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Las principales funciones del sistema respiratorio, oxigenar la sangre y eliminar el dióxido de carbono, requieren un contacto virtual entre la sangre y el aire fresco, lo que facilita la difusión de los gases respiratorios entre la sangre y el gas. Este proceso ocurre en los alvéolos pulmonares, donde la sangre que fluye por los capilares de la pared alveolar está separada del gas alveolar por una membrana en extremo delgada de células endoteliales y epiteliales aplanadas a través de las cuales los gases difunden y se equilibran. El flujo sanguíneo a través de los pulmones es unidireccional por una vía vascular continua a lo largo de la cual la sangre venosa absorbe oxígeno y pierde CO2 al gas inspirado. En cambio, la vía del flujo de aire llega a un espacio muerto en las paredes alveolares; por tanto, el espacio alveolar debe ventilarse en forma de oleadas, con entrada de gas fresco y salida del gas alveolar en alternancia periódica según la frecuencia respiratoria (RR, respiratory rate). A fin de proporcionar una enorme superficie alveolar (casi siempre 70 m2) para la difusión sangre-gas en el volumen modesto de la cavidad torácica (casi siempre 7 L), la naturaleza distribuyó el flujo sanguíneo y la ventilación en millones de diminutos alvéolos mediante ramificación en múltiples generaciones de arterias pulmonares y vías respiratorias bronquiales. Como consecuencia de las variaciones en las longitudes y calibres de los tubos en estas vías, y por efecto de la gravedad, fluctuaciones presión de ventilación corriente y las limitaciones anatómicas de la pared torácica, los alvéolos tienen ventilación y perfusión relativas variadas. No es sorprendente que para que el pulmón sea más eficiente en el intercambio gaseoso, la ventilación con gas fresco de un alvéolo determinado deba equipararse con su perfusión.
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Para que el sistema respiratorio tenga éxito en la oxigenación de sangre y eliminación de CO2, debe ser capaz de ventilar el pulmón en oleadas y así refrescar el gas alveolar; debe proporcionar perfusión al alvéolo individual de manera proporcional a su ventilación; y debe permitir la difusión adecuada de los gases respiratorios entre el gas alveolar y la sangre capilar. Además, debe adaptarse a los aumentos de varios múltiplos en la demanda de captación de oxígeno o eliminación de CO2 impuestas por las necesidades metabólicas o el trastorno acidobásico. Debido a estos múltiples requerimientos de operación normal, no es sorprendente que muchas enfermedades alteren la función respiratoria. Este capítulo considera con cierto detalle los determinantes fisiológicos de la ventilación y perfusión pulmonares, aclara cómo las distribuciones concordantes de estos procesos y la difusión rápida de gases permite el intercambio gaseoso normal y explica cómo las enfermedades frecuentes alteran estas funciones normales, lo que trastorna el intercambio gaseoso o al menos aumenta el trabajo necesario de los músculos respiratorios o el corazón a fin de mantener la función respiratoria adecuada.
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Es conveniente pensar en el sistema respiratorio como tres componentes de función independientes: el pulmón, incluidas sus vías respiratorias; el sistema neuromuscular; y la pared torácica, que incluye todo lo que no es el pulmón ni el sistema neuromuscular activo. Por consiguiente, la masa de los músculos respiratorios es parte del sistema neuromuscular; para estos fines, el abdomen (en especial si es obeso) y el corazón (en particular un corazón crecido) forman parte de la pared torácica. Cada uno de estos tres componentes tiene propiedades mecánicas que se relacionan con su volumen cerrado (o en el caso del sistema neuromuscular, el volumen del sistema respiratorio con el que opera) y con el ritmo de cambio de su volumen (o sea, el flujo).
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Propiedades mecánicas relacionadas con el volumen. Factores estáticos
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La figura 306e-1 muestra las propiedades relacionadas con el volumen de cada componente del sistema respiratorio. Debido a la tensión superficial en la interfaz aire-líquido entre el líquido que recubre la pared alveolar y el gas alveolar, y a la recuperación elástica del tejido pulmonar mismo, el pulmón requiere una diferencia de presión transmural entre el gas alveolar y su superficie pleural para mantenerse inflado; esta diferencia se llama presión de recuperación elástica del pulmón y aumenta con el volumen pulmonar. El pulmón se vuelve bastante rígido en volúmenes grandes, por lo que los cambios relativamente pequeños en el volumen se acompañan de grandes variaciones en la presión transpulmonar; en contraste, el pulmón es distensible en volúmenes pequeños, incluidos aquellos en los que ocurre la ventilación corriente normal. Con una presión de inflación de cero, incluso los pulmones normales conservan algo de aire en los alvéolos debido a que las vías respiratorias periféricas pequeñas se mantienen abiertas por la tracción radial hacia fuera que ejerce el parénquima pulmonar adherido a la adventicia; conforme el pulmón se desinfla durante la espiración, esas pequeñas vías respiratorias se mantienen cada vez menos abiertas por la tracción y al final se cierran, con lo que se atrapa un poco de gas en los alvéolos. Este efecto puede exagerarse con la edad y sobre todo en las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias, lo que produce atrapamiento de gas con volúmenes pulmonares bastante grandes.
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El comportamiento elástico de la pared torácica pasiva (es decir, en ausencia de activación neuromuscular) difiere mucho de la del pulmón. Mientras el pulmón tiende a desinflarse por completo si no hay presión de distención (transmural), la pared torácica rodea un volumen grande cuando la presión pleural se iguala a la presión de la superficie corporal (atmosférica). Además, la pared torácica es distensible con volúmenes atrapados altos, lo que la expande con facilidad aún más como respuesta a los aumentos en la presión transmural. La pared torácica también se mantiene distensible con pequeñas presiones transmurales negativas (o sea, cuando la presión pleural cae un poco por debajo de la atmosférica), pero conforme el volumen rodeado por la pared torácica se vuelve muy pequeño como respuesta a grandes presiones transmurales negativas, la pared torácica pasiva se vuelve rígida por la aproximación de las costillas y los músculos intercostales, estiramiento del diafragma, desplazamiento del contenido abdominal y tensión de los ligamentos y articulaciones óseas. En circunstancias normales, el pulmón y la pared torácica pasiva rodean el mismo volumen, la única diferencia son los volúmenes del líquido pleural y del parénquima pulmonar (ambos bastante pequeños). Por esta razón y porque el pulmón y la pared torácica funcionan en serie mecánica, la presión requerida para desplazar el sistema respiratorio pasivo (pulmones más pared torácica) con cualquier volumen es tan sólo la suma de la presión de recuperación elástica de los pulmones y la presión transmural de la pared torácica. Cuando se grafica contra el volumen del sistema respiratorio, esta relación asume una forma sigmoide, lo que muestra la rigidez con los volúmenes pulmonares altos (ejercidos por los pulmones), la rigidez con los volúmenes pulmonares bajos (producida por la pared torácica o a veces por el cierre de las vías respiratorias) y la distensibilidad en los valores medios de volúmenes pulmonares. Además, se alcanza un punto de reposo pasivo del sistema respiratorio cuando la presión de gas alveolar iguala la presión de la superficie corporal (o sea, cuando la presión trans-sistema respiratorio es cero). Con este volumen (llamado capacidad funcional residual [FRC, functional residual capacity]), la recuperación externa de la pared torácica se equilibra de manera exacta con la recuperación interna del pulmón. Conforme estas recuperaciones se transmiten por el líquido pleural, el pulmón es sometido a tracción externa e interna simultánea en la capacidad funcional residual, por lo que su presión cae por debajo de la atmosférica (casi siempre, −5 cmH2O).
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El sistema respiratorio pasivo normal se equilibraría en la capacidad funcional residual y se mantendría ahí si no fuera por la acción de los músculos respiratorios. Los músculos inspiratorios actúan en la pared torácica para generar el equivalente de la presión positiva a través de los pulmones y la pared torácica pasiva, mientras que los músculos espiratorios generan el equivalente de la presión transrespiratoria negativa. Las presiones máximas que pueden generar estos conjuntos de músculos varían según el volumen pulmonar en el que operan. Esta variación se debe a las relaciones entre longitud y tensión en las sarcómeras del músculo estriado y a los cambios en la ventaja mecánica conforme los ángulos de inserción cambian con el volumen pulmonar (fig. 306e-1). No obstante, en circunstancias normales, los músculos respiratorios están muy “rebasados de poder” para su función y generan una fuerza más que adecuada para activar el sistema respiratorio hasta sus extremos de rigidez, determinados por el pulmón (capacidad pulmonar total [TLC, total lung capacity]) o por la pared torácica o el cierre de las vías respiratorias (volumen residual [RV, residual volume]); el cierre de las vías respiratorias siempre impide que el pulmón adulto se vacíe por completo en circunstancias normales. La excursión entre la inflación pulmonar total y la mínima se llama capacidad vital (VC, vital capacity; fig. 306e-2) y es fácil ver que es la diferencia entre los volúmenes en dos extremos de rigidez no relacionados: uno determinado por el pulmón (TLC) y el otro por la pared torácica o las vías respiratorias (volumen residual). Por tanto, aunque la VC es fácil de medir (véase más adelante), aporta poca información sobre las propiedades intrínsecas del sistema respiratorio. Como quedará claro, es mucho más útil para el médico clínico considerar la capacidad pulmonar total y el volumen residual de manera individual.
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Propiedades mecánicas relacionadas con el flujo. Factores de dinámica
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La pared torácica pasiva y el sistema neuromuscular activo tienen comportamientos mecánicos relacionados con el ritmo de cambio del volumen, pero estos comportamientos adquieren importancia cuantitativa sólo con frecuencias respiratorias muy superiores a las fisiológicas (p. ej., durante la ventilación mecánica de alta frecuencia), por lo que no se tratarán aquí. En contraste, las propiedades del flujo de aire dinámico del pulmón influyen mucho en su capacidad para ventilar y contribuyen en gran medida al trabajo respiratorio; estas propiedades a menudo se alteran por la enfermedad. Por tanto, vale la pena comprender las propiedades del flujo de aire dinámico.
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Como ocurre con el flujo de cualquier fluido (gas o líquido) en cualquier tubo, el mantenimiento del flujo de aire en las vías respiratorias pulmonares requiere un gradiente de presión que disminuye a lo largo de la dirección del flujo, cuya magnitud depende de la velocidad del flujo y la resistencia al flujo por la fricción. Durante la respiración corriente tranquila, los gradientes de presión que impulsan el flujo inspiratorio o espiratorio son pequeños por la resistencia muy baja a la fricción de las vías respiratorias pulmonares normales (Raw, normal <2 cmH2O/L por segundo). Sin embargo, durante la espiración rápida otro fenómeno reduce el flujo por debajo del que se esperaría si la resistencia por fricción fuera el único impedimento al flujo. Este fenómeno se llama limitación dinámica al flujo del aire y ocurre porque las vías respiratorias bronquiales por las que se espira el aire son colapsables, no rígidas (fig. 306e-3). Un rasgo anatómico importante de las vías respiratorias pulmonares es su estructura ramificada arbórea. Aunque las vías respiratorias individuales de cada generación sucesiva, de la más proximal (tráquea) a la más distal (bronquiolos respiratorios), son más pequeñas que las de la generación previa, su número aumenta de manera exponencial, por lo que la suma del área transversal de las vías respiratorias se vuelve muy gran-de hacia la periferia pulmonar. Como el flujo (volumen/tiempo) es constante en el árbol respiratorio, la velocidad del flujo de aire (flujo/área transversal sumada) es mucho mayor en las vías centrales que en las periféricas. Durante la espiración, el gas que sale de los alvéolos debe ganar velocidad conforme avanza hacia la boca. La energía requerida para esta aceleración “convectiva” se obtiene del componente de energía del gas manifestada como su presión local, lo que reduce la presión del gas intraluminal, presión transmural de la vía respiratoria, tamaño de la vía respiratoria (fig. 306e-3) y el flujo. Éste es el efecto de Bernoulli, el mismo efecto que mantiene un avión en el aire, genera una fuerza ascendente al disminuir la presión sobre la superficie curva superior del ala debido a la desaceleración del aire que fluye sobre el ala. Si una persona intenta espirar con más fuerza, la velocidad local aumenta más y reduce el tamaño de la vía respiratoria, lo que hace que no haya un aumento neto en el flujo. En estas circunstancias, el flujo alcanzó su máximo valor posible, o su límite de flujo. En condiciones normales, los pulmones presentan esta limitación dinámica al flujo del aire. Esta limitación puede valorarse por espirometría, en la que un individuo inhala al máximo, hasta la capacidad pulmonar total y luego espira con fuerza hasta el volumen residual. Una medida espirométrica útil es el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1, forced expiratory volume), como se explica más adelante. El flujo espiratorio máximo en cualquier pulmón depende de la densidad del gas, el área transversal de la vía respiratoria y la distensibilidad, la presión de recuperación elástica del pulmón y la pérdida de presión por fricción al sitio de la vía respiratoria limitante del flujo. En condiciones normales, el flujo espiratorio máximo cae con el volumen pulmonar (fig. 306e-4), sobre todo por la dependencia que tiene la presión de recuperación pulmonar del volumen pulmonar (fig. 306e-1). En la fibrosis pulmonar, la presión de recuperación pulmonar aumenta con cualquier volumen pulmonar, por lo que el flujo espiratorio máximo se eleva cuando se considera en relación con el volumen pulmonar. En cambio, en el enfisema la presión de recuperación pulmonar se reduce; esta reducción es un mecanismo principal por el cual cae el flujo espiratorio máximo. Las enfermedades que estrechan la luz de las vías respiratorias en cualquier presión transmural (p. ej., asma o bronquitis crónica) o que generan una tendencia excesiva al colapso de las vías respiratorias (p. ej., traqueomalacia) también reducen el flujo espiratorio máximo.
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El efecto de Bernoulli también se aplica durante la inspiración, pero las presiones pleurales más negativas durante la inspiración reducen la presión fuera de las vías respiratorias, lo que aumenta la presión transmural y favorece la expansión de las vías respiratorias. Por tanto, la limitación al flujo inspiratorio del aire pocas veces ocurre en caso de enfermedad difusa de las vías respiratorias. Por el contrario, el estrechamiento de las vías respiratorias extratorácicas (p. ej., por un adenoma traqueal o estrechamiento postraqueostomía) puede limitar el flujo inspiratorio del aire (fig. 306e-4).
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El trabajo respiratorio
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En estado de salud, las cargas elásticas (relacionadas con el cambio de volumen) y dinámicas (relacionadas con el flujo) que deben vencerse para ventilar los pulmones en reposo son pequeñas, y el trabajo requerido de los músculos respiratorios es mínimo. Sin embargo, el trabajo respiratorio aumenta de manera considerable por el requerimiento metabólico de un aumento ventilatorio sustancial, por una carga mecánica demasiado elevada o ambos.
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Como se explica más adelante, la velocidad de la ventilación depende sobre todo de la necesidad de eliminar dióxido de carbono, por lo que la ventilación aumenta durante el ejercicio (a veces más de 20 veces) y durante la acidosis metabólica como respuesta compensatoria. Como es natural, el trabajo requerido para vencer la elasticidad del sistema respiratorio aumenta con la profundidad y la frecuencia de las respiraciones con volumen corriente, mientras que el trabajo requerido para vencer la carga dinámica aumenta con la ventilación total. La forma más eficiente de lograr un aumento modesto de la ventilación es con el incremento del volumen corriente, pero no de la frecuencia respiratoria, que es la respuesta ventilatoria normal a un ejercicio ligero. Con el ejercicio intenso, la respiración profunda persiste, pero la frecuencia respiratoria también se eleva. El patrón elegido por el controlador respiratorio minimiza el trabajo de la respiración.
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El trabajo respiratorio también aumenta cuando la enfermedad reduce la distensibilidad del sistema respiratorio o aumenta la resistencia al flujo del aire. Lo primero ocurre a menudo en enfermedades del parénquima pulmonar (procesos intersticiales o fibrosis, enfermedades con llenado alveolar, como el edema pulmonar o neumonía, o resección pulmonar considerable) y lo segundo en las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias como el asma, bronquitis crónica, enfisema y fibrosis quística. Además, la obstrucción grave al flujo del aire causa una reducción funcional de la distensibilidad del sistema respiratorio porque causa hiperinflación dinámica. En esta situación, el flujo espiratorio enlentecido por la enfermedad obstructiva de las vías respiratorias puede ser insuficiente para permitir la espiración completa durante la fase espiratoria de la respiración corriente; como resultado, la “capacidad funcional residual” desde la que se inhala la siguiente respiración es mayor que la capacidad funcional residual estática. Cuando se repiten las espiraciones incompletas en cada respiración corriente, la capacidad funcional residual operativa presenta una elevación dinámica, a veces hasta un nivel cercano a la TLC. Con estos volúmenes pulmonares altos, el sistema respiratorio es mucho menos distensible que con volúmenes respiratorios normales, por lo que el trabajo elástico de cada respiración corriente también se incrementa. La hiperinflación pulmonar dinámica que acompaña a la obstrucción grave al flujo del aire hace que los pacientes sientan dificultad para inhalar, aunque la causa original de esta alteración fisiopatológica sea la obstrucción al flujo espiratorio.
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Adecuación de la ventilación
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Como se indicó antes, el sistema de control respiratorio que establece la frecuencia ventilatoria responde a señales químicas, incluidas las presiones arteriales de CO2 y oxígeno, la del pH sanguíneo, además de las necesidades volitivas, como la necesidad de inhalar con profundidad antes de tocar una frase prolongada en la trompeta. Los trastornos de la ventilación se describen en el capítulo 318. El tema central de este capítulo es la relación entre la ventilación pulmonar y la eliminación de CO2.
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Al final de cada espiración del volumen corriente, las vías respiratorias de conducción están llenas de gas alveolar que no llegó a la boca cuando se detuvo el flujo espiratorio. Durante la inhalación siguiente, el gas fresco entra de inmediato al árbol respiratorio desde la boca, pero el gas que entra primero a los alvéolos al inicio de la inhalación es el mismo que estaba en las vías respiratorias de conducción y que acababa de salir de los alvéolos. Por consiguiente, el aire fresco no entra a los alvéolos hasta que se inspira el volumen de las vías de conducción. Este volumen se llama espacio muerto anatómico (VD). La respiración tranquila con volúmenes corrientes menores que el espacio muerto anatómico no introduce gas fresco a los alvéolos; sólo la parte del volumen corriente (VT) inspirado mayor al VD introduce gas fresco a los alvéolos. El espacio muerto puede aumentarse más de manera funcional si parte del volumen corriente inspirado se deriva a la parte del pulmón que no recibe flujo sanguíneo pulmonar y por tanto, no puede contribuir al intercambio gaseoso (p. ej., la parte del pulmón distal a un émbolo pulmonar grande). En esta situación, la ventilación espirada por minuto (V̇ E = VT × RR) incluye un componente de ventilación del espacio muerto (V̇ D = VD × RR) y un componente de ventilación alveolar con gas fresco (V̇ A = [VT – VD] × RR). La eliminación de CO2 de los alvéolos es igual a V̇ A multiplicado por la diferencia en la fracción de CO2 entre el aire inspirado (en esencia, cero) y el gas alveolar (casi siempre 5.6% después de la corrección para la humectación del aire inspirado, correspondiente a 40 mmHg). En el estado de equilibrio, la fracción alveolar de CO2 es igual a la producción metabólica de CO2 dividida entre la ventilación alveolar. Porque, como se explica más adelante, las presiones alveolar y arterial de CO2 son iguales, y ya que en condiciones normales el controlador respiratorio se esfuerza en mantener la PCO2 arterial (PaCO2) en casi 40 mmHg, la adecuación de la ventilación alveolar se refleja en la PaCO2. Si la PaCO2 cae muy por debajo de 40 mmHg, existe hiperventilación alveolar; si la PaCO2 excede 40 mmHg entonces se presenta hipoventilación alveolar. La falla ventilatoria se caracteriza por hipoventilación alveolar extrema.
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Como consecuencia de la captación de oxígeno del gas alveolar en la sangre capilar, la tensión alveolar de oxígeno cae por debajo de la del gas inspirado. El ritmo de captación de oxígeno (determinado por el consumo metabólico corporal de oxígeno) se relaciona con la tasa promedio de producción metabólica de CO2, y su proporción, el “cociente respiratorio” (R = V̇ CO2/V̇ O2), depende mucho del sustrato energético que se metaboliza. Para una dieta norteamericana típica, el valor de R casi siempre es cercano a 0.85 y se absorbe más oxígeno del CO2 que se excreta. En conjunto, estos fenómenos permiten calcular la tensión alveolar de oxígeno, según la relación siguiente, conocida como ecuación de gas alveolar:
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PAO2 = FIO2 × (Pbar – PH2O) – PAC2/R
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La ecuación de gas alveolar también resalta las influencias de la fracción inspirada de oxígeno (FIO2), la presión barométrica (Pbar) y la presión de vapor de agua (PH2O = 47 mmHg a 37°C), además de la ventilación alveolar (que establece la PAC2) para determinar la PAO2. Una implicación de la ecuación de gas alveolar es que la hipoxemia arterial grave rara vez ocurre como consecuencia pura de la hipoventilación alveolar al nivel del mar mientras el individuo respira aire. La capacidad de la hipoventilación alveolar para inducir hipoxemia grave con pulmones normales aumenta conforme cae la Pbar con el aumento de altitud.
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Para que el oxígeno llegue a los tejidos periféricos, debe pasar del gas alveolar a la sangre capilar alveolar por difusión a través de la membrana alveolar. La membrana alveolar agregada está optimizada para este proceso, con una superficie muy grande y grosor mínimo. La difusión por la membrana alveolar es tan eficiente en el pulmón humano que en la mayoría de las circunstancias la hemoglobina de un eritrocito se satura por completo con oxígeno para cuando la célula apenas ha recorrido un tercio de la longitud del capilar alveolar. Por tanto, la captación de oxígeno alveolar suele limitarse por la cantidad de sangre que transita por los capilares alveolares, no por la rapidez con la que el oxígeno puede difundir a través de la membrana. Por tanto, se dice que la captación de oxígeno de los pulmones está “limitada por la perfusión”. El CO2 también se equilibra con rapidez a través de la membrana alveolar. Por tanto, las tensiones de oxígeno y CO2 en la sangre capilar que sale de un alvéolo normal son iguales a las del gas alveolar. Sólo en raras circunstancias (p. ej., a grandes altitudes o en atletas de alto desempeño que realizan el máximo esfuerzo), la captación de oxígeno en los pulmones normales está limitada por la difusión. La limitación por difusión también puede ocurrir en la enfermedad pulmonar intersticial, si las paredes alveolares engrosadas conservan la perfusión.
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Heterogeneidad entre ventilación y perfusión
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Como se indicó antes, para que el intercambio gaseoso sea lo más eficiente, la ventilación de cada alveolo individual (entre los millones de alvéolos) debe equipararse con la perfusión en su capilar acompañante. Debido a los efectos diferenciales de la gravedad en la mecánica pulmonar y el flujo sanguíneo en todo el pulmón, y debido a las diferencias en la estructura de las vías respiratorias y los vasos sanguíneos entre las distintas vías respiratorias, existe una pequeña heterogeneidad entre ventilación y perfusión, incluso en el pulmón normal. Sin embargo, la heterogeneidad V̇/Q̇ puede ser muy marcada en la enfermedad. Dos ejemplos extremos son 1) la ventilación del pulmón no perfundido distal a una embolia pulmonar, en el que la ventilación del espacio muerto fisiológico se “desperdicia”, en el sentido de que no contribuye al intercambio gaseoso; y 2) la perfusión del pulmón no ventilado (un “cortocircuito”), que permite que la sangre venosa pase por el pulmón sin modificarse. Cuando se mezcla con la sangre oxigenada que sale de otras unidades pulmonares bien ventiladas, la sangre venosa del cortocircuito reduce de manera desproporcionada la PaO2 arterial mixta como resultado de la relación del contenido de oxígeno no lineal frente a la PO2 de la hemoglobina (fig. 306e-5). Además, la hipoxemia arterial resultante no mejora con oxígeno complementario inhalado. La razón es que 1) el aumento de la FIO2 no tiene efecto en las presiones gaseosas alveolares en los alvéolos no ventilados, y 2) aunque el aumento de la FIO2 eleva la PACO2 en los alvéolos ventilados, el contenido de oxígeno en la sangre que sale de las unidades ventiladas sólo aumenta un poco, ya que la hemoglobina se encuentra casi saturada y la solubilidad del oxígeno en el plasma es bastante baja.
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Un fenómeno más frecuente que los dos ejemplos extremos mencionados es el ensanchamiento de la distribución de cocientes ventilación/perfusión; esta heterogeneidad V̇/Q̇ es consecuencia frecuente de la enfermedad pulmonar. En tal circunstancia, la perfusión de alvéolos con hipoventilación relativa produce oxigenación incompleta de la sangre saliente. Cuando se mezcla con la sangre bien oxigenada que sale de las regiones V̇/Q̇ más altas, esta sangre de oxigenación parcial reduce de manera desproporcionada la PaO2, aunque en menor medida que una fracción de perfusión similar de sangre que sale de regiones con un cortocircuito puro. Además, en contraste con las regiones con cortocircuitos, la inhalación de oxígeno complementario eleva la PAO2, incluso en regiones con hipoventilación relativa y V̇/Q̇ bajo, por lo que la hipoxemia arterial secundaria a la heterogeneidad de V̇/Q̇ casi siempre responde al tratamiento con oxígeno (fig. 306e-5).
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En suma, la hipoxemia arterial puede producirse por la reducción sustancial de la presión de oxígeno inspirado; por hipoventilación alveolar grave; por perfusión de regiones pulmonares con hipoventilación relativa (V̇/Q̇ baja) o completa (cortocircuito); y en circunstancias inusuales, por limitación de la difusión gaseosa.
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Aunque muchas enfermedades lesionan el sistema respiratorio, éste responde a la lesión de pocas maneras. Por esta razón, el patrón de alteraciones fisiológicas puede o no aportar información suficiente con la cual discriminar entre distintos trastornos.
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La figura 306e-6 describe las anomalías en las pruebas de función pulmonar típicas de varios trastornos respiratorios frecuentes y resalta la presencia simultánea de múltiples alteraciones fisiológicas. La coexistencia de algunos de estos trastornos respiratorios generan una superposición más compleja de estas anomalías. Los métodos clínicos para medir la función del sistema respiratorio se describen más adelante en este capítulo.
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Restricción ventilatoria por aumento de la recuperación elástica. Ejemplo: fibrosis pulmonar idiopática
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La fibrosis pulmonar idiopática eleva la recuperación elástica en todos los volúmenes pulmonares, lo que reduce la TLC, capacidad funcional residual y volumen residual, además de la capacidad vital forzada (FVC, forced vital capacity). Los flujos espiratorios máximos también son menores que los valores normales, pero están elevados si se consideran en relación con los volúmenes pulmonares. El aumento del flujo ocurre porque el aumento de la recuperación pulmonar impulsa un mayor flujo máximo en cualquier volumen pulmonar y porque los diámetros de las vías respiratorias muestran un aumento relativo por la mayor tracción radial hacia fuera que ejerce el parénquima pulmonar rígido sobre los bronquios. Por esa misma razón, la resistencia de las vías respiratorias también es normal. La destrucción de los capilares pulmonares por el proceso fibrótico produce una reducción marcada en la capacidad de difusión (véase más adelante). La oxigenación a menudo se reduce mucho por la perfusión persistente de las unidades alveolares con hipoventilación relativa debido a la fibrosis del pulmón cercano (y con vinculación mecánica). La curva de flujo-volumen (véase más adelante) parece una versión en miniatura de una curva normal, pero está desviada hacia volúmenes pulmonares absolutos más bajos y muestra flujos espiratorios máximos aumentados para cualquier volumen determinado en el trazo normal.
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Restricción ventilatoria por anormalidad de la pared torácica. Ejemplo: obesidad moderada
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Conforme el tamaño del norteamericano promedio continúa en aumento, este patrón puede convertirse en la alteración más frecuente de la función pulmonar. En la obesidad moderada, la recuperación hacia fuera de la pared torácica está amortiguada por el peso de la grasa de la pared torácica y el espacio ocupado por la grasa intraabdominal. En esta situación, la recuperación interna conservada del pulmón rebasa la recuperación externa reducida y la capacidad funcional residual disminuye. Como la fuerza de los músculos respiratorios y la recuperación pulmonar permanecen normales, la capacidad pulmonar total casi siempre permanece sin cambios (aunque puede disminuir en la obesidad masiva) y el volumen residual es normal (pero puede disminuir en la obesidad masiva). Es posible que haya hipoxemia leve por la perfusión de unidades alveolares mal ventiladas debido al cierre de las vías respiratorias en partes inferiores del pulmón durante la respiración cerca de la capacidad funcional residual reducida. El flujo se mantiene normal, igual que la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono (DLCO), a menos que haya apnea obstructiva durante el sueño (que a menudo acompaña a la obesidad) y la hipoxemia intermitente crónica consecuente haya inducido hipertensión pulmonar, en cuyo caso la DLCO puede ser baja.
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Restricción ventilatoria por fuerza muscular reducida. Ejemplo: miastenia grave
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En esta circunstancia, la capacidad funcional residual se mantiene normal, ya que tanto la recuperación pulmonar como la recuperación pasiva de la pared torácica son normales. Sin embargo, la capacidad pulmonar total es baja y el volumen residual se eleva porque la fuerza de los músculos respiratorios es insuficiente para empujar el sistema respiratorio pasivo por completo hacia el volumen extremo. Atrapadas entre la capacidad pulmonar total baja y el volumen residual elevado, la FVC y el FEV1 se reducen como “testigos circunstanciales”. Como el tamaño de las vías respiratorias y la vasculatura pulmonar no se alteran, la Raw y la DLCO son normales. La oxigenación es normal, a menos que la debilidad se vuelva tan grave que el paciente no tenga fuerza suficiente para reabrir los alvéolos colapsados durante los suspiros, con las atelectasias consecuentes.
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Obstrucción al flujo del aire por reducción del diámetro de las vías respiratorias. Ejemplo: asma aguda
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En un episodio agudo de asma, el estrechamiento luminal por contracción del músculo liso y por la inflamación y engrosamiento de los bronquios pequeños y medianos eleva la resistencia por fricción y reduce el flujo del aire. La imagen en “sacabocado” de la curva de flujo-volumen se debe a la reducción en el flujo de aire, sobre todo en volúmenes pulmonares bajos. A menudo, la obstrucción al flujo del aire puede revertirse con inhalación de agonistas adrenérgicos β2 en el episodio agudo o el tratamiento crónico con esteroides inhalados. Por lo general, la capacidad pulmonar total se mantiene normal (aunque a veces se eleva la capacidad pulmonar total en el asma de larga evolución), pero la capacidad funcional residual muestra elevación dinámica. El volumen residual a menudo aumenta por el cierre exagerado de las vías respiratorias con volúmenes pulmonares bajos y esta elevación del volumen residual reduce la FVC. Como las vías respiratorias centrales se estrechan, la Raw casi siempre se incrementa. A menudo hay hipoxemia arterial leve por la perfusión de alvéolos con hipoventilación relativa distales a las vías respiratorias obstruidas (y responde al oxígeno complementario), pero la DLCO es normal o un poco alta.
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Obstrucción al flujo del aire por disminución de la recuperación elástica. Ejemplo: enfisema grave
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La pérdida de la recuperación elástica en el enfisema grave produce hiperinflación pulmonar, cuyo rasgo distintivo es la capacidad pulmonar total aumentada.
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La capacidad funcional residual se eleva más por la pérdida de recuperación elástica y por la hiperinflación dinámica, el mismo fenómeno que en la auto PEEP, que es la presión alveolar positiva al final de la espiración que ocurre cuando se inicia una nueva respiración antes de permitir que el volumen pulmonar regrese a la capacidad funcional residual. El volumen residual se eleva mucho por el cierre de las vías respiratorias y porque la espiración hacia el volumen residual puede tardar tanto que el volumen residual no se alcanza antes que el paciente deba inhalar de nuevo. La FVC y el FEV1 están muy disminuidos, la primera por el aumento grave del volumen residual y el último porque la pérdida de la recuperación elástica pulmonar reduce la presión que impulsa el flujo espiratorio máximo y también reduce la fijación abierta de las pequeñas vías respiratorias intrapulmonares. La curva de flujo-volumen muestra un defecto marcado en sacabocado, con una espiga inicial transitoria de flujo atribuible sobre todo a la expulsión del aire al inicio de la espiración forzada de las vías respiratorias centrales que se colapsan. Por lo demás, las vías respiratorias centrales se mantienen casi inalteradas, por lo que la Raw es normal en el enfisema “puro”. La pérdida de superficie alveolar y capilares en las paredes alveolares reduce la DLCO. Sin embargo, como los acinos enfisematosos poco ventilados también tienen perfusión deficiente (por la pérdida de sus capilares), casi nunca hay hipoxemia arterial en reposo hasta que el enfisema se vuelve muy grave. Sin embargo, durante el ejercicio, la PaO2 puede caer de manera súbita si la destrucción extensa de la vasculatura pulmonar previene un aumento suficiente en el gasto cardiaco y el contenido venoso mixto de oxígeno cae de manera sustancial. En tales circunstancias, cualquier mezcla venosa a través de las unidades con V̇/Q̇ baja tiene un efecto marcado para reducir la presión arterial mixta de oxígeno.
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MEDICIONES FUNCIONALES
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Medición de la función ventilatoria
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La figura 306e-2 muestra un trazo de espirometría en el que se grafica el volumen de aire que entra o sale del pulmón contra el tiempo. En una maniobra de capacidad vital lenta, el sujeto inhala desde la capacidad funcional residual, infla por completo los pulmones hasta la capacidad pulmonar total y luego exhala despacio hasta el volumen residual; la VC, la diferencia entre la capacidad pulmonar total y el volumen residual, representa la excursión máxima del sistema respiratorio. La espirometría descubre los cambios relativos de volumen durante estas maniobras, pero no puede revelar los volúmenes absolutos en los que ocurren. Para determinar los volúmenes pulmonares absolutos, a menudo se usan dos estrategias: la dilución de gas inerte y la pletismografía corporal. En la primera se inhala una cantidad conocida de un gas inerte no absorbible (casi siempre helio o neón) en una sola respiración grande o se respira de nuevo en un circuito cerrado; el gas inerte se diluye por el gas que existe en el pulmón al momento de la inhalación y su concentración final revela el volumen del gas residente que contribuye a la dilución. Una limitación de este método es que las regiones pulmonares poco ventiladas (p. ej., por obstrucción al flujo del aire) no reciben mucho gas inerte inspirado, por lo que no contribuyen a su dilución. Por tanto, la dilución del gas inerte (sobre todo en el método con una sola respiración) a menudo subestima los volúmenes pulmonares verdaderos.
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En la segunda estrategia, la capacidad funcional residual se determina al medir la compresibilidad del gas dentro del tórax, que es proporcional al volumen de gas comprimido. El paciente se sienta en un pletismógrafo corporal (una cámara casi siempre hecha de plástico transparente para minimizar la claustrofobia) y al final de una respiración corriente normal (o sea, cuando el volumen pulmonar está en la capacidad funcional residual), se instruye para que jadee contra un obturador cerrado, por lo que el aire dentro de los pulmones se comprime un poco de manera periódica. Se miden las fluctuaciones en la presión en la boca y las fluctuaciones en el volumen dentro de la caja corporal (igual, pero opuesta a las del tórax), y a partir de estas medidas se calcula el volumen de gas torácico con base en la ley de Boyle. Una vez que se obtiene la capacidad funcional residual, se calculan la capacidad pulmonar total y el volumen residual mediante la suma del valor de la capacidad inspiratoria y la resta del valor del volumen de reserva espiratorio, respectivamente (ambos valores se obtienen en la espirometría) (fig. 306e-2). Los determinantes más importantes de los volúmenes pulmonares de los individuos saludables son la talla, edad y género, pero existe una variación normal adicional considerable aparte de la explicada por estos parámetros. Además, la raza influye en los volúmenes pulmonares; en promedio, los valores de capacidad pulmonar total son casi 12% menores en norteamericanos de raza negra y 6% menores en norteamericanos de origen asiático que en los norteamericanos caucásicos. En la práctica, un valor medio “normal” se predice mediante ecuaciones de regresión con variables múltiples que incluyen talla, edad y género, y el valor del paciente se divide entre el valor previsto (a menudo se aplica una “corrección por raza”) para determinar el “porcentaje previsto”. Para la mayoría de las mediciones de la función pulmonar, un resultado de 85 a 115% del valor previsto es normal. Sin embargo, en el individuo sano los volúmenes pulmonares diversos tienden a aumentar juntos. Por ejemplo, si una persona es “grande normal” con capacidad pulmonar total de 110% del valor previsto, todos los demás volúmenes y valores de la espirometría también se aproximarán a 110% de sus valores respectivos previstos. Este patrón es muy útil para valorar el flujo del aire, como se explica a continuación.
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Como se indicó antes, la espirometría tiene una función clave en la determinación del volumen pulmonar. Con mayor frecuencia, se usa para medir el flujo del aire, que refleja las propiedades dinámicas del pulmón. Durante una maniobra de FVC, el paciente inhala hasta la capacidad pulmonar total y luego exhala con rapidez y fuerza hasta el volumen residual; este método asegura que se alcanzó la limitación al flujo, por lo que el esfuerzo preciso que se haga tiene poca influencia en el flujo real. La cantidad total de aire espirado es la FVC y la cantidad de aire exhalado en el primer segundo es el FEV1, éste es una velocidad de flujo, revela el cambio de volumen por tiempo. Como los volúmenes pulmonares, los flujos espiratorios máximos de un individuo deben compararse con los valores previstos basados en la talla, edad y género. Aunque el índice FEV1/FVC casi siempre está reducido en la obstrucción al flujo del aire, esta situación también reduce la FVC por incremento del volumen residual, lo que a veces genera un índice FEV1/FVC “normal” por artefacto, con la implicación errónea de que no hay obstrucción al flujo del aire. Para salvar este problema, es útil comparar el FEV1 como una fracción de su valor esperado, con la capacidad pulmonar total como fracción de su valor anticipado. En estado sano, los resultados casi siempre son similares. En cambio, incluso un valor de FEV1 que sea 95% del anticipado en realidad puede ser relativamente bajo si la capacidad pulmonar total es 110% de su valor previsto. En este caso es posible que haya obstrucción al flujo del aire, a pesar del valor “normal” del FEV1.
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Las relaciones entre volumen, flujo y tiempo durante la espirometría se representan mejor en dos gráficas: el espirograma (volumen en comparación con el tiempo) y la curva de flujo-volumen (flujo en comparación con volumen) (fig. 306e-4). En condiciones que obstruyen el flujo del aire, el sitio de la obstrucción a veces se relaciona con la forma de la curva flujo-volumen. En enfermedades que producen obstrucción de las vías respiratorias bajas, como el asma y el enfisema, el flujo disminuye con más rapidez cuando descienden los volúmenes pulmonares, lo que genera la imagen característica en sacabocado en la curva de flujo-volumen. En contraste, la obstrucción fija de las vías respiratorias altas casi siempre produce mesetas en el flujo inspiratorio o espiratorio (fig. 306e-4).
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RESISTENCIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
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La resistencia total de las vías respiratorias pulmonares y superiores se mide en el mismo pletismógrafo corporal usado para medir la capacidad funcional residual. Se pide al paciente de nuevo que jadee, pero esta vez contra un obturador cerrado y luego abierto. El jadeo contra el obturador cerrado revela el volumen de gas torácico como se describió antes. Cuando se abre el obturador, el flujo se dirige hacia y desde la caja corporal, por lo que las fluctuaciones del volumen en la caja revelan la magnitud de la compresión del gas torácico, que a su vez revela las fluctuaciones de presión que impulsan el flujo. La medición simultánea del flujo permite calcular la resistencia pulmonar (como flujo dividido entre presión). En estado sano, la Raw es muy baja (<2 cmH2O/L/s) y la mitad de la resistencia detectada reside en la vía respiratoria superior. En los pulmones, la mayor parte de la resistencia se origina en las vías respiratorias centrales. Por esta razón, la medición de la resistencia de las vías respiratorias tiende a ser insensible a la obstrucción periférica al flujo del aire.
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FUERZA MUSCULAR RESPIRATORIA
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Para medir la fuerza de los músculos respiratorios, se instruye al paciente para que exhale o inhale con el esfuerzo máximo contra un obturador cerrado mientras se vigila la presión en la boca. Las presiones mayores de ± 60 cmH2O en la capacidad funcional residual se consideran adecuadas e indican que es improbable que la debilidad de los músculos respiratorios explique cualquier otra disfunción ventilatoria que se identifique.
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Medición del intercambio gaseoso
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CAPACIDAD DE DIFUSIÓN (DLCO)
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Esta prueba utiliza una cantidad pequeña (y segura) de monóxido de carbono (CO) para medir el intercambio gaseoso a través de la membrana alveolar durante una pausa respiratoria de 10 s. El CO en el aire espirado se analiza para determinar la cantidad de CO que cruza la membrana alveolar y se combina con la hemoglobina en los eritrocitos. Este valor de la “capacidad de difusión en una sola respiración” (DLCO) aumenta con el área disponible para la difusión y la cantidad de hemoglobina en los capilares, y varía en proporción inversa con el grosor de la membrana alveolar. Por tanto, la DLCO disminuye en enfermedades que engrosan o destruyen las membranas alveolares (p. ej., fibrosis pulmonar, enfisema), que afectan la vasculatura pulmonar (p. ej., hipertensión pulmonar) o que reducen la hemoglobina capilar alveolar (p. ej., anemia). La capacidad de difusión en una sola respiración se eleva en la insuficiencia cardiaca congestiva, asma, policitemia y hemorragia pulmonar.
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La efectividad del intercambio gaseoso puede valorarse mediante la medición de las presiones parciales de oxígeno y CO2 en una muestra de sangre obtenida por punción arterial. El contenido de oxígeno de la sangre (CaO2) depende de la saturación arterial (%O2Sat), que está determinada por la PaO2, el pH y la PaCO2 según la curva de disociación de la oxihemoglobina. La CaO2 también puede medirse por oximetría (véase a continuación):
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CaO2 (mL/100 mL) = (1.39 (mL/100 mL) × [hemoglobina] (g) × %O2Sat + 0.003 (mL/100 mL/mmHg) × PaO2 (mmHg)
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Si es necesario determinar la saturación de hemoglobina sola, puede hacerse de manera no invasiva mediante oximetría del pulso.
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Los autores agradecen las contribuciones de los doctores Steven E. Weinberger e Irene M. Rosen a este capítulo en las ediciones previas, así como las útiles contribuciones de los doctores Mary Strek y Jeffrey Jacobson.