuesta vaginal compleja no se han identificado, pero se sospecha que intervienen el NO y el polipéptido vasointestinal (VIP, vasointestinal polypeptide). Los investigadores que estudian la respuesta sexual normal de la mujer han rebatido el viejo concepto de una relación lineal y creciente entre deseo inicial, excitación, vasocongestión, lubricación y orgasmo. Los encargados de la salud deben considerar un paradigma de resultados emocionales y físicos positivos, con uno, muchos o ningún punto máximo orgásmico y de relajación.
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A pesar de las diferencias anatómicas, así como de las variaciones en la densidad de los lechos vasculares y nerviosos entre varones y mujeres, los principales efectores de la respuesta sexual son muy similares. Para la excitación es importante que las vías sensitivas estén intactas, por lo que es más frecuente que la función sexual disminuya en mujeres con neuropatías periféricas (p. ej., diabetes). La lubricación vaginal es un trasudado de suero que aparece por el aumento del flujo sanguíneo pélvico que surge con la excitación. La insuficiencia vascular por diversas causas puede entorpecer la lubricación y originar dispareunia. La relajación de cuerpos cavernosos y del músculo liso arteriolar se produce gracias al incremento de óxido nítrico sintasa (NOS, nitric oxide synthase) y estimula la congestión del clítoris y el vestíbulo circundante. Para el orgasmo se necesita que las vías de impulsos simpáticos de salida estén intactas; por eso los problemas con el orgasmo son frecuentes en mujeres con lesiones de la médula espinal.
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ESTUDIO DEL PACIENTE Disfunción sexual de la mujer
Muchas mujeres no aportan voluntariamente información sobre su respuesta sexual. Las preguntas abiertas en un ambiente empático ayudan a comenzar una plática de salud sexual cuando la mujer se resiste a hablar del tema. Una vez que se ha expresado alguna molestia, habrá que realizar una valoración integral que incluya anamnesis, antecedentes psicosociales, exploración física y algunos estudios de laboratorio.
Entre la anamnesis se obtendrán los datos médicos habituales, quirúrgicos, obstétricos, psicológicos, ginecológicos, sexuales y sociales. También es importante averiguar si tiene pareja y cuáles han sido sus experiencias anteriores, relaciones sexuales y nivel de conocimientos. También habrá que identificar los padecimientos que pudieran deteriorar la salud sexual, como diabetes, enfermedades cardiovasculares, trastornos ginecológicos, antecedentes obstétricos, depresión, trastornos de ansiedad y enfermedades neurológicas. Hay que revisar la farmacoterapia administrada porque algunos medicamentos pueden alterar la excitación, la libido y el orgasmo. Se deben ofrecer consejos e identificar las causas de estrés. En la exploración física se revisarán los genitales, incluso el clítoris. En el examen ginecológico del piso pélvico se pueden identificar prolapsos u otros problemas. Se necesitan algunos métodos de laboratorio, en particular si no se tiene certeza del estado menopáusico. Por lo común se medirán estradiol, hormona foliculoestimulante (FSH, follicle stimulating hormone) y hormona luteinizante (LH, luteinizing hormone), y también habrá que valorar la deshidroepiandrosterona (DHEA) porque refleja la secreción de andrógenos de origen suprarrenal. La biometría hemática completa, las pruebas de función hepática y los estudios de lípidos son útiles si no se practicaron en fecha reciente. Para los métodos diagnósticos complejos, como la ecografía Doppler y la biotesiometría, se necesita equipo caro y su utilidad es incierta. Es importante que la mujer identifique los síntomas que más incomodidad le causan.
La valoración de FSD se hacía más bien dentro de un contexto psicosocial. Sin embargo, las inconsistencias entre las categorías diagnósticas sustentadas sólo en consideraciones psicosociales y la identificación cada vez más frecuente de causas orgánicas, han hecho que se elabore una nueva clasificación de la FSD. Este esquema diagnóstico se ha basado en cuatro componentes que no son excluyentes: 1) deseo sexual hipoactivo: la ausencia de pensamientos sexuales y de receptividad hacia la actividad sexual, en forma persistente o reiterada, lo cual origina sufrimiento personal. El deseo sexual hipoactivo puede ser consecuencia de insuficiencia endocrina o vincularse con trastornos psicológicos o emocionales; 2) trastorno en la estimulación sexual: la incapacidad de alcanzar o conservar la excitación sexual, en forma persistente o reiterada, lo que origina sufrimiento personal; 3) trastorno orgásmico: la pérdida persistente o recurrente de la capacidad de orgasmo después de haber tenido estimulación sexual suficiente, lo cual causa sufrimiento personal, y 4) trastorno de dolor sexual: dolor persistente o reiterado en los genitales que surge con la estimulación sexual no coital y que causa sufrimiento personal. La clasificación nueva destaca el “sufrimiento personal” como un elemento inseparable de la disfunción y proporciona a los médicos un marco organizado para la valoración previa o simultánea a los métodos de orientación más tradicionales.
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TRATAMIENTO: DISFUNCIÓN SEXUAL DE LA MUJER ASPECTOS GENERALES
Es importante que la conversación sea franca, porque algunas parejas necesitan saber cuáles son las respuestas anatómicas y fisiológicas normales en los encuentros sexuales, incluido el orgasmo. Habrá que explicar los cambios funcionales propios del envejecimiento, las enfermedades o de ambos factores. A veces habrá que recordar a las parejas que es mejor la estimulación del clítoris que la penetración durante el coito.
El primer paso será la modificación conductual y las terapias no farmacológicas. El asesoramiento a la paciente y su pareja puede mejorar la comunicación y disminuir el estrés en la relación. Los cambios en el estilo de vida, incluidos factores de riesgo conocidos, son una parte importante del tratamiento. También hay que poner énfasis en la importancia de una buena salud física y de evitar prácticas nocivas (como el tabaquismo y el abuso de alcohol) o consumo de fármacos que muy probablemente originen FSD (cuadro 67-4). El empleo de lubricantes puede disminuir las molestias de la dispareunia y la sequedad. A veces es necesario modificar algunos fármacos que contribuyen con el problema, como los antidepresivos, y administrar medicamentos con menor trascendencia en la función sexual, disminuir dosis, cambiar a otros productos o abandonarlos por un tiempo.
TRATAMIENTO HORMONAL En ocasiones es conveniente el tratamiento de sustitución estrogénica en las posmenopáusicas para combatir la atrofia vaginal, disminuir el dolor durante el coito y mejorar la sensibilidad del clítoris (cap. 413). El método preferido es la sustitución de estrógenos mediante su administración en forma de crema, de esta manera se evitan los efectos secundarios sistémicos. Las concentraciones de andrógenos en las mujeres disminuyen notablemente antes de la menopausia. Sin embargo, las concentraciones bajas de testosterona o deshidroepiandrosterona (DHEA) no constituyen un factor pronóstico eficaz de que se obtendrá un desenlace positivo con el tratamiento de andrógenos. La eficacia de los andrógenos exógenos no se ha corroborado en estudios publicados, salvo en circunstancias particulares (insuficiencia ovárica prematura o estados menopáusicos) y en trastornos secundarios de la excitación.
FÁRMACOS ORALES La falta de eficacia de los inhibidores de PDE-5 en la FSD ha causado una gran desilusión porque se había propuesto que el óxido nítrico era muy importante en la respuesta sexual normal de la mujer. Es primordial no recurrir a los inhibidores de PDE-5 para la disfunción sexual de la mujer en tanto no haya pruebas de su eficacia.
DISPOSITIVO DE VACÍO PARA EL CLÍTORIS En mujeres con problemas de excitación y de orgasmos puede probarse el uso de un dispositivo de vacío que se coloca en el clítoris. Este aparato de operación manual, que funciona con baterías, tiene una pequeña copa de plástico suave que aplica vacío en el clítoris estimulándolo, lo cual favorece el flujo sanguíneo hacia los cuerpos cavernosos, congestión y lubricación vaginal.