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Las enfermedades mentales son frecuentes en la práctica médica y sus manifestaciones iniciales pueden ser las de un trastorno primario o un cuadro coexistente. La prevalencia de trastornos mentales o por uso de estupefacientes en Estados Unidos se aproxima a 30%, pero sólo 33% de los individuos afectados recibe tratamiento hoy día. Las estadísticas de la carga global de la enfermedad indican que cuatro de las 10 causas más frecuentes de enfermedad y costos por atención de la salud en todo el mundo son de origen psiquiátrico.
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Los cambios a los que se halla sometido el sistema de atención sanitaria actual subrayan la necesidad de que los médicos de atención primaria asuman la responsabilidad del diagnóstico y tratamiento iniciales de los trastornos mentales más frecuentes. Es importante que se realice un diagnóstico lo antes posible para asegurar que los pacientes accedan a los servicios médicos adecuados y mejorar el pronóstico clínico. Se han elaborado cuestionarios validados basados en el paciente, con los que se investiga sistemáticamente la presencia de signos y síntomas vinculados con las entidades psiquiátricas más prevalentes y orientan al médico hacia una valoración “más selectiva”. La Primary Care Evaluation of Mental Disorders (PRIME-MD) y el Patient Health Questionnaire una forma de autocuestionario, y el llamado Sympton-Driven Diagnostic System for Primary Care (SDDS-PC) son formatos que se completan en 10 min y vinculan las respuestas del enfermo con los criterios diagnósticos formales en casos de trastornos de ansiedad, del ánimo, somatomorfos y de la alimentación, y de abuso o dependencia de alcohol.
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El médico que envía pacientes al psiquiatra debe conocer no sólo cuándo conviene hacerlo, sino también cómo hacerlo, ya que la concepción social y el estigma asociado a los trastornos mentales dificultan el proceso. Los médicos de atención primaria deben basar su consulta en el psiquiatra en presencia de los síntomas o signos de un trastorno mental, y no en la simple ausencia de razones físicas que justifiquen la sintomatología del paciente. El médico debe analizar con el paciente las razones por las que se indica la consulta, y tranquilizarlo acerca de que continuará prestándole los cuidados médicos y que trabajará en colaboración con el profesional de la salud mental. Está indicado el envío a un psiquiatra cuando el médico general detecte síntomas de enfermedad psicótica, manía, depresión o ansiedad grave, síntomas de trastorno de estrés postraumático (PTSD, posttraumatic stress disorder), ideas tanto suicidas como homicidas, o ausencia de respuesta a un tratamiento de primera línea. En este capítulo se revisa la valoración clínica inicial de algunos pacientes con trastornos psiquiátricos más comunes que acuden por primera vez a atención primaria, y se basa en el Statistical Manual of Mental Disorders 5a. edición en donde se sientan las bases esenciales para la división de enfermedades psiquiátricas utilizadas en Estados Unidos. Los trastornos de la alimentación se describen en este capítulo y la biología de los trastornos psiquiátricos y adictivos, en el capítulo 465e.
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CONSIDERACIONES MUNDIALES
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El DSM-5 y la décima revisión de la Clasificación internacional de enfermedades (ICD-10; International Classification of Diseases) que se usa más a menudo a nivel mundial, han adoptado enfoques levemente distintos en el diagnóstico de enfermedades psiquiátricas, pero se han hecho intentos importantes para lograr una “traducción” operativa entre las dos nosologías. Ambos sistemas son en esencia puramente descriptivos y destacan el pragmatismo clínico, a diferencia de los Research Domain Criteria (RDOC), propuestos por el National Institute of Mental Health, que buscan establecer una estructura causal para clasificar los trastornos conductuales. Ninguno de los sistemas mencionados ha logrado validación adecuada. El Global Burden of Disease Study de 2010 que utilizó datos epidemiológicos publicados, han reforzado la conclusión de cualesquiera que sean las diferencias nosológicas, los trastornos mentales y el abuso de estupefacientes constituyen las causas principales de años-vida perdidos por discapacidad entre todas las enfermedades médicas. En términos generales, se acepta que los países con altos ingresos deben generar preparación profesional suficiente en países con ingresos bajos y medios para contar con un modelo de atención adecuadamente equilibrado para emprender tratamientos de tipo científico-estadístico de los trastornos clínicos. Investigaciones recientes han indicado un incremento impresionante en la prevalencia de trastornos mentales en países de desarrollo rápido como China, que pudieran reflejar un mayor reconocimiento del problema y también las consecuencias de perturbaciones sociales, estigmas y recursos históricamente inadecuados. Un aspecto de interés global a nivel mundial sigue siendo la necesidad de mejorar las estrategias preventivas y emprender programas de intervención más definitivos y eficaces.
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TRASTORNOS DE ANSIEDAD
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Son las enfermedades psiquiátricas de mayor prevalencia en la población y se encuentran en 15 a 20% de los pacientes que acuden a las consultas médicas. La ansiedad, definida como una sensación subjetiva de inquietud, temor o aprensión, puede indicar un proceso psiquiátrico primario o formar parte de una enfermedad médica primaria, o ser una reacción a ésta. Los trastornos primarios de ansiedad se clasifican de acuerdo con su duración y evolución, y según la existencia y naturaleza de todos los factores desencadenantes.
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En la valoración del paciente con ansiedad, se debe establecer primero si ésta precede o sigue a la enfermedad médica o si se debe a un efecto secundario de los fármacos. Alrededor de la tercera parte de los pacientes que se presentan con ansiedad tiene una etiología médica de sus síntomas psiquiátricos, pero también puede haber un trastorno de ansiedad con síntomas somáticos en ausencia de una enfermedad médica identificable.
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TRASTORNO DE ANGUSTIA
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Manifestaciones clínicas
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Este trastorno se define por la presencia de crisis recurrentes e impredecibles de angustia, que son episodios identificables de miedo y malestar intensos asociados a distintos síntomas físicos, como palpitaciones, sudor, temblor, sensación de ahogo, dolor torácico, mareo y temor a una desgracia inminente o a morir. También son frecuentes parestesias, molestias digestivas y sensaciones irreales. Entre los criterios diagnósticos también se exige como mínimo un mes de preocupación o interés por los ataques o un cambio en el comportamiento vinculado con ellos. La prevalencia de por vida del trastorno de angustia (o de pánico) es de 2 a 3%. Los ataques de angustia comienzan de modo repentino, se manifiestan en término de 10 min y por lo regular muestran resolución en el lapso de 1 h, y aparecen inesperadamente. Alguno puede aparecer al despertar. La frecuencia y gravedad de los ataques de pánico varían desde una vez a la semana hasta grupos de ataques separados por meses de bienestar. El primer ataque por lo común ocurre fuera del hogar y comienza típicamente en el final de la adolescencia o el comienzo de la vida adulta. Con el tiempo, algunas personas desarrollan ansiedad de anticipación, que desemboca en miedo generalizado que les obliga a evitar un número progresivamente creciente de lugares o situaciones que pueden provocar el episodio. La agorafobia, que suele aparecer en los pacientes con trastorno de angustia, es un miedo irracional adquirido a estar en lugares donde alguien puede sentirse atrapado o ser incapaz de escapar. Sin embargo, puede ser diagnosticado incluso si no existe un trastorno de pánico. Típicamente, hace que los pacientes limiten cada vez más sus actividades y en un sentido literal, su movilidad geográfica. A menudo los pacientes sienten vergüenza por no poder abandonar la casa y depender de la compañía de terceros para salir a la calle; no es raro que el diagnóstico pase inadvertido si el médico omite hacer un interrogatorio directo.
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Diagnóstico diferencial
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El diagnóstico se establece después de descartar la etiología orgánica de las crisis. Son muchos los procesos cardiovasculares, respiratorios, endocrinos y neurológicos en los que la ansiedad es el síntoma principal. Los pacientes con trastorno de angustia verdadero a menudo prestan atención a un componente específico, marginando a los demás. Por ejemplo, 20% de los pacientes con síncope como síntoma clínico principal sufren un trastorno primario del estado de ánimo, de ansiedad o por abuso de sustancias, y el más frecuente de ellos es el trastorno de angustia. El diagnóstico diferencial del trastorno de angustia se complica por la frecuente existencia de comorbilidad psiquiátrica, sobre todo el abuso de alcohol y de benzodiacepinas, que los pacientes pueden utilizar como forma de automedicación. Setenta y cinco por ciento de los pacientes con un trastorno de angustia satisface también los criterios de depresión mayor en algún momento de su enfermedad.
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Cuando los antecedentes son inespecíficos, la exploración física y las pruebas analíticas orientadas permiten descartar los estados de ansiedad de causa orgánica, como los debidos a feocromocitoma, tirotoxicosis o hipoglucemia. El electrocardiograma (ECG) y el ecocardiograma permiten identificar los procesos cardiovasculares que se asocian a la angustia, como la taquicardia auricular paroxística y el prolapso de válvula mitral. En dos estudios, el trastorno de angustia fue el diagnóstico principal en 43% de los pacientes con dolor torácico que tenían angiografías normales, y se encontró en 9% de todos los pacientes ambulatorios remitidos para exploración cardiaca. Este trastorno se diagnostica también en muchos pacientes remitidos para pruebas funcionales respiratorias o con síntomas de síndrome de colon irritable.
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Etiología y fisiopatología
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La etiología del trastorno de angustia se desconoce, pero parecen confluir factores como predisposición genética, alteración de la respuesta vegetativa y aprendizaje social. El trastorno de angustia muestra agregación familiar; es concordante en 30 a 45% de los gemelos monocigotos, y mediante pruebas de detección en el genoma se han identificado loci de riesgo probables. Los ataques agudos de angustia al parecer guardan relación con mayores descargas noradrenérgicas en el locus cerúleo. El goteo intravenoso de lactato sódico desencadena un ataque en 66% de los sujetos con el trastorno de angustia, y tienen el mismo efecto la yohimbina (un antagonista adrenérgico α2), el tetrapéptido de colecistocinina (CCK-4, cholecystokinin tetrapeptide) y la inhalación de dióxido de carbono. Se ha planteado la hipótesis de que cada uno de los estímulos mencionados activa una vía en la que participan neuronas noradrenérgicas en el locus cerúleo y neuronas serotoninérgicas en el rafe dorsal. Los fármacos que bloquean la recaptación de serotonina pueden evitar los ataques. Los sujetos con trastorno de angustia tienen mayor sensibilidad a los síntomas somáticos, lo cual desencadena crisis de activación encefálica cada vez más intensas y así se desencadena el ataque de angustia. Sobre tal base, las intervenciones terapéuticas se enfocan en modificar la interpretación cognitiva que hace el paciente de las experiencias ansiógenas y prevenir el propio ataque.
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TRATAMIENTO: TRASTORNO DE ANGUSTIA
Los objetivos alcanzables del tratamiento consisten en reducir la frecuencia de las crisis de angustia y amortiguar su intensidad. El componente fundamental del tratamiento farmacológico lo constituyen los antidepresivos (cuadros 466-1 a 466-3). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor) benefician a la mayoría de pacientes con trastorno de angustia y no tienen los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos (TCA, tricyclic antidepressants). La fluoxetina, paroxetina, sertralina y el inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI, serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor) venlafaxina recibieron la aprobación de la U.S. Food and Drug Administration (FDA) para esta indicación. Las dosis iniciales de SSRI deben ser entre la tercera parte y la mitad de la dosis antidepresiva habitual (p. ej., 5 a 10 mg de fluoxetina, 25 a 50 mg de sertralina, 10 mg de paroxetina, 37.5 mg de venlafaxina). Los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAOI, monoamine oxidase inhibitors) son también eficaces y pueden ser beneficiosos en especial en pacientes con manifestaciones comórbidas de depresión atípica (p. ej., hipersomnia y aumento de peso). Sin embargo, el insomnio y la hipotensión ortostática que producen, junto a la necesidad de seguir una dieta baja en tiramina (evitando el queso y el vino), limitan su utilización. Los antidepresivos suelen tardar dos a seis semanas en producir su efecto, y las dosis deben ajustarse a la respuesta clínica.
Al comienzo del tratamiento y luego en forma esporádica, son útiles las benzodiacepinas para mejorar la ansiedad de anticipación y aliviar de inmediato los síntomas de angustia (cuadro 466-4). Así, el alprazolam, en dosis inicial de 0.5 mg cuatro veces al día, que puede incrementarse hasta 4 mg/día en varias tomas, resulta eficaz, pero obliga a una estrecha vigilancia de los pacientes, ya que algunos presentan dependencia y comienzan a aumentar las dosis del fármaco. El clonazepam, en una dosis de mantenimiento final de 2 a 4 mg/día, es igualmente útil; su semivida más larga permite administrarlo dos veces al día y parece que las probabilidades de dependencia son menores.
La intervención psicoterapéutica temprana y la orientación destinada a controlar los síntomas y desterrarlos mejora la eficacia de la farmacoterapia. Es posible enseñar a los enfermos técnicas de respiración, señalarles los cambios fisiológicos que se suceden con la angustia y enseñarles a exponerse voluntariamente a los hechos desencadenantes en un programa terapéutico que abarca 12 a 15 sesiones. Son componentes importantes de un tratamiento satisfactorio las asignaciones de tareas en el hogar y la vigilancia del cumplimiento de las órdenes terapéuticas. Una vez lograda una respuesta satisfactoria se continúa la administración de fármacos durante uno a dos años, para evitar recidivas. Los datos de estudios comparativos indican un índice de buenos resultados de 75 a 85%, aunque es un poco menor la posibilidad de que se obtenga la remisión completa.
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TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
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Manifestaciones clínicas
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Los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada (GAD, generalized anxiety disorder) tienen una preocupación persistente, excesiva o no realista asociada a otros signos y síntomas que, en general, consisten en tensión muscular, dificultad para concentrarse, hiperreactividad del sistema nervioso autónomo, sensación de estar “al límite” o inquietud e insomnio (cuadro 466-5). El trastorno suele comenzar antes de los 20 años, y pueden encontrarse antecedentes de miedos infantiles e inhibición social. La prevalencia de por vida del GAD es de 5 a 6%; el peligro es mayor en parientes de primer grado de personas con la entidad diagnóstica. Como dato interesante, estudios de familias indican que el GAD y el trastorno de angustia se segregan de manera independiente. Más de 80% de los pacientes con GAD y trastorno de angustia sufre también depresión mayor, distimia o fobia social. Es frecuente el consumo de sustancias, en especial de alcohol, sedantes hipnóticos o ambos. Estos pacientes admiten fácilmente que se preocupan en exceso por temas nimios, con grave repercusión para su vida cotidiana; sin embargo, y a diferencia de lo que ocurre en el trastorno por angustia, no suelen referir síntomas vegetativos, como sensación de ahogo, palpitaciones o taquicardia.
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Etiología y fisiopatología
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Todos los agentes que generan ansiedad actúan en el complejo del receptor para ácido aminobutírico γ-conducto iónico del cloro, lo que implica a este sistema neurotransmisor en la ansiedad y ataques de angustia. Se piensa que las benzodiacepinas se unen a dos lugares receptores de GABAA diferentes: el tipo I, con amplia distribución neuroanatómica, y el tipo II, concentrado en hipocampo, cuerpo estriado y neocorteza. Los efectos antiansiedad (ansiolíticos) de las distintas benzodiacepinas reciben influencia de su unión relativa a las subunidades α2 y 3 del receptor GABAA, y la sedación y la deficiencia de la memoria, a la subunidad α1. También parece que la serotonina [5-hidroxitriptamina (5-HT)] y los esteroides neuroactivos reducidos 3α (moduladores alostéricos de GABAA) participan en la ansiedad, y la buspirona, un agonista parcial del receptor para 5-HT1A, y ciertos antagonistas del receptor 5-HT2A y 5-HT2C (p. ej., nefazodona) pueden tener efectos beneficiosos.
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TRATAMIENTO TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
La combinación de intervenciones farmacológica y psicoterapéutica es la más eficaz, aunque rara vez se consigue un alivio completo de los síntomas. Suele estar indicado un ciclo breve de benzodiacepinas, preferiblemente lorazepam, oxazepam o alprazolam (los dos primeros se metabolizan por conjugación más que por oxidación y, por tanto, no se acumulan en caso de afección hepática; el último también tiene metabolitos activos limitados). Su administración debe iniciarse con la menor dosis posible y según las necesidades.
Existen diferencias entre la potencia en miligramos por kilogramo, la semivida, la liposolubilidad, las rutas metabólicas y la presencia de metabolitos activos entre las distintas benzodiacepinas. Los compuestos liposolubles que se absorben con rapidez, como el diazepam, tienen un comienzo de acción rápido y mayor potencial de abuso. En general, las benzodiacepinas no deben prescribirse por más de cuatro a seis semanas, debido a la aparición de tolerancia y el riesgo de abuso y de dependencia. Debe vigilarse de cerca la suspensión del tratamiento, ya que es posible que ocurran recaídas. Es importante advertir a los pacientes que el uso concomitante de alcohol o de otros fármacos sedantes puede exacerbar la neurotoxicidad y dificultar su capacidad funcional. Son elementos esenciales de la terapéutica un planteamiento optimista que anime al paciente a clarificar los desencadenantes ambientales, a anticipar sus reacciones y a planificar estrategias de respuesta eficaces.
Los efectos secundarios de las benzodiacepinas suelen ser paralelos a sus respectivas semividas. Los fármacos de acción más prolongada, como diazepam, clorodiazepóxido, flurazepam y clonazepam, tienden a producir acumulación de metabolitos activos, con sedación, alteración cognitiva y decremento del rendimiento psicomotor. Los fármacos de acción más breve, como alprazolam, lorazepam y oxazepam, pueden dar lugar a ansiedad diurna y a insomnio matutino precoz, y provocar ansiedad e insomnio de rebote cuando se interrumpen. Si bien los pacientes presentan tolerancia a los efectos sedantes de las benzodiacepinas, es menos probable que se habitúen a los efectos secundarios de tipo psicomotor. La suspensión de las benzodiacepinas de acción más prolongada puede llevarse a cabo mediante el descenso progresivo y gradual de la dosis (10% cada una a dos semanas) a lo largo de seis a 12 semanas. La interrupción es más difícil en los pacientes que han recibido benzodiacepinas de acción breve; a veces, para lograrla, es preciso cambiar a otra benzodiacepina de acción larga o usar medicación coadyuvante, como un antiadrenérgico β o carbamazepina, antes de intentar la suspensión de la benzodiacepina. La gravedad y duración de las reacciones de supresión o abstinencia varían; comprenden depresión, ansiedad, letargia, diaforesis, hiperreactividad del sistema nervioso autónomo y, en raras ocasiones, convulsiones.
La buspirona es un ansiolítico no benzodiacepínico. No tiene efecto sedante, no induce tolerancia ni dependencia, no interactúa con el receptor de benzodiacepinas ni con el alcohol, y carece de potencial de desinhibición o abuso. Sin embargo, su efecto sólo aparece después de varias semanas y precisa tres dosis diarias. Es improbable que los pacientes con respuesta previa a las benzodiacepinas consideren que este fármaco es tan eficaz como aquéllas, pero los que han sufrido traumatismos craneoencefálicos o tienen demencia suelen responder bien a él. El escitalopram, la paroxetina y la venlafaxina tienen la aprobación de la FDA para el tratamiento del GAD, casi siempre en dosis similares a las que son eficaces en la depresión mayor, y tal vez sean preferibles al uso de benzodiacepinas en el tratamiento de la ansiedad crónica. Las benzodiacepinas están contraindicadas durante el embarazo y la lactancia.
Los anticonvulsivos con propiedades GABAérgicas pueden ser eficaces también contra la ansiedad. Los fármacos como gabapentina, oxcarbazepina, tiagabina, pregabalina y divalproex han producido algún beneficio en diversos síndromes vinculados con la ansiedad. Los fármacos que de modo selectivo actúan en los subtipos de receptores de GABAA están en desarrollo; se espera que no tendrán las propiedades sedantes, amnésicas y adictivas de las benzodiacepinas.
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Manifestaciones clínicas
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La característica fundamental de los trastornos fóbicos es un miedo intenso y persistente a ciertos objetos o situaciones, de modo que la exposición a ellos provoca una reacción de ansiedad inmediata. El paciente evita el estímulo fóbico y esta evitación suele deteriorar su funcionamiento profesional o social. Las crisis de angustia pueden ser desencadenadas por el estímulo fóbico o aparecer espontáneamente. Al contrario de los pacientes con otras formas de trastornos de ansiedad, los que sufren fobias desarrollan ansiedad sólo en situaciones específicas. Las fobias más frecuentes son el miedo a los espacios cerrados (claustrofobia), a la sangre o a viajar en aeronaves. La fobia social se caracteriza por un miedo específico a situaciones sociales o a actividades donde la persona se ve expuesta a desconocidos, o a su posible examen o valoración por terceros. Como ejemplos pueden citarse mantener una conversación en una fiesta, usar baños públicos o conocer extraños. En cada caso, el afectado sabe que su miedo es irracional y exagerado respecto a las circunstancias. El contenido específico de cada fobia puede variar con el género sexual, el origen étnico o los límites culturales.
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Los trastornos fóbicos son frecuentes y afectan alrededor de 7 a 9% de la población. Se afecta el doble de mujeres en comparación con los varones. Los criterios completos para el diagnóstico por lo común son satisfechos primeramente en la etapa inicial de la vida adulta, pero es frecuente que desde su niñez temprana el sujeto evite en su conducta situaciones u objetos no familiares.
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En un estudio de gemelas se observó que los índices de concordancia en entidades como agorafobia, fobias sociales y fobia a animales eran de 23% para las gemelas monocigotas y 15% para las dicigotas. En un estudio del condicionamiento al miedo en gemelos, un modelo para la adquisición de fobias demostró una heredabilidad de 35 a 45%. Estudios de condicionamiento al miedo en animales han señalado que el procesamiento del estímulo del miedo se hace a través del núcleo lateral de la amígdala, que se extiende por el núcleo central y que envía proyecciones a la región gris periacueductal y a las zonas lateral y paraventricular del hipotálamo.
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TRATAMIENTO TRASTORNOS FÓBICOS
Los antiadrenérgicos β (p. ej., propranolol, 20 a 40 mg VO 2 h antes del acontecimiento) resultan especialmente eficaces en la “ansiedad de actuación” (aunque no en la fobia social general) y parecen lograr sus efectos al evitar la aparición de las manifestaciones periféricas de la ansiedad, como son sudor, taquicardia, palpitaciones y temblor. Los MAOI alivian la fobia social de manera independiente a su actividad antidepresiva, y la paroxetina, sertralina y venlafaxina tienen la aprobación de la FDA para el tratamiento de la ansiedad social. Las benzodiacepinas pueden ser útiles para reducir la conducta de evitación temerosa, pero el carácter crónico de estos trastornos fóbicos limita su administración.
La psicoterapia centrada en la conducta es un componente importante del tratamiento, ya que cuando sólo se utilizan fármacos suele haber elevadas tasas de recaída. Las estrategias cognitivo-conductuales son la clave del tratamiento; están basadas en el hecho de que la perpetuación de las fobias se debe en gran medida a las percepciones e interpretaciones distorsionadas de los estímulos causantes del miedo. Las sesiones de terapia individual y de grupo enseñan al afectado a identificar los pensamientos negativos específicos asociados a la situación productora de ansiedad y lo ayudan a reducir su temor a perder el control. En la terapia de desensibilización se establecen jerarquías de situaciones temidas y se anima al paciente a buscar y dominar la exposición gradual a los estímulos provocadores de ansiedad.
Los pacientes con fobia social en especial tienen una elevada incidencia de consumo de alcohol, así como de otros trastornos psiquiátricos (p. ej., de la conducta alimentaria), por lo que debe intervenirse sobre cada uno de ellos para lograr el alivio de la ansiedad.
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TRASTORNOS POR ESTRÉS
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Manifestaciones clínicas
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Los pacientes pueden desarrollar ansiedad después de la exposición a sucesos traumáticos extremos, como una amenaza de muerte o lesión, o la pérdida de un ser querido. Es probable que la reacción aparezca poco después del trauma (trastorno por estrés agudo) o que sea de inicio tardío y esté sujeta a recurrencias (PTSD) (cuadro 466-6). En ambos síndromes, los individuos presentan síntomas relacionados con el desprendimiento y pérdida de capacidad de respuesta emocional. Es probable que el paciente se sienta despersonalizado e incapaz de recordar aspectos específicos del trauma, aunque casi siempre lo experimenta de nuevo a través de intrusiones en el pensamiento, sueños o recuerdos, sobre todo en presencia de indicios del episodio original. Muchas veces los pacientes evitan de manera activa los estímulos que precipitan los recuerdos del trauma y muestran un aumento consecuente del estado de alerta, vigilia y respuesta al sobresalto. Los pacientes con trastornos por estrés tienen riesgo de desarrollar otras alteraciones relacionadas con ansiedad, estado de ánimo y abuso de sustancias (sobre todo alcohol). Entre 5 y 10% de los estadounidenses en algún momento de su vida satisfacen los criterios de PTSD, con mayor probabilidad de afectación de mujeres que de varones.
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Los factores de riesgo para el desarrollo de PTSD incluyen antecedentes psiquiátricos y rasgos de personalidad con alto grado de neurosis y extroversión. Los estudios en gemelos muestran una influencia genética importante en todos los síntomas relacionados con PTSD, con menor evidencia de un efecto ambiental.
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Etiología y fisiopatología
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Se formuló la hipótesis de que en el PTSD hay una liberación excesiva de noradrenalina del locus cerúleo como respuesta al estrés y aumento en la actividad noradrenérgica en los sitios de proyección en el hipocampo y la amígdala. En teoría, dichos cambios facilitarían la codificación de recuerdos basados en miedos. En el PTSD surgen respuestas simpáticas más intensas a estímulos vinculados con un hecho traumático, aunque están embotadas las respuestas hipofisariosuprarrenales.
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TRATAMIENTO TRASTORNOS POR ESTRÉS
Las reacciones agudas por estrés comúnmente ceden por sí solas, y de manera típica el tratamiento entraña el uso breve de benzodiacepinas, así como psicoterapia de apoyo y expresión. Sin embargo, la naturaleza crónica y recurrente del PTSD obliga a seguir una estrategia más compleja que utilice farmacoterapia y terapia conductual. El PTSD guarda relación íntima con síntomas de disociación peritraumática y la aparición de un trastorno agudo de estrés en el momento del trauma. Los SSRI (la paroxetina y la sertralina, que han sido aprobadas en Estados Unidos por la FDA contra PTSD), la fenelzina y el topiramato disminuyen la ansiedad, los síntomas de intrusión y comportamientos de esquivamiento como lo hace la prazosina, antagonista α1. El propranolol y los opiáceos como la morfina administrados durante periodos de estrés agudo pueden brindar efectos beneficiosos para evitar la aparición de PTSD, y la naltrexona complementaria es eficaz cuando existe como cuadro patológico concomitante el alcoholismo. La trazodona, un antidepresivo sedante, a menudo se usa por la noche para mejorar el insomnio (50 a 150 mg a la hora de acostarse). La carbamazepina, ácido valproico y el alprazolam también produjeron mejoría de manera independiente en estudios no controlados. Las estrategias psicoterapéuticas para PTSD ayudan al paciente a dominar comportamientos de evitación y desmoralización, así como a dominar el temor a la recurrencia del trauma; las terapias que llevan al paciente a desarmar los comportamientos de evitación mediante el enfoque gradual en la experiencia del episodio traumático, como el tratamiento cognitivo/conductual enfocado a traumatismos, el tratamiento de exposición, y las de desensibilización y reprogramación de movimientos oculares, son las más eficaces.
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TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
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Manifestaciones clínicas
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El trastorno obsesivo-compulsivo (OCD, obsessive-compulsive disorder) se caracteriza por pensamientos obsesivos y comportamientos compulsivos que afectan el funcionamiento diario. Son frecuentes los temores a la contaminación y los microorganismos, al igual que los comportamientos de lavarse las manos y contar, o la necesidad de revisar una y otra vez medidas como asegurarse que una puerta está cerrada. El grado de perturbación personal que causa el trastorno varía, pero en todos los casos las actividades obsesivas compulsivas ocupan más de una hora al día y se realizan para aliviar la ansiedad generada por el temor central. Los pacientes a menudo ocultan sus síntomas, casi siempre porque se avergüenzan del contenido de sus pensamientos o la naturaleza de sus acciones. Los médicos deben hacer preguntas específicas sobre pensamientos y comportamientos recurrentes, sobre todo si existen indicios físicos, como manos irritadas y enrojecidas, o pérdida de pelo en parches (por tirones repetidos del cabello o tricotilomanía). Con frecuencia hay trastornos concomitantes, los más frecuentes son depresión, otros trastornos por ansiedad, trastornos de la alimentación y tics. El OCD tiene una prevalencia general de 2 a 3% en todo el mundo. Por lo general, el inicio es gradual, comienza en la adultez temprana, pero no es raro el inicio en la infancia. El trastorno casi siempre tiene una evolución con exacerbaciones y remisiones, pero en algunos casos existe deterioro gradual en el funcionamiento psicosocial.
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Etiología y fisiopatología
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Los estudios en gemelos sugieren una contribución genética al OCD, pero no se ha identificado hasta la fecha gen de susceptibilidad alguno del trastorno en cuestión. Los estudios familiares muestran agregación del trastorno con el síndrome de Tourette, y ambos son más frecuentes en varones y en primogénitos.
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Se cree que el origen anatómico del comportamiento obsesivo-compulsivo incluye la corteza orbitaria, núcleo caudado y globo pálido. Parece que el núcleo caudado participa en la adquisición y mantenimiento de los hábitos y el aprendizaje de habilidades, y las intervenciones exitosas para disminuir los comportamientos obsesivo-compulsivos también disminuyen la actividad metabólica medida en el núcleo caudado.
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TRATAMIENTO TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
La clomipramina, fluoxetina, fluvoxamina y sertralina están aprobadas para el tratamiento del OCD en adultos (la fluvoxamina también está aprobada para niños). La clomipramina es un TCA que a menudo resulta poco tolerable por sus efectos colaterales anticolinérgicos y sedantes en las dosis necesarias para tratar la enfermedad (25 a 250 mg/día); su eficacia en el OCD no se relaciona con su actividad antidepresiva. La fluoxetina (5 a 60 mg/día), fluvoxamina (25 a 300 mg/día) y sertralina (50 a 150 mg/día) son tan efectivas como la clomipramina y tienen un perfil de efectos secundarios más benigno. Sólo 50 a 60% de los pacientes con OCD logra una mejoría adecuada con el tratamiento farmacológico solo. En los casos resistentes al tratamiento, el aumento con otros fármacos serotoninérgicos, como la buspirona, o con un neuroléptico o una benzodiacepina puede ser beneficioso; en los casos graves es efectiva la estimulación cerebral profunda. Cuando se logra una respuesta terapéutica, casi siempre está indicada la terapia de mantenimiento prolongada.
Para muchas personas, sobre todo aquellas con compulsiones que ocupan mucho tiempo, la terapia conductual produce una mejoría mucho mayor que un fármaco. Las técnicas efectivas incluyen el aumento gradual en la exposición a situaciones estresantes, elaboración de un diario para aclarar los factores de estrés y tareas en casa que sustituyan las conductas compulsivas por actividades nuevas.
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TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
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Estos trastornos se caracterizan por una alteración en la regulación del ánimo, comportamiento y afecto; se subdividen en 1) trastornos depresivos, 2) trastornos bipolares y 3) depresión relacionada con una enfermedad médica o con abuso de alcohol o sustancias (caps. 467 a 471e). El trastorno depresivo mayor (MDD, major depressive disorder) se distingue del trastorno bipolar por la ausencia de un episodio maniaco o hipomaniaco. No se comprende bien la relación entre los síndromes depresivos puros y los trastornos bipolares; el MDD es más frecuente en las familias de pacientes bipolares, pero lo contrario no es cierto. En el Global Burden of Disease Study realizado por la OMS, la depresión mayor unipolar se colocó en el cuarto lugar en el porcentaje de años de vida ajustados a la incapacidad, y se calculó que pasará al segundo lugar en el año 2020. En Estados Unidos, la pérdida de la productividad que depende directamente de la depresión se ha estimado en 55 100 millones de dólares al año.
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DEPRESIÓN ASOCIADA A ENFERMEDADES MÉDICAS
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La depresión que aparece en el contexto de una enfermedad orgánica es difícil de valorar. La sintomatología depresiva puede reflejar el estrés psicológico de afrontar la enfermedad, deberse al propio proceso de enfermedad o a la medicación administrada, o bien simplemente coexistir en el tiempo con el diagnóstico médico.
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Prácticamente todos los tipos de fármacos contienen algún agente capaz de inducir depresión. Antihipertensivos, hipocolesterolemiantes y antiarrítmicos son disparadores comunes de síntomas depresivos. Es preciso valorar la posibilidad de depresión yatrógena en los pacientes que toman glucocorticoides, antimicrobianos, analgésicos generalizados, antiparkinsonianos y anticonvulsivos. Para decidir si existe una relación causal entre el tratamiento farmacológico y el cambio del estado de ánimo del paciente es preciso estudiar la cronología de los síntomas y a veces, llevar a cabo incluso un ensayo empírico con un fármaco alternativo.
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Se sabe que de 20 a 30% de los pacientes con enfermedades cardiacas presenta un trastorno depresivo; un porcentaje mayor experimenta síntomas depresivos cuando se utilizan las escalas de autoinforme. Los síntomas de depresión surgen después de angina inestable, infarto del miocardio o trasplante de corazón, y entorpecen la rehabilitación. Se acompañan de índices mayores de mortalidad y complicaciones médicas. Los pacientes deprimidos a menudo tienen variabilidad de la frecuencia cardiaca (un índice de actividad disminuida del sistema nervioso parasimpático), lo cual los predispone a arritmia ventricular y mayor morbilidad. También parece que la depresión aumenta el riesgo de cardiopatía coronaria, tal vez por incremento de la agregación plaquetaria. Los antidepresivos tricíclicos están contraindicados en personas con bloqueo de rama del haz de His y la taquicardia inducida por los antidepresivos constituye un punto adicional de preocupación en individuos con insuficiencia cardiaca congestiva. Los inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina al parecer no inducen cambios ECG ni alteraciones en el corazón y, de este modo, constituyen fármacos razonables de primera línea para personas en peligro de mostrar complicaciones por los TCA. Sin embargo, los SSRI pueden interferir en el metabolismo de los anticoagulantes por el hígado y con ello prolongar o intensificar la anticoagulación.
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En pacientes con cáncer, la prevalencia media de depresión es de 25%, pero tal problema surge en 40 a 50% de los individuos con cánceres de páncreas o la bucofaringe. Esta relación no se debe al efecto sólo de la caquexia, ya que la prevalencia más alta de depresión en pacientes con cáncer pancreático persiste cuando se les compara con aquellos que padecen cáncer gástrico avanzado. Se ha demostrado que el inicio del uso de antidepresivos en los cancerosos mejora su estilo de vida y su ánimo. Las estrategias psicoterapéuticas y en particular la terapia de grupo pudieran tener alguna influencia en ciclos breves de depresión, ansiedad y dolor.
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La depresión aparece a menudo en individuos con trastornos del sistema nervioso, en particular los de tipo cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, demencias, esclerosis múltiple y lesión encefálica traumática. Se sabe que uno de cada cinco individuos con apoplejía del hemisferio izquierdo que afecta la corteza frontolateral dorsal presenta depresión profunda. La depresión de inicio tardío en personas que por lo demás tienen funciones cognitivas normales agrava el peligro de que más adelante surja enfermedad de Alzheimer. Todas las clases de fármacos antidepresivos son eficaces contra tales depresiones, como lo son en algunos casos los compuestos estimulantes.
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La prevalencia notificada de depresión en individuos con diabetes mellitus varía de 8 a 27%, y la profundidad de las alteraciones del estado de ánimo guarda relación con el nivel de hiperglucemia y la presencia de complicaciones de la diabetes. El tratamiento de la depresión puede complicarse por el efecto de los antidepresivos en el control de la glucemia. Los MAOI pueden inducir hipoglucemia e incremento ponderal. Un posible efecto de los TCA es hiperglucemia y apetito irrefrenable por carbohidratos. Los SSRI, a semejanza de los MAOI, pueden disminuir el valor de glucosa plasmática en ayuno, pero son más fáciles de utilizar y con frecuencia mejoran el cumplimiento de órdenes dietéticas y de farmacoterapia.
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El hipotiroidismo se asocia a menudo con síntomas de depresión, sobre todo con estado de ánimo deprimido y alteración de la memoria. Los estados hipertiroideos también pueden dar lugar a estos cuadros, en especial en la población geriátrica. El restablecimiento de la función tiroidea normal suele ir acompañado de mejoría del estado de ánimo, pero a veces es necesario añadir un tratamiento antidepresivo. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden sufrir asimismo síntomas de depresión y dificultades cognitivas que responden al tratamiento de sustitución tiroidea.
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Se ha calculado que la prevalencia permanente de depresión en sujetos VIH-positivos va de 22 a 45%. La relación entre la depresión y el avance de la enfermedad es multifactorial y tal vez abarque factores psicológicos y sociales, alteraciones en la función inmunitaria y enfermedades del SNC. La infección por hepatitis C crónica también se acompaña de depresión y a veces empeora al administrar interferón α.
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Algunos trastornos crónicos de etiología desconocida, como el síndrome de fatiga crónica (cap. 464e) y la fibromialgia (cap. 396), tienen una relación marcada con la depresión y ansiedad; es posible que los pacientes se beneficien con el tratamiento antidepresivo y con anticonvulsivos como la pregabalina.
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TRASTORNOS DEPRESIVOS
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Manifestaciones clínicas
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La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene diariamente por un mínimo de dos semanas (cuadro 466-7). El episodio puede caracterizarse por tristeza, indiferencia, apatía o irritabilidad, y suele asociarse a cambios de los modelos de sueño, apetito o peso corporal; agitación o retardo motor; fatiga; pérdida de la capacidad de concentración y de decisión; sensación de culpa o vergüenza, y pensamientos relacionados con la muerte. Los pacientes con depresión tienen una pérdida profunda de la capacidad de sentir placer en todas las actividades susceptibles de producirlo, despiertan muy pronto por la mañana, sienten que su estado de ánimo disfórico es cualitativamente distinto de la tristeza y con frecuencia observan variaciones diurnas de su estado de ánimo (peor por la mañana). Los pacientes en la fase de duelo o pesar pueden presentar muchos de los síntomas de la depresión mayor, aunque por lo regular se concede importancia a los sentimientos de vacío y pérdida, y no a la anhedonia y pérdida de la autoestima, y su duración por lo común es limitada. Sin embargo, en algunos casos puede estar justificado el diagnóstico de depresión mayor en el contexto de una pérdida significativa.
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Casi 15% de la población general sufre un episodio de depresión mayor en algún momento de su vida, y entre 6 y 8% de todos los pacientes ambulatorios de los servicios de atención primaria cumple los criterios diagnósticos de este trastorno. La depresión pasa muchas veces inadvertida y se trata incorrectamente incluso con mayor frecuencia. Si el médico sospecha un episodio de depresión mayor, su primera tarea es establecer si se trata de una depresión unipolar o bipolar, o si forma parte de 10 a 15% de los casos secundarios a una enfermedad orgánica o al abuso de sustancias. También deberá valorar el riesgo de suicidio mediante interrogatorio directo, pues los pacientes suelen mostrarse renuentes a exponer tales pensamientos por sí solos. Si se descubren planes específicos o existen otros factores de riesgo importantes (p. ej., antecedentes de intentos previos, desesperanza profunda, enfermedades médicas concomitantes, abuso de sustancias, aislamiento social), el paciente debe referirse a un especialista de salud mental para tratamiento inmediato. El médico debe investigar específicamente cada una de estas áreas de manera empática y esperanzadora, al tiempo que debe ser sensible a la posible negación o minimización del malestar. La presencia de ansiedad, angustia o agitación aumenta de forma significativa el riesgo de suicidio a corto plazo. En promedio, 4 a 5% de todos los sujetos deprimidos termina por suicidarse. Muchos buscaron ayuda médica 30 días antes de su muerte.
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En algunos pacientes deprimidos el trastorno del estado de ánimo no parece ser episódico y no se asocia de manera tan clara a una disfunción psicosocial o a un cambio de la experiencia vital habitual de la persona. El trastorno depresivo persistente (trastorno distímico) consiste en un conjunto de síntomas depresivos constantes y crónicos (por al menos dos años), que por lo regular son menos intensos, menos numerosos (o con ambas características), que los observados en la depresión mayor, pero sus consecuencias funcionales pueden ser equivalentes o incluso más intensas. A veces es difícil diferenciar las dos entidades y coexiste la “depresión doble”. Muchas personas que muestran un perfil de pesimismo, falta de interés y baja autoestima, reaccionan a fármacos antidepresivos. Los trastornos depresivos persistentes y crónicos se observan en casi 2% de la población general.
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La frecuencia de depresión es casi dos veces mayor en mujeres que en varones y la incidencia aumenta con el envejecimiento en ambos géneros. Los estudios en gemelos indican que la causa de la depresión mayor de inicio temprano (antes de los 25 años) es genética, sobre todo. Desde luego, los acontecimientos vitales negativos pueden precipitar una depresión y contribuir a ella, pero estudios recientes indican que los factores genéticos influyen en la sensibilidad de las personas a los acontecimientos estresantes. En la mayor parte de los casos están implicados tanto los factores biológicos como los psicosociales en el desencadenamiento y en la conservación de los episodios depresivos. Los factores de estrés más intensos son los relacionados con la muerte de un familiar, la agresión física o los problemas graves de pareja o con amistades.
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Los trastornos depresivos unipolares por lo común comienzan al principio de la etapa adulta y reaparecen episódicamente durante toda la vida. El elemento que mejor predice el riesgo futuro es el número de episodios previos; 50 a 60% de los pacientes que tienen un primer episodio tendrá como mínimo una o dos recidivas. Algunos sujetos presentan múltiples episodios que se tornan más intensos y frecuentes con el paso del tiempo. La duración de un episodio no tratado es muy variable y va de meses a un año o más. También es variable el tipo de recurrencia y evolución clínica en un episodio en desarrollo. En el propio individuo puede ser similar la naturaleza de los ataques con el paso del tiempo (p. ej., síntomas iniciales específicos, frecuencia y duración de los episodios). En una minoría, la gravedad puede avanzar hacia la sintomatología psicótica; en los ancianos, los síntomas depresivos se pueden asociar a confusión mental y asemejarse a demencia (“pseudodemencia”). A veces existe un tipo estacional (trastorno afectivo estacional) que se manifiesta por comienzo y remisión de los episodios en épocas predecibles del año. Este trastorno es más frecuente en mujeres; sus síntomas consisten en anergia, fatiga, aumento de peso, hipersomnia y ansiedad episódica (un síndrome de abstinencia) de hidratos de carbono. La prevalencia aumenta con la distancia desde el ecuador; puede lograrse una mejoría del estado de ánimo incrementando la exposición a la luz.
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Etiología y fisiopatología
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Las pruebas de que existe transmisión genética de la depresión unipolar no tienen tanto peso como en el trastorno bipolar, pero en los gemelos monocigotos existe un índice mayor de concordancia (46%) que en los hermanos dicigotos (20%), y hay pocos datos de que exista algún efecto del entorno familiar común.
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Las alteraciones neuroendocrinas que reflejan los signos y síntomas neurovegetativos son: 1) aumento de la secreción de cortisol y de hormona liberadora de corticotropina (CRH, corticotropin-releasing hormone); 2) aumento del tamaño de las suprarrenales; 3) disminución de la respuesta inhibidora de los glucocorticoides a la dexametasona, y 4) respuesta amortiguada de la tirotropina (TSH, thyroid-stimulating hormone) a la inyección de hormona liberadora de tirotropina (TRH, thyroid-releasing hormone). Los tratamientos antidepresivos normalizan estas anomalías. La depresión mayor también se relaciona con cambios en las concentraciones de las citocinas proinflamatorias y neutrofinas.
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Las variaciones diurnas en la intensidad de los síntomas y las alteraciones en los ritmos circadianos de varios factores neuroquímicos y neurohumorales sugieren que las diferencias biológicas podrían ser consecuencia de un defecto primario en la regulación de los ritmos biológicos. En los pacientes con depresión mayor se observa constantemente disminución del tiempo de inicio del sueño de movimientos oculares rápidos (REM) (latencia de REM), aumento de la densidad de REM y, en algunos sujetos, reducción de la etapa IV del sueño con ondas δ lentas.
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Aunque los antidepresivos inhiben la recaptación de neurotransmisores en unas horas, sus efectos terapéuticos casi siempre se obtienen varias semanas después, lo que implica a los cambios adaptativos en los sistemas de segundos mensajeros y factores de transcripción como posibles mecanismos de acción.
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La patogenia de la depresión se describe con detalle en el capítulo 465e.
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TRATAMIENTO TRASTORNOS DEPRESIVOS
Al planificar el tratamiento es necesario coordinar la remisión de los síntomas a corto plazo con las estrategias de mantenimiento a largo plazo diseñadas para prevenir las recaídas. La intervención más eficaz para lograr la remisión y evitar la recaída es el tratamiento farmacológico, pero el tratamiento combinado, que incorpora la psicoterapia para ayudar al paciente a afrontar su pérdida de autoestima y su desmoralización, mejora significativamente los resultados (fig. 466-1). Casi 40% de los pacientes de atención primaria con depresión abandona el tratamiento e interrumpe la medicación cuando no observa mejoría sintomática en el plazo de un mes, salvo que reciba apoyo adicional. La respuesta mejora con: 1) mayor intensidad y frecuencia de las visitas durante las primeras cuatro a seis semanas de tratamiento; 2) adición de material educativo, y 3) consulta psiquiátrica cuando procede. Pese al empleo generalizado de los SSRI, no existen pruebas convincentes de que esta clase de antidepresivos sea más eficaz que los TCA. Entre 60 y 70% de los pacientes deprimidos responde al fármaco elegido, cualquiera que sea, si se administra en dosis suficientes por seis a ocho semanas.
Para seleccionar el antidepresivo más adecuado es preciso adoptar un enfoque racional, basado en el conocimiento de las diferencias metabólicas y el perfil de efectos secundarios de los fármacos, así como de las preferencias del paciente (cuadros 466-4 y 466-5). Una respuesta anterior, o antecedentes familiares de respuesta positiva a un antidepresivo específico, hacen pensar que ese fármaco debe ser la primera elección. Antes de iniciar el tratamiento antidepresivo, el médico debe valorar la posible contribución de las enfermedades comórbidas y considerar su tratamiento específico. En las personas con ideación suicida debe prestarse especial atención a la elección de un fármaco con escaso potencial de producir toxicidad en caso de sobredosis. Los fármacos modernos son claramente más seguros a este respecto; no obstante, no superan del todo las ventajas de los TCA. Los equivalentes genéricos de éstos son relativamente económicos. Además, se han definido las relaciones entre dosis, concentración plasmática y respuesta terapéutica de algunos de los tricíclicos, en especial de nortriptilina, imipramina y desipramina, lo que facilita la planificación individual del tratamiento. La concentración plasmática del estado de equilibrio con determinada dosis de fármaco puede variar más de 10 veces en las distintas personas. Las concentraciones plasmáticas pueden ayudar a interpretar la resistencia aparente al tratamiento, la toxicidad farmacológica inesperada, o ambas a la vez. Los inconvenientes principales de los TCA son sus efectos secundarios antihistamínicos (sedación) y anticolinérgicos (estreñimiento, sequedad de boca, dificultad para iniciar la micción, visión borrosa). Los TCA probablemente están contraindicados en los pacientes con factores de riesgo cardiovascular. La sobredosis de tricíclicos es letal y la desipramina es el más peligroso de todos ellos. Puede ser sensato no prescribir dosis para más de 10 días cuando existe el riesgo de suicidio. Casi todos los pacientes precisan dosis diarias de 150 a 200 mg de imipramina o amitriptilina o su equivalente, para lograr una concentración sanguínea terapéutica de 150 a 300 ng/mL y una remisión satisfactoria; algunos enfermos presentan respuestas parciales con dosis menores. Los pacientes geriátricos, en especial, pueden empezar con una dosis baja que luego se aumenta de manera escalonada. Las diferencias étnicas en el metabolismo farmacológico son considerables; los pacientes hispanos, asiáticos y negros casi siempre requieren menores dosis que los caucásicos para alcanzar una concentración sanguínea comparable. La identificación del perfil de P450 mediante tecnología de microprocesadores (chips) génicos podría tener utilidad clínica para predecir la sensibilidad individual.
Los antidepresivos de segunda generación son semejantes a los tricíclicos en su efecto en la recaptación del neurotransmisor, a pesar de que algunos también poseen acciones específicas en los receptores de catecolaminas e indolaminas. La amoxapina es una dibenzoxazepina que bloquea la recaptación de noradrenalina y serotonina; tiene un metabolito que causa cierto grado de bloqueo de la dopamina. Su administración a largo plazo conlleva el riesgo de discinesia tardía. La maprotilina es un antagonista potente de la recaptación noradrenérgica con escaso efecto anticolinérgico, pero puede producir convulsiones. El bupropión es un antidepresivo nuevo que se cree que participa la facilitación de la actividad noradrenérgica. No tiene efectos secundarios anticolinérgicos, sedantes ni ortostáticos específicos y su incidencia de disfunción sexual es baja. Sin embargo, puede asociarse a efectos secundarios de tipo estimulante, reducir el umbral de las convulsiones, y tiene semivida excepcionalmente breve, por lo que requiere varias tomas al día. Está disponible un preparado de liberación extendida.
Los SSRI, como fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram y escitalopram tienen menor frecuencia de efectos secundarios anticolinérgicos, sedantes y cardiovasculares pero, posiblemente, mayor incidencia de molestias digestivas, alteraciones del sueño y disfunción sexual, en comparación con los TCA. También la acatisia, con una sensación interior de inquietud y ansiedad además de aumento de la actividad motora, puede ser más frecuente, sobre todo durante la primera semana de tratamiento. Un problema importante, además de las interacciones medicamentosas, es el riesgo del “síndrome serotoninérgico”, que se cree debido a la hiperestimulación de los receptores de 5-HT1A del tronco encefálico y que se caracteriza por mioclonía, agitación, cólicos abdominales, hiperpirexia, hipertensión y, en algunos casos, la muerte. Ello obliga a vigilar estrechamente su combinación con los agonistas serotoninérgicos. La elección entre los SSRI depende principalmente de las variaciones de su semivida, el cumplimiento del tratamiento, la toxicidad y el riesgo de provocar interacciones farmacológicas nocivas. Por ejemplo, la fluoxetina y su metabolito activo más importante, la norfluoxetina, tienen una semivida combinada de casi siete días, lo que implica que tardan alrededor de cinco semanas en alcanzar concentraciones de estado de equilibrio y que se necesita un periodo similar para su eliminación del organismo una vez que se suspende el fármaco. Todos los SSRI pueden alterar la función sexual, con disminución de la libido, impotencia o dificultad para llegar al orgasmo. La disfunción sexual suele originar falta de cumplimiento de las órdenes terapéuticas y es importante preguntar al paciente específicamente sobre tal situación. La disfunción sexual a veces se reduce al disminuir la dosis, al suspender los fines de semana el uso de los fármacos (dos a tres veces al mes) o cuando se administran amantadina (100 mg tres veces al día), betanecol (25 mg tres veces al día), buspirona (10 mg tres veces al día) o bupropión (100 a 150 mg/día). La paroxetina al parecer tiene mayores efectos anticolinérgicos que la fluoxetina o la sertralina, y esta última conlleva un menor riesgo de originar interacciones medicamentosas adversas que las dos anteriores. Entre los efectos adversos raros de los SSRI están angina por vasoespasmo y prolongación del tiempo de protrombina. Entre los SSRI disponibles, el escitalopram es el más específico y al parecer no ejerce efectos inhibidores específicos en el sistema de P450.
Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, vilazodona, vortioxetina y levomilnacipram bloquean la recaptación de noradrenalina y serotonina, pero producen pocos de los efectos colaterales de los fármacos tricíclicos usuales. A diferencia de los SSRI, la venlafaxina y la vortioxetina tienen una curva de dosis-respuesta relativamente lineal. Es preciso vigilar de inmediato a los pacientes luego de administrar la venlafaxina, por la posibilidad de aumento en la presión arterial diastólica, y se necesitan varias tomas al día por la semivida corta del fármaco. Existe una forma de liberación prolongada con incidencia un poco menor de efectos GI secundarios. La mirtazapina es un TCA con un espectro de actividad único. Aumenta la neurotransmisión noradrenérgica y serotoninérgica a través del bloqueo de los autorreceptores y heterorreceptores adrenérgicos α2 centrales y los receptores de 5-HT2 y 5-HT3 postsinápticos; también es un potente antihistamínico y, como tal, puede causar sedación. El levomilnasipram es el que mayor actividad noradrenérgica posee entre los SNRI, y en teoría podría ser adecuado para personas con fatiga y anergia más intensas.
Excepto citalopram y escitalopram, todos los SSRI pueden inhibir una o más enzimas del citocromo P450. Dependiendo de la isoenzima específica inhibida, pueden afectar de manera impresionante el metabolismo de otros fármacos administrados de forma simultánea. Por ejemplo, la fluoxetina y la paroxetina pueden causar aumentos drásticos en el nivel sanguíneo de antiarrítmicos del tipo 1C porque inhiben la isoenzima 2D6, mientras que la sertralina actúa sobre 3A4 y altera la concentración sanguínea de carbamazepina y digoxina. Con base en la especificidad farmacológica por una enzima de CYP particular y su propio metabolismo, los fármacos simultáneos o factores de la alimentación como el consumo de jugo de toronja, pueden afectar la eficacia y la toxicidad de los SSRI.
Los MAOI son muy eficaces, en especial en el tratamiento de la depresión atípica, pero conllevan el riesgo de causar crisis hipertensivas cuando se acompañan de alimentos con abundante tiramina o simpaticomiméticos, por lo que no están indicados como tratamiento de primera elección. Este riesgo puede evitarse con el uso transdérmico de selegilina en dosis bajas. Sus efectos secundarios más frecuentes son hipotensión ortostática, ganancia de peso, insomnio y disfunción sexual. Los MAOI no deben administrarse en proximidad temporal con los SSRI, a causa del riesgo de inducir un síndrome serotoninérgico, ni tampoco con TCA, por los posibles efectos hiperadrenérgicos.
La terapia electroconvulsiva es al menos tan eficaz como la farmacológica, pero su uso se reserva para los casos resistentes a este último tratamiento y para la depresión delirante. La estimulación magnética transcraneal (TMS, transcranial magnetic stimulation) está aprobada para el tratamiento de la depresión resistente al tratamiento y ya se demostró su eficacia en varios estudios controlados. La estimulación del nervio vago (VNS, vagus nerve stimulation) también se aprobó en fecha reciente para la depresión resistente al tratamiento, pero su grado de eficacia está en discusión. La estimulación cerebral profunda y la ketamina, un antagonista glutamaérgico, es otra estrategia terapéutica en fase experimental para el tratamiento de los casos resistentes.
Cualquiera que sea la modalidad terapéutica, la respuesta debe valorarse después de dos meses. Tres cuartas partes de los pacientes muestran mejoría para entonces, pero si la remisión es insuficiente, debe cuestionarse al sujeto sobre la observancia del tratamiento y se debe considerar un aumento en la dosis del fármaco si los efectos colaterales no son problemáticos. Si esta estrategia es infructuosa, se debe referir a un especialista en salud mental. Las estrategias terapéuticas incluyen la selección de un fármaco alternativo, combinaciones de antidepresivos y el uso adjunto de otras clases de fármacos, como litio, hormona tiroidea, antipsicóticos atípicos y agonistas de la dopamina. Un extenso estudio con asignación al azar (STAR-D) no pudo demostrar una eficacia preferencial, pero la adición de antipsicóticos atípicos (quetiapina de liberación extendida; aripiprazol) se han aprobado por la FDA en Estados Unidos como parte de combinaciones medicamentosas como son olanzapina con fluoxetina. Los pacientes cuya respuesta a un SSRI se desvanece con el tiempo a veces mejoran con la adición de buspirona (10 mg tres veces al día) o pindolol (2 a 5 mg tres veces al día), o pequeñas dosis de TCA como desipramina (25 mg c/12 h o tres veces al día). La mayoría de los sujetos tiene cierto grado de respuesta, pero debe intentarse el tratamiento enérgico hasta obtener la remisión, luego el esquema se continúa al menos por seis a nueve meses a fin de evitar la recaída. En pacientes que han tenido dos o más episodios depresivos debe considerarse el tratamiento de sostén por tiempo indefinido.
Es esencial enseñar a los enfermos en lo referente a la depresión y los beneficios y reacciones adversas de los medicamentos que reciben. Es útil la orientación para disminuir el estrés y tener cautela con las bebidas alcohólicas, que pueden exacerbar los síntomas de depresión y reducir la respuesta farmacológica. Hay que dar tiempo a los pacientes para que describan su experiencia, su visión del futuro y el impacto que tiene la depresión en ellos y su familia. El silencio empático ocasional puede ser útil para establecer una alianza terapéutica, y lo mismo la tranquilización verbal. Estudios con testigos han mostrado que las terapias cognitivo-conductual e interpersonal son eficaces para mejorar los ajustes psicológicos y sociales, y que en muchos enfermos es más útil un tratamiento combinado que sólo el farmacológico.
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Manifestaciones clínicas
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El trastorno bipolar se caracteriza por oscilaciones impredecibles del estado de ánimo, desde la manía (o hipomanía) a la depresión. Algunos pacientes presentan sólo crisis repetidas de manía, que en su forma pura se asocia con un incremento de la actividad psicomotriz, extroversión social excesiva, menor necesidad de dormir, impulsividad y afección de la capacidad de juicio y un estado de ánimo expansivo, grandilocuente y a veces irritable (cuadro 466-8). En la manía grave puede haber ideas delirantes y paranoides, indistinguibles de las asociadas a la esquizofrenia. Casi la mitad de todos los pacientes con trastorno bipolar presenta una mezcla de agitación psicomotriz y activación con disforia, ansiedad e irritabilidad. Puede ser difícil distinguir la manía mixta de la depresión agitada. En algunos enfermos con trastorno bipolar (trastorno bipolar II) faltan los criterios completos de manía; los periodos recurrentes de depresión están separados por otros de activación leve y aumento de la energía (hipomanía). En el trastorno ciclotímico existen numerosos periodos de hipomanía, generalmente de escasa duración, alternados con agrupaciones de síntomas depresivos que no cumplen los criterios de gravedad ni duración de la depresión mayor. Para poder hacer el diagnóstico, las fluctuaciones del estado de ánimo deben ser crónicas y estar presentes durante un intervalo mínimo de dos años.
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Los episodios de manía suelen emerger a lo largo de un periodo de días a semanas, pero también es posible que aparezcan en un plazo de horas, por lo general de madrugada. Un episodio de manía o depresión no tratado puede durar desde varias semanas hasta ocho a 12 meses; en raras ocasiones, la enfermedad sigue un curso crónico sin remisiones. El término ciclador rápido se utiliza para los pacientes que tienen cuatro o más episodios de depresión o manía en un mismo año. Esta configuración se encuentra en 15% de todos los enfermos, en su mayoría mujeres. En ciertos casos, el ciclado rápido se asocia con una disfunción tiroidea subyacente y en otros, es un efecto yatrógeno de un tratamiento antidepresivo prolongado. Casi la mitad de los pacientes tiene dificultades sostenidas en el desempeño laboral y el funcionamiento psicosocial; las fases depresivas causan más estos trastornos que la manía.
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El trastorno bipolar es frecuente, afecta a casi 1.5% de la población en Estados Unidos. Por lo general, inicia entre los 20 y 30 años de edad, aunque muchos individuos refieren síntomas prodrómicos al final de la infancia o principio de la adolescencia. La prevalencia es similar en varones y mujeres; es más probable que las mujeres experimenten episodios depresivos y que los varones tengan más episodios maniacos durante su vida.
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Diagnóstico diferencial
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El diagnóstico diferencial de la manía incluye manía secundaria a fármacos estimulantes o simpaticomiméticos; hipertiroidismo; sida; trastornos neurológicos, como las enfermedades de Huntington o de Wilson, y apoplejías. Es común el abuso concurrente de alcohol y sustancias, ya sea por el juicio alterado y la impulsividad aumentada o por un intento de automedicación para los síntomas anímicos y los trastornos del sueño subyacentes.
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Etiología y fisiopatología
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La predisposición genética al trastorno bipolar resulta evidente en los estudios familiares; la tasa de concordancia entre los gemelos monocigóticos alcanza 80%. Los pacientes con trastorno bipolar también parecen tener alteración de los ritmos circadianos y es probable que el efecto terapéutico del litio se deba a la recuperación de la sincronía en los ritmos intrínsecos vinculados con el ciclo de luz y oscuridad.
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TRATAMIENTO TRASTORNO BIPOLAR
(cuadro 466-9) El carbonato de litio es el fármaco básico para tratar el trastorno bipolar, si bien el valproato sódico y la carbamazepina y también diversos antipsicóticos de segunda generación (aripiprazol, asenapina, olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona) también han recibido la aprobación de FDA para tratar la manía aguda. No ha recibido dicha aprobación la oxcarbazepina, pero al parecer comparte el espectro de eficacia de las carbamazepinas. Las tasas de respuesta al carbonato de litio alcanzan 70 a 80% en la manía aguda y los efectos beneficiosos aparecen en un plazo de una a dos semanas. El litio posee también efectos profilácticos en la prevención de las recidivas de manía y, en menor grado, para evitar la depresión recurrente. Como catión simple, el litio se absorbe con rapidez en el tubo digestivo y no se une a las proteínas del plasma o de los tejidos. Noventa y cinco por ciento de la dosis administrada se excreta intacta por los riñones en el transcurso de 24 h.
Los efectos secundarios graves asociados con la administración de litio son raros, pero son frecuentes las molestias leves, como malestar digestivo, náusea, diarrea, poliuria, ganancia de peso, erupciones cutáneas, alopecia y edema. Con el tiempo, puede producirse pérdida de la capacidad de concentración de la orina, pero no es común la nefrotoxicosis importante. El litio tiene efectos antitiroideos, pues interfiere en la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. Otros efectos secundarios más graves son temblor, afectación en la concentración y la memoria, ataxia, disartria y pérdida de la coordinación. Se ha sugerido, aunque no demostrado, que el litio es teratógeno y que provoca malformaciones cardiacas cuando se administra durante el primer trimestre del embarazo.
En el tratamiento de la manía aguda, el litio se inicia con dosis de 300 mg dos a tres veces al día, y luego se incrementa en fracciones de 300 mg cada dos a tres días, hasta conseguir concentraciones sanguíneas de 0.8 a 1.2 meq/L. Puesto que el efecto terapéutico tal vez no se manifieste sino hasta después de siete a 10 días de tratamiento, es útil administrar lorazepam (1 a 2 mg c/4 h) o clonazepam (0.5 a 1 mg c/4 h) como coadyuvantes para controlar la agitación. Los pacientes con agitación grave y que sólo responden parcialmente a las benzodiacepinas deben recibir antipsicóticos. Los tratados con litio deben ser objeto de vigilancia estrecha, ya que las concentraciones sanguíneas necesarias para conseguir el beneficio terapéutico se hallan muy próximas a las asociadas con toxicidad.
El ácido valproico podría ser preferible al litio en los enfermos cicladores rápidos (más de cuatro episodios al año) o que presentan una manía mixta o disfórica. Las reacciones adversas más frecuentes son temblor e incremento ponderal, y las más raras, efectos tóxicos en el hígado y pancreatitis.
La naturaleza recurrente del trastorno bipolar del ánimo obliga a seguir un tratamiento de sostén. Para la profilaxia óptima es importante que haya en forma sostenida un valor de litio en sangre de 0.8 meq/L como mínimo; se ha demostrado que éste disminuye el peligro de suicidio, dato que no se ha identificado con otros fármacos que estabilizan el ánimo. A fin de conservar la estabilidad anímica, pueden ser necesarios estabilizadores junto con los antipsicóticos atípicos. En Estados Unidos se aprobó el uso de quetiapina de liberación extendida, olanzapina, risperidona y lamotrigina dentro del tratamiento de sostén como fármacos únicos en combinación con litio y también con aripiprazol y ziprasidona como fármacos complementarios. También han recibido aprobación para tratar episodios depresivos agudos en trastornos bipolares furazolidona, olanzapina/fluoxetina y quetiapina. A veces surgen dificultades en el cumplimiento de las órdenes terapéuticas, lo que obliga al reclutamiento y la enseñanza de familiares interesados en el tratamiento del enfermo. Es importante el intento por identificar y limitar los factores psicosociales que pueden desencadenar los episodios, así como insistir en la necesidad de observar una regularidad en la forma de vivir. A veces deben administrarse antidepresivos para los episodios de depresión grave intercurrente, pero conviene evitar su empleo durante el tratamiento de mantenimiento, dado el posible riesgo de precipitar la manía o de acelerar la frecuencia de los ciclos. Todos los fármacos estabilizadores del estado de ánimo pueden perder eficacia con el tiempo. En estos casos, suele resultar útil el uso de un fármaco alternativo o de un tratamiento combinado.
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TRASTORNO CON SÍNTOMAS SOMÁTICOS
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Muchos pacientes que acuden con el médico general (quizá 5 a 7%) presentarán síntomas somáticos como una situación particularmente angustiante y preocupante, al grado de que terminan por dominar en sus ideas, sentimientos y creencias, e interferir en grado variable en el funcionamiento diario. El hecho de no contar con una explicación médica de estas molestias, se ha destacado históricamente como un elemento diagnóstico, pero se ha reconocido que la interpretación y la elaboración de la experiencia por parte del paciente constituyen el factor de definición crítico y que los individuos con causas médicas bien establecidas pueden calificar para el diagnóstico. Es típico escuchar señalamientos de múltiples molestias, pero también puede haber síntomas únicos e intensos. Es frecuente que coexista el trastorno con problemas de depresión y ansiedad, y puede afectar la intensidad de la experiencia y sus consecuencias funcionales.
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La personalidad puede constituir un factor de riesgo importante y también el bajo nivel educativo o socioeconómico o el antecedente de hechos traumáticos recientes de la vida. Los factores culturales también son importantes y hay que incorporarlos en la valoración inicial. Las personas que muestran preocupaciones insistentes en cuanto a la posibilidad de contagiarse o tener una enfermedad grave, pero que no tienen un signo somático específico, pueden ser consideradas idóneas para incluirlas en una entidad diagnóstica similar (trastorno de la ansiedad como enfermedad). El diagnóstico del trastorno de conversión (trastorno con síntomas neurológicos funcionales) se utiliza para identificar específicamente a los individuos cuyas molestias somáticas abarcan una o más manifestaciones de alteraciones de las funciones motoras o sensitivas voluntarias, que no pueden explicarse por mecanismos médicos y que causan angustia notable o disfunción o exigen valoración médica.
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En las enfermedades fingidas, el paciente produce síntomas físicos de enfermedad de manera consciente y voluntaria. El término síndrome de Munchausen se reserva para aquellos que manifiestan procesos fingidos especialmente crónicos, graves o impresionantes. En las enfermedades fingidas verdaderas, lo que resulta gratificante para el sujeto es adoptar el papel de enfermo. Son muchos los signos, síntomas y enfermedades simuladas o causadas por el comportamiento referido; los más frecuentes son diarrea crónica, fiebre de origen desconocido, hemorragia intestinal o hematuria, convulsiones e hipoglucemia. El trastorno fingido no suele diagnosticarse sino hasta transcurridos cinco a 10 años desde su comienzo, y puede implicar importantes costos médicos y sociales. En la simulación, la invención deriva del deseo de recibir una recompensa externa, como un medicamento narcótico o una compensación por incapacidad.
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TRATAMIENTO TRASTORNOS CON SÍNTOMAS SOMÁTICOS
Los pacientes con trastornos de somatización suelen ser objeto de numerosas pruebas diagnósticas e intervenciones exploradoras, en el intento de encontrar su enfermedad “real”. Este enfoque está condenado al fracaso, pues no aborda el problema fundamental. El tratamiento debe dirigirse a modificar el comportamiento; incluye que el acceso al médico esté estrictamente limitado y un diseño de apoyo programado y duradero, así como notoria menor dependencia del malestar del paciente. Las visitas deben ser breves y no asociadas a la necesidad de tomar una medida diagnóstica o terapéutica. Aunque la bibliografía al respecto es limitada, algunos pacientes con trastorno de somatización pueden mejorar con un tratamiento antidepresivo.
Cualquier intento de confrontar al paciente genera sólo una sensación de humillación y hace que éste abandone la consulta del especialista. La mejor estrategia consiste en introducir la causalidad psicológica como una de las posibles explicaciones y englobar la enfermedad simulada como opción en el diagnóstico diferencial que se plantea. Sin vincular directamente la intervención psicoterapéutica con el diagnóstico, es posible ofrecer al paciente una forma de conservar su orgullo y examinar su relación patológica con los servicios de salud a fin de desarrollar formas alternativas de afrontar los factores de estrés de su vida. Pueden estar indicados los tratamientos médicos específicos y ser eficaces para combatir algunas de las consecuencias funcionales del trastorno de conversión.
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TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN Y CONSUMO DE ALIMENTOS
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Los trastornos de la alimentación y el consumo de alimentos constituyen un grupo de problemas en que hay alteración persistente de la alimentación o comportamientos coexistentes que perturban en grado significativo la salud física o psicosocial de la persona. En el DCM-5 las categorías descritas (con excepción de la pica) se definen por ser mutuamente excluyentes en un episodio particular con base en el conocimiento de que a pesar de que son fenotípicamente similares en algunos sentidos, pueden diferir en su evolución, pronóstico e intervenciones terapéuticas eficaces. En comparación con DCM-IV-TR, tres trastornos (de evitación/restricción del consumo de alimentos, de rumia y de pica), clasificados previamente como trastornos de la lactancia o la niñez, se han agrupado junto con los trastornos de anorexia y bulimia nerviosa. En la actualidad se incluyen como un diagnóstico formal las comilonas, en un intento de que cada una de estas modificaciones aliente a los clínicos a ser más específicos en su codificación de la patología de la alimentación y el consumo de alimentos.
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Se plantea el diagnóstico de pica cuando la persona mayor de dos años consume una o más sustancias no alimenticias o nutritivas durante un mes o más y en ese lapso necesita atención médica como consecuencia. En términos generales, no hay una aversión específica hacia los alimentos, pero sí una preferencia por ingerir sustancias como yeso, almidón, jabón, papel o cenizas. Para el diagnóstico se necesita descartar prácticas culturalmente aprobadas y específicas y que comúnmente no son causadas por una deficiencia nutricional particular. El comienzo es más frecuente en la niñez, pero el trastorno aparece junto con otros cuadros psiquiátricos en adultos. Se ha observado un vínculo con el embarazo, pero el problema se diagnostica sólo cuando el comportamiento agrava los riesgos médicos.
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En este cuadro, personas que no tienen trastornos del tubo digestivo, ni perturbaciones médicas de otra índole acompañantes, regurgitan repetidas veces el alimento después de ingerirlo y lo vuelven a deglutir o masticar o lo escupen. La conducta aparece típicamente todos los días y debe persistir como mínimo un mes. Secuelas frecuentes son pérdida de peso y desnutrición y la persona a veces intenta ocultar su comportamiento al cubrirse la boca o por evitación social mientras consume alimentos. En la lactancia el problema típicamente inicia entre los tres y 12 meses y el comportamiento puede desaparecer espontáneamente, aunque en algunos casos al parecer es repetitivo.
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TRASTORNOS DE EVITACIÓN/RESTRICCIÓN DE CONSUMO DE ALIMENTOS
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El signo fundamental de este trastorno es evitar o restringir el consumo de alimentos, y por lo común proviene del desinterés o el desagrado hacia los mismos, y se acompaña de adelgazamiento, deficiencia nutricional, dependencia de complementos nutricionales o perturbación extraordinaria del funcionamiento psicosocial, solos o en combinación. Se deben descartar como causas posibles, prácticas aprobadas en cada cultura como el ayuno, o el hecho de no contar con suficiente alimento. El problema debe distinguirse de la anorexia nerviosa por la presencia de factores emocionales, como el temor de aumentar de peso o la distorsión de la imagen corporal en este último trastorno. El trastorno por lo común comienza en la lactancia o en la niñez temprana, pero los comportamientos de evitación persisten a veces en la vida adulta. El problema es igualmente prevalente en varones y mujeres y a menudo coexiste con ansiedad, trastornos de déficit cognitivo y de la atención y situaciones de grandes tensiones familiares. El retraso en el desarrollo y los déficits funcionales pueden ser notables si el problema es de larga duración y pasa inadvertido.
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Se hace el diagnóstico de anorexia nerviosa si la persona restringe su consumo calórico al grado de que su peso corporal se desvía significativamente del correspondiente a su edad, género, salud y desarrollo, o si presenta miedo de aumentar de peso y el trastorno acompañante en su imagen corporal. El trastorno se caracteriza aún más, por diferenciar entre quienes logran la pérdida ponderal predominantemente por restricción del consumo o por ejercicio excesivo (tipo restrictivo), en comparación con los que realizan repetitivamente comilonas y luego el uso de purgantes, o recurren a las dos maniobras, a vómito autoinducido, uso de enemas, laxantes y diuréticos (tipo de comilona/purgantes). Dichos subtipos muestran en mayor grado especificidad de estado que de rasgos, dado que los individuos pueden transitar de un perfil a otro con el paso del tiempo. Es un problema complejo saber si la persona “satisface” el criterio primario de peso significativamente bajo y es necesario individualizarlo, y para ello se realiza anamnesis meticulosa, y se compara la talla corporal con las normas y guías internacionales de masa corporal.
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Las personas con anorexia nerviosa no tienen percepción íntima de su problema y niegan cualquier posible consecuencia médica; a menudo no se sienten cómodos por la pérdida ponderal lograda y persisten en su comportamiento a pesar de que alcanzaron objetivos de peso autoimpuestos. Estudios recientes identificaron alteraciones en los circuitos de la sensibilidad de recompensa y funciones directivas en la anorexia y perturbaciones intrínsecas en la corteza frontal y la regulación de la captación interoceptiva por parte de la ínsula anterior, de la saciedad y el hambre. Siguen siendo puntos controvertidos los datos neuroquímicos que incluyen la participación de la ghrelina.
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El problema comienza más a menudo en la adolescencia, aunque puede hacerlo en etapas ulteriores de la vida. Las mujeres se afectan más que los varones, con una prevalencia permanente en ellas incluso de 4%. El trastorno al parecer prevalece más en países posindustrializados y urbanizados y a menudo coexiste con problemas de ansiedad.
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Las consecuencias médicas de la anorexia nerviosa duradera afectan múltiples órganos y sistemas, y pueden amenazar la vida en caso de ser grave. Los cambios en la química sanguínea incluyen leucopenia con leucocitosis, incrementos del nitrógeno ureico sanguíneo, así como alcalosis metabólica e hipopotasemia, si se incorpora el elemento de purgantes. Por medio de la anamnesis y la exploración física se puede detectar amenorrea, anormalidades cutáneas (petequia, vello de tipo lanugo, sequedad) y tipo de funciones metabólicas como hipotensión, hipotermia y bradicardia sinusal. Los efectos endocrinos comprenden hipogonadismo, resistencia a la hormona de crecimiento e hipercortisolemia. La osteoporosis constituye un elemento de preocupación por largo tiempo.
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La evolución del problema es variable y algunas personas se recuperan de un solo episodio, en tanto que otras presentan crisis repetitivas o siguen una evolución crónica. Sin tratamiento, la anorexia conlleva una mortalidad de 5.1/1 000 personas, y constituye el trastorno más frecuente entre los problemas psiquiátricos. El tratamiento basado en la familia Mosley ha resultado ser eficaz en personas jóvenes, y se utilizan contingencias conductuales estrictas si la pérdida de peso adquiere características muy graves. Ninguna intervención farmacológica ha sido específicamente beneficiosa pero hay que tratar la depresión y la ansiedad coexistentes. El incremento ponderal debe hacerse poco a poco de modo que el objetivo sea de 225 a 400 g por semana para evitar un síndrome de “realimentación”. Muchas personas logran la remisión en término de cinco años del diagnóstico original.
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Describe a las personas que comienzan periodos repetitivos y frecuentes (cuando menos una vez por semana durante tres meses) de comilonas para después recurrir a comportamientos compensadores como purgas autoinducidas, enemas, laxantes o ejercicio excesivo para no aumentar de peso. La comilona se define como el consumo excesivo de alimentos en un lapso particular, por lo común <2 h. Como ocurre en la anorexia nerviosa, se perciben perturbaciones de la imagen corporal y son el elemento promotor del comportamiento, pero a diferencia de la anorexia, las personas tienen peso normal o un poco de sobrepeso. Típicamente la persona describe pérdida de control, se avergüenza de sus actos, y suele comentar que los episodios son desencadenados por sentimientos de autoestima negativa o sobretensiones sociales. La prevalencia permanente en mujeres es de casi 2% y la proporción de mujeres/varones es de 10:1. El trastorno inicia por lo común en la adolescencia y a veces persiste por varios años. Sólo en 10 a 15% de los casos se produce la transición a la anorexia. Muchos de los riesgos médicos que conlleva la bulimia nerviosa siguen una evolución correspondiente a la de la anorexia nerviosa y son consecuencia directa del acto de purgarse que incluyen trastornos hidroelectrolíticos y anomalías de conducción. En la exploración física por lo común no hay signos específicos pero puede observarse erosión de piezas dentales y agrandamiento de la glándula parótida. Las estrategias terapéuticas eficaces incluyen antidepresivos de tipo SSRI, por lo común en combinación con terapia cognitiva/conductual, de regulación de emociones, o de base interpersonal.
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El trastorno de consumo excesivo de alimentos se diferencia de la bulimia nerviosa en que no se producen comportamientos compensadores para evitar el incremento ponderal después de un episodio y en que no se hacen intentos para restringir el aumento de peso entre uno y otro episodios. Otros signos son similares e incluyen la angustia por el comportamiento y la experiencia de perder el control, que culmina en el consumo más rápido o de mayores cantidades de los alimentos, de lo que se pretendía o comer cuando no se tenía hambre. La prevalencia a los 12 meses en mujeres es de 1.6% y hay una proporción mucho menor de mujeres/varones que en el caso de la bulimia nerviosa. Son escasos los conocimientos en cuanto a la evolución del trastorno, ante su definición reciente, pero su pronóstico es mucho mejor que el de otros trastornos de la alimentación, en término de su evolución natural y su respuesta al tratamiento. Se piensa que es poco común la transición a otros trastornos alimentarios.
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TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Los trastornos de la personalidad son modelos característicos del pensamiento, de los sentimientos y de la relación interpersonal que son relativamente inflexibles y que producen graves alteraciones funcionales o sufrimiento subjetivo en la persona. Los comportamientos observados no son secundarios a otros trastornos mentales ni desencadenados por el consumo de sustancias tóxicas o por una enfermedad orgánica general. En la práctica clínica es difícil a menudo hacer esta distinción porque la alteración de la personalidad puede ser el primer signo de una enfermedad neurológica, endocrina u otra enfermedad médica grave. Los pacientes con tumores del lóbulo frontal, por ejemplo, pueden tener cambios de la motivación y de la personalidad durante el periodo en que la exploración neurológica se encuentra dentro de límites normales. Suele considerarse a las personas con trastornos de la personalidad como “pacientes difíciles” en la práctica clínica, porque parecen ser excesivamente exigentes, reacios a cumplir con los planes terapéuticos recomendados o tener ambas características. Aunque el DSM-5 muestra los trastornos de la personalidad como categorías cualitativamente distintas, hay una perspectiva alterna, según la cual las características de la personalidad varían como un continuo entre el funcionamiento normal y el trastorno mental formal.
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Los trastornos de la personalidad se han clasificado en tres grupos que se superponen. El grupo A comprende los trastornos paranoide, esquizoide y esquizotípico de la personalidad, e incluye a personas peculiares y excéntricas que se mantienen emocionalmente distantes de los demás; estas personas tienen un abanico emocional restringido y permanecen aisladas socialmente. Los pacientes con trastorno esquizotípico de la personalidad suelen tener percepciones anómalas y expresan creencias mágicas sobre el mundo que los rodea. Los rasgos esenciales de la personalidad paranoide son desconfianza y sospecha constantes, no justificadas por la evidencia. El grupo B comprende los tipos antisocial, limítrofe, histriónico y narcisista, y describe a personas de comportamiento impulsivo, excesivamente emocional y errático. El grupo C abarca los tipos de personalidad evitador, dependiente y obsesivo-compulsivo, cuyos rasgos más constantes son ansiedad y temor. Las fronteras entre los tipos son un tanto artificiales, y muchas personas que cumplen los criterios de un trastorno de la personalidad también tienen aspectos de otro. Además, los pacientes que cumplen los criterios diagnósticos de trastorno de la personalidad corren mayor riesgo de sufrir un trastorno mental mayor comórbido.
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TRATAMIENTO TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
La terapia conductual dialéctica (DBT, dialectical behavior theraphy) es una estrategia cognitiva-conductual que se centra en los cambios conductuales, y al mismo tiempo brinda aceptación, compasión y validación del enfermo. Algunas investigaciones con asignación al azar han demostrado la eficacia de la DBT en el tratamiento de trastornos de la personalidad. Los antidepresivos y las dosis bajas de antipsicóticos pueden tener alguna eficacia en los trastornos de la personalidad de grupo A, en tanto que los estabilizadores del estado de ánimo (timolépticos), anticonvulsivos y los MAOI pudieran ser útiles en individuos con entidades del grupo B que presentan intensa reactividad anímica, descontrol conductual, hipersensibilidad de rechazo o alguna combinación de estas manifestaciones. Los sujetos ansiosos o temerosos del grupo C suelen mejorar con fármacos utilizados contra trastornos de ansiedad del eje I (véase antes en este capítulo). Es importante que el médico y el paciente tengan esperanzas razonables frente a los beneficios posibles de cualquier fármaco utilizado y sus reacciones adversas. La mejoría puede ser sutil y observable sólo después de un lapso considerable.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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La esquizofrenia es un síndrome heterogéneo que se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación social, el afecto y la voluntad. No tiene manifestaciones patognomónicas. Este síndrome suele aparecer en los últimos años de la adolescencia, su comienzo es insidioso (menos común, agudo) y, clásicamente, su pronóstico es adverso, ya que el paciente avanza desde el retraimiento social y las distorsiones de la percepción, hasta un estado crónico de ideación delirante y alucinaciones. Los enfermos con esquizofrenia pueden presentar síntomas positivos (como desorganización conceptual, ideas delirantes o alucinaciones) o síntomas negativos (deterioro funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, alteración de la concentración y decremento de las relaciones sociales) y deben tener al menos dos de estos síntomas durante un periodo mínimo de un mes, y síntomas continuos de la enfermedad al menos por seis meses para cumplir los criterios diagnósticos formales. A veces se identifica desorganización de las ideas y del habla y también, de manera importante, del comportamiento motor, que incluye catatonia.
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Conforme los individuos envejecen, los síntomas psicóticos positivos tienden a atenuarse y recuperan cierta medida de funcionamiento social y ocupacional. Los síntomas “negativos” predominan en la tercera parte de los esquizofrénicos y se asocian con mal pronóstico a largo plazo y con escasa respuesta al tratamiento farmacológico; no obstante, la evolución es muy variable de unos pacientes a otros y los síntomas son típicamente individuales.
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El término trastorno esquizofreniforme describe casos de pacientes que cumplen con las exigencias sintomáticas, pero no con las condiciones de duración en cuanto a esquizofrenia, y se usa el término trastorno esquizoafectivo para aquellos que manifiestan síntomas de esquizofrenia y periodos independientes de trastornos del ánimo. Los términos “esquizotípicos” y “esquizoides” denotan problemas específicos de personalidad y se exponen en esa sección. El diagnóstico de trastornos delirantes se usa para individuos que tienen delirios de contenido diverso por al menos un mes, pero por lo demás no satisfacen los criterios de esquizofrenia. Las personas que presentan por <1 mes una alteración breve de inicio repentino en sus mecanismos ideatorios, caracterizados por delirios, alucinaciones, desorganización del habla o comportamiento motor grueso, reciben la designación más adecuada de enfermos de un trastorno psicótico breve. La catatonia se reconoce como un síndrome inespecífico que aparece como consecuencia de otros trastornos psiquiátricos/médicos graves y se diagnostica al corroborar tres o más manifestaciones de un conjunto de síntomas motores y conductuales que incluyen estupor, cataplexia, mutismo, flexibilidad cérea y estereotipificación, entre otros. El pronóstico no depende de la intensidad de los síntomas, sino de la respuesta a los fármacos antipsicóticos. A veces se observa remisión permanente sin recidiva del trastorno. En promedio, 10% de los esquizofrénicos se suicida.
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La esquizofrenia afecta a 0.85% de la población mundial y tiene prevalencia de por vida de casi 1 a 1.5%. En Estados Unidos cada año ocurren unos 300 000 episodios de esquizofrenia aguda, con costos directos e indirectos que suman 62 700 millones de dólares.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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El diagnóstico es fundamentalmente de exclusión, y exige la ausencia de síntomas asociados y significativos del estado de ánimo, de cualquier enfermedad orgánica importante y de consumo de sustancias tóxicas. Los fármacos que con mayor frecuencia producen alucinaciones, paranoia, confusión o comportamientos extraños son antiadrenérgicos beta, clonidina, quinacrina y derivados de la procaína; las reacciones farmacológicas pueden ser proporcionales a la dosis o idiosincrásicas. Ante cualquier psicosis de nueva aparición hay que descartar una causa farmacológica. La exploración neurológica general de los pacientes con esquizofrenia suele ser normal, pero en la cuarta parte de los pacientes no tratados ocurre rigidez motora, temblor y discinesias.
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EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
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Las encuestas epidemiológicas han identificado varios factores de riesgo de esquizofrenia, entre los que se incluyen susceptibilidad genética, lesiones en los comienzos del desarrollo y haber nacido en meses de invierno y de padres añosos. Los factores genéticos intervienen cuando menos en un subgrupo de personas que terminan por mostrar esquizofrenia. El trastorno se observa en alrededor de 6.6% de todos los parientes de primer grado de un caso índice afectado. Si los padres tienen la enfermedad, el riesgo de transmitirla a sus hijos es de 40%. El índice de concordancia de gemelos monocigotos es de 50%, en comparación con 10% para los dicigotos. Las familias predispuestas a la esquizofrenia también están en riesgo de presentar otros trastornos psiquiátricos, como el esquizoafectivo y trastornos de la personalidad esquizotípica y esquizoide; estas dos últimas entidades designan a personas que durante toda su vida presentan un perfil de déficit social e interpersonal que se caracteriza por incapacidad de consolidar relaciones interpersonales íntimas, comportamiento excéntrico y distorsiones perceptivas leves.
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TRATAMIENTO ESQUIZOFRENIA
Los antipsicóticos (cuadro 466-10) son el elemento básico del tratamiento inmediato y de sostén de la esquizofrenia; tienen eficacia para tratar alucinaciones, ideas delirantes y trastornos ideatorios, sea cual sea su causa. El mecanismo de acción incluye, al menos en parte, unión con receptores D2/D3 para dopamina en la parte ventral del estriado; las potencias clínicas de los antipsicóticos tradicionales tienen afinidad semejante por el receptor D2 e incluso los fármacos “atípicos” nuevos ejercen cierto grado de bloqueo sobre el receptor D2. Todos los neurolépticos inducen la expresión del gen inmediato temprano c-fos en el núcleo auditivo (accumbens), un sitio dopaminérgico que conecta las cortezas prefrontal y límbica. Sin embargo, la eficacia clínica de los neurolépticos atípicos nuevos tal vez incluya bloqueo del receptor para NMDA, actividad noradrenérgica α1 y α2, alteración de la relación entre 5-HT2 y la actividad del receptor D2, así como una disociación más rápida de la unión de D2 y efectos en la neuroplasticidad.
Los neurolépticos ordinarios tienen distintas potencias y perfiles de efectos secundarios. Los más antiguos, como cloropromazina y tioridazina, son más sedantes y anticolinérgicos, y tienden a causar mayores grados de hipotensión ortostática, mientras que los antipsicóticos más potentes, como haloperidol, perfenazina y tiotixeno, conllevan mayor riesgo de inducir efectos secundarios extrapiramidales. El antipsicótico “atípico” modelo es la clozapina, una dibenzodiacepina que tiene mayor potencia para bloquear al receptor 5-HT2 que al D2 y una afinidad mucho mayor por el receptor D4 que por el D2. Su principal desventaja es el riesgo de discrasias sanguíneas. La paliperidona es un fármaco recién aprobado; es metabolito de la risperidona y comparte muchas de sus propiedades. A diferencia de otros antipsicóticos, este fármaco no incrementa la concentración de prolactina. Casi 30% de los pacientes que no se benefician con los antipsicóticos convencionales tiene una mejor respuesta a este fármaco, que también demostró superioridad sobre otros antipsicóticos para evitar el suicidio. Sin embargo, su perfil de efectos secundarios lo hace más apropiado para los casos resistentes al tratamiento. La risperidona, un derivado de benzisoxazol, es más potente a nivel de 5-HT2 que en los sitios receptores de D2, a semejanza de la clozapina, pero también posee antagonismo notable de tipo α2, propiedad que puede contribuir a su capacidad percibida de mejorar el ánimo e intensificar la actividad motora. La risperidona no tiene tanta eficacia como la clozapina en casos resistentes al tratamiento, pero no conlleva el peligro de discrasias sanguíneas. La olanzapina es, desde el punto de vista neuroquímico, semejante a la clozapina pero conlleva el riesgo significativo de inducir incremento ponderal. La quetiapina tiene la peculiaridad de mostrar un débil efecto D2, pero un bloqueo potente α1 e histamínico. La ziprasidona causa aumento mínimo de peso y es poco probable que aumente los valores de prolactina, pero puede intensificar la prolongación de QT. El aripiprazol también conlleva poco riesgo de incremento ponderal o del valor de prolactina, pero puede intensificar la ansiedad, la náusea y el insomnio como resultado de sus propiedades agonistas parciales. La asenapina se acompaña de incremento mínimo de peso y efectos anticolinérgicos pero presenta un mayor riesgo al esperado de aparición de síntomas extrapiramidales.
Los antipsicóticos son eficaces en alrededor de 70% de los pacientes que sufren un primer episodio de la enfermedad. La mejoría aparece en el plazo de horas o días, pero la remisión completa suele tardar seis a ocho semanas. La elección depende sobre todo del perfil de efectos secundarios, de los antecedentes del paciente, del costo del tratamiento o de los antecedentes personales o familiares de respuesta favorable a uno de estos fármacos. Los antipsicóticos atípicos parecen ser más eficaces en el tratamiento de los síntomas negativos y en la mejoría de la función cognitiva. Suelen conseguirse respuestas terapéuticas equivalentes con dosis relativamente bajas de cualesquiera de los fármacos elegidos: 4 a 6 mg/día de haloperidol, 10 a 15 mg/día de olanzapina o 4 a 6 mg/día de risperidona. Estas dosis producen bloqueos superiores a 80% de los receptores de D2 y no se ha demostrado que dosis más altas incrementen la rapidez o la magnitud de la respuesta. El tratamiento de mantenimiento obliga a prestar gran atención tanto a la posibilidad de una recaída como a la aparición de alteraciones del movimiento. El tratamiento intermitente es menos eficaz que el continuo, pero es probable que la reducción paulatina de las dosis mejore el funcionamiento social de muchos pacientes esquizofrénicos que reciben dosis de mantenimiento elevadas. Sin embargo, la interrupción total del tratamiento se asocia con una tasa de recaídas de 60% en el plazo de seis meses. Se considera el uso de preparados inyectables de acción larga (risperidona, paliperidona, olanzapina, aripiprazol), cuando el paciente no cumple con el tratamiento a base de productos ingeribles y surgen recidivas, pero no debe considerarse como intercambiable, porque los fármacos difieren en sus indicaciones, intervalos de inyección y sitios/volúmenes y posiblemente reacciones adversas, entre otros factores. En los que no responden al tratamiento, el paso a clozapina suele producir una mejoría rápida, pero el retraso prolongado de la respuesta de algunos enfermos obliga a mantener la prueba terapéutica por seis a nueve meses para lograr el máximo beneficio.
La medicación antipsicótica puede producir una amplia gama de efectos secundarios como somnolencia, ganancia de peso, hipotensión postural, estreñimiento y sequedad de boca. Con los fármacos tradicionales son también frecuentes los síntomas extrapiramidales, como distonía, acatisia y acinesia, y si no se tratan, contribuyen al mal cumplimiento terapéutico.
Los síntomas anticolinérgicos y parkinsonianos responden bien a trihexifenidilo, 2 mg dos veces al día, o a mesilato de benztropina, 1a 2 mg dos veces al día. Es probable que la acatisia responda a los antagonistas β. En casos raros surgen efectos colaterales más graves, potencialmente letales; incluyen hiperprolactinemia, arritmias ventriculares, obstrucción gastrointestinal, pigmentación retiniana, ictericia obstructiva y síndrome neuroléptico maligno (caracterizado por hipertermia, disfunción autónoma, rigidez muscular y aumento dela creatina fosfocinasa). Los efectos más graves de la clozapina son la agranulocitosis, con incidencia de 1%, y la inducción de convulsiones, con incidencia de 10%. Es preciso revisar semanalmente el recuento de leucocitos, en especial en los tres primeros meses de tratamiento.
El riesgo de diabetes mellitus tipo 2 al parecer aumenta en la esquizofrenia; como grupo, los fármacos atípicos causan mayores efectos secundarios en la regulación de glucosa, independientemente de los efectos en la obesidad, que los medicamentos tradicionales. Existe mayor posibilidad de que clozapina, olanzapina y quetiapina causen hiperglucemia, aumento de peso e hipertrigliceridemia respecto a otros antipsicóticos atípicos. Debe cuantificarse en forma seriada la glucosa plasmática y los valores de lípidos cuando se usan dichos agentes.
El efecto adverso grave del uso a largo plazo de los antipsicóticos clásicos es la discinesia tardía, que se caracteriza por movimientos repetitivos, involuntarios y quizá irreversibles de lengua y labios (tríada buco-linguo-masticatoria) y, en alrededor de la mitad de los enfermos, coreoatetosis. La discinesia tardía tiene incidencia de 2 a 4% por año de exposición y prevalencia de 20% en pacientes tratados por largo tiempo. La prevalencia aumenta con la edad, la dosis total y la duración de la farmacoterapia. El riesgo que acompaña al uso de nuevos agentes atípicos al parecer es mucho menor. La causa puede incluir la formación de radicales libres y quizá la falla de energía de la mitocondria. La vitamina E puede disminuir los movimientos anormales involuntarios si se le administra al inicio del síndrome.
El estudio CATIE, una investigación a gran escala sobre la eficacia de agentes antipsicóticos en pacientes del “mundo real”, reveló un alto índice de suspensión del tratamiento en 18 meses. La olanzapina mostró mucho mayor efectividad que la quetiapina, risperidona, perfenazina o ziprasidona, aunque también mayor índice de suspensión a causa del aumento de peso y los efectos metabólicos. De forma sorprendente, la perfenazina, un fármaco de primera generación, mostró poca evidencia de inferioridad con respecto a los medicamentos nuevos.
La farmacoterapia de la esquizofrenia por sí misma es insuficiente. Se ha demostrado que es necesario dedicar esfuerzos educativos dirigidos a familias y recursos importantes de la comunidad para conservar la estabilidad y optimizar los resultados. Un modelo terapéutico en el que interviene un equipo multidisciplinario de tratamiento por casos, que busca y da seguimiento estrecho al paciente en la comunidad, ha resultado ser un método eficaz.
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DETERMINACIÓN Y VALORACIÓN DE LA VIOLENCIA
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Los médicos de atención primaria pueden encontrar o sospechar situaciones de violencia familiar, doméstica o social. Este conocimiento puede traer consigo responsabilidades morales o legales; muchos estados tienen leyes que obligan a denunciar los abusos cometidos contra niños, el cónyuge o los ancianos. Los médicos son a menudo el primer punto de contacto tanto de la víctima como del agresor. Se calcula que, cada año, alrededor de dos millones de ancianos y 1.5 millones de niños sufren alguna forma de maltrato físico en Estados Unidos, y se cree que la violencia conyugal es aún más común.
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Un estudio que incluyó las entrevistas de 24 000 mujeres en 10 países encontró una prevalencia en toda la vida de violencia física o sexual entre 15 y 71%. Estas personas tienen mayor probabilidad de sufrir depresión, ansiedad, trastorno por somatización y abuso de sustancias, así como intentos de suicidio. Además, las víctimas de maltrato suelen expresar baja autoestima, síntomas somáticos imprecisos, aislamiento social y un sentimiento pasivo de pérdida de control. Aunque el tratamiento de estos aspectos es fundamental, la primera obligación del médico consiste en asegurar que el agresor se abstenga de seguir cometiendo actos de violencia. Cuando éste padece un trastorno de abuso o dependencia de sustancias o una enfermedad mental grave, el riesgo es mayor y obliga a una intervención directa. Dependiendo de la situación individual, el plan terapéutico puede incluir a las fuerzas de seguridad, a grupos de apoyo comunitario, como las organizaciones de ayuda mutua y asesoramiento personal y familiar. Es preciso diseñar un plan de seguridad con la víctima, además de proporcionar información sobre el maltrato, la probabilidad de que se repita, y la tendencia a que su intensidad y frecuencia aumenten con el tiempo. A veces, para tratar los síntomas agudos resultan útiles los antidepresivos y ansiolíticos, pero sólo deben prescribirse cuando existen datos independientes del correspondiente diagnóstico psiquiátrico.
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PROBLEMAS DE SALUD MENTAL EN INDIGENTES
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Existe una elevada prevalencia de trastornos mentales y consumo de sustancias tóxicas entre vagabundos y personas desfavorecidas. Según la definición que se utilice, los cálculos del número total de individuos indigentes en Estados Unidos varían entre 800 000 y dos millones, un tercio de los cuales califica para el diagnóstico de un trastorno mental grave. Higiene y nutrición deficientes, consumo de sustancias tóxicas, enfermedad psiquiátrica, traumatismos físicos y la carencia de un techo se combinan para hacer de la provisión de servicios médicos una empresa difícil. Sólo una minoría de estas personas recibe atención de salud mental formal; los puntos de contacto principales son las clínicas médicas para pacientes ambulatorios y los servicios de urgencia. Los entornos de asistencia sanitaria primaria constituyen el sitio determinante donde pueden tratarse la carencia de hogar y la dependencia de sustancias y donde puede procederse a la valoración y tratamiento de las enfermedades psiquiátricas de la forma más eficiente posible. Para que la intervención tenga éxito es preciso destruir las barreras administrativas tradicionales de la atención sanitaria y reconocer los obstáculos físicos y los costos emocionales asociados a la atención a las personas sin hogar. Entre las técnicas posibles para establecer una buena relación terapéutica se hallan la simplificación de las instrucciones y del seguimiento, las consultas frecuentes y la facilitación de los medicamentos en cantidades limitadas que obliguen a mantener un contacto constante.