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La dismorfia muscular es una forma de trastorno de la imagen corporal que se caracteriza por preocupación patológica con la masa muscular y la delgadez. Los varones con dismorfia muscular expresan un fuerte deseo de estar más musculosos y delgados. Estos varones describen vergüenza con respecto a su imagen corporal y el tamaño de su cuerpo y a menudo reportan síntomas adversos como insatisfacción con su aspecto, preocupación con el volumen corporal y muscularidad y alteración funcional. Los pacientes con dismorfia muscular también reportan elevadas tasas de trastornos de ansiedad y del estado de ánimo, así como conductas obsesivas y compulsivas. Estos varones a menudo experimentan alteración del funcionamiento social y ocupacional.
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Los pacientes con síndrome de dismorfia muscular (casi todos varones) por lo general participan en actividades de levantamiento de pesas y fisicoculturismo y es más probable que utilicen fármacos para incrementar el desempeño corporal, en especial esteroides anabólicos andrógenos. Los trastornos de dismorfia muscular predisponen a los varones a incremento en el riesgo de enfermedades por los efectos combinados del ejercicio físico intenso, el uso de fármacos para mejorar el desempeño corporal y otros factores del estilo de vida relacionados con levantar pesas. No existen estudios clínicos con asignación al azar de cualquiera de las modalidades terapéuticas que se han llevado a cabo; se han intentado tratamientos conductuales y cognitivos, con grados variables de éxito.
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Abuso de esteroides anabólicos andrógenos por deportistas y culturistas
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El uso ilegal de esteroides andrógenos anabólicos (AAS, anabolic-androgenic steroids) para incrementar el desempeño deportivo se enfrentó por primera vez en el decenio de 1950 entre levantadores de pesas y se diseminó con rapidez a otras actividades deportivas y profesionales, como deportistas escolares y culturistas recreativos. A principios del decenio de 1980, el uso de AAS se diseminó más allá de la comunidad deportiva hacia la población general. Probablemente estos compuestos fueron utilizados por hasta tres millones de estadounidenses, la mayor parte de ellos varones. La mayoría de los consumidores de AAS no son deportistas, sino levantadores de pesas con fines recreativos, quienes buscan estos fármacos para incrementar su masa muscular y parecer más delgados.
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Los AAS más utilizados incluyen ésteres de testosterona, nandrolona, estanozolol, metandienona y metenolona. Los usuarios de este tipo de fármacos por lo general usan dosis crecientes de varios esteroides, en una práctica conocida como “escalamiento”.
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Los efectos adversos a largo plazo del abuso de AAS aún se comprenden mal; la mayor parte de la información con respecto a los efectos secundarios ha surgido de reportes de casos, estudios sin grupo testigo que utilizaron dosis de sustitución de testosterona (cuadro 7e-2). Cabe hacer notar que los usuarios de AAS pueden administrarse 10 a 100 veces las dosis de sustitución de testosterona a lo largo de varios años, por lo que no se justifica extrapolar los datos de estudios clínicos que utilizan dosis de sustitución. Una fracción sustancial de usuarios de AAS también utiliza otros fármacos que consideran útiles para incrementar la masa muscular o mejorar el desempeño, como hormona de crecimiento, sustancias estimulantes de la eritropoyesis y estimulantes como anfetaminas, clembuterol, cocaína, efedrina y tiroxina; fármacos que se considera reducen los efectos secundarios como las gonadotropinas coriónicas humanas, inhibidores de la aromatasa o antagonistas de estrógenos. Los varones que abusan de AAS tienen más probabilidades de participar en conductas de alto riesgo en comparación con los no usuarios. Los efectos secundarios relacionados con el uso de AAS pueden ser ocasionados por los mismos AAS, por el uso simultáneo de otros fármacos, por conductas de alto riesgo y por características del hospedador que pueden volver a esos individuos no susceptibles a los AAS utilizados o a otras conductas de alto riesgo.
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Las elevadas tasas de mortalidad y morbilidad observadas en usuarios de AAS son alarmantes. El riesgo de muerte entre levantadores de pesas de alto nivel se ha reportado hasta cinco veces más elevado en comparación con varones de edad similar de la población general. Las causas de muerte entre levantadores de pesas incluyen suicidios, infarto miocárdico, coma hepático y linfoma no hodgkiniano.
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Numerosos reportes de muertes de origen cardiaco entre usuarios jóvenes de AAS hace surgir preocupaciones con respecto a los efectos adversos cardiovasculares de este grupo de fármacos. Dosis elevadas de AAS pueden inducir dislipidemia proaterógena, incremento del riesgo de trombosis a través de efectos en los factores de coagulación y plaquetas, la inducción de vasoespasmo a través de sus efectos sobre el óxido nítrico vascular e inducir hipertrofia y fibrosis miocárdica.
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La dosis de sustitución de la testosterona, cuando se administra por vía parenteral, se asocia con una pequeña reducción en las lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL) y poco o ningún efecto en el colesterol total, en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en las concentraciones de triglicéridos. Por el contrario, las dosis suprafisiológicas de testosterona y la administración oral de AAS no susceptibles de aromatización y con radicales 17-α alquilados se asocian con reducciones notables en el colesterol HDL e incremento en el colesterol LDL.
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El uso a largo plazo de AAS puede asociarse con hipertrofia y fibrosis miocárdicas y acortamiento del intervalo QT. Los AAS pueden asociarse con disfunción sexual, fatiga, infertilidad y síntomas de depresión. En algunos usuarios de AAS la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-testículo puede persistir por más de un año y en unos cuantos individuos, podría no ocurrir una recuperación completa. Los síntomas de deficiencia de andrógenos durante la supresión de AAS pueden causar que algunos varones continúen utilizando AAS, lo que lleva a uso continuo y dependencia de este tipo de sustancias. Hasta 30% de los usuarios de AAS desarrolla un síndrome de dependencia a éstos, caracterizado por uso a largo plazo de dichas sustancias, pese a los efectos adversos médicos y psiquiátricos. Las dosis suprafisiológicas de testosterona pueden alterar la sensibilidad a la insulina y predisponer a la diabetes. El incremento de las enzimas hepáticas, ictericia colestásica, neoplasias hepáticas y peliosis hepática se han reportado con el consumo de derivados orales y 17-α alquilados de AAS. El uso de estas sustancias puede causar hipertrofia muscular sin adaptaciones compensadoras en los tendones, ligamentos y articulaciones, con lo que se incrementa el riesgo de lesiones tendinosas y articulares; su uso también se asocia con acné, calvicie e incremento del vello corporal.
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La práctica de inyecciones no seguras, las conductas de alto riesgo y el incremento en las tasas de encarcelamiento en usuarios de AAS ha incrementado el riesgo de VIH y hepatitis B y C. En una encuesta, casi uno de cada 10 varones homosexuales se había inyectado AAS u otras sustancias y los usuarios de AAS tuvieron mayor probabilidad de reportar sexo anal sin protección de alto riesgo en comparación con otros varones.
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Algunos usuarios de AAS desarrollan síntomas hipomaniáticos y maniáticos durante la exposición a estos fármacos (irritabilidad, agresividad, conductas temerarias y en ocasiones síntomas psicóticos, algunas veces relacionados con violencia) y depresión mayor (que puede relacionarse con ideación suicida) durante el periodo de abstinencia de AAS. Los usuarios también pueden desarrollar otras formas de uso de fármacos ilegales, los cuales pueden ser potenciados o exacerbados por los AAS.
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ESTUDIO DEL PACIENTE
Consumo de AAS
Los usuarios de AAS por lo general desconfían de los médicos y buscan atención médica con poca frecuencia; cuando la solicitan, a menudo es para el tratamiento de síndrome de abstinencia de AAS, infertilidad, ginecomastia u otras complicaciones médicas o psiquiátricas del uso de AAS. Debe sospecharse abuso de AAS cuando se incrementan las concentraciones de hemoglobina y hematocrito, hay supresión de las concentraciones de hormona luteinizante (LH), hormona foliculoestimulante (FSH) y testosterona; bajas concentraciones de HDL, disminución del volumen testicular y baja densidad espermática en una persona con gran cantidad de tejido muscular (cuadro 7e-3). La combinación de estos datos clínicos y el reporte de consumo de AAS por el paciente, que también puede ser desencadenado por un interrogatorio cuidadoso, a menudo es suficiente para establecer el diagnóstico en la práctica clínica.
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Laboratorios acreditados utilizan cromatografía de gases y espectrometría de masa o cromatografía líquida y espectrometría de masa para detectar abuso de AAS. En años recientes, la disponibilidad de espectrometría de masas de alta resolución y espectrometría de masa en grupo ha mejorado aún más la sensibilidad para detectar el abuso de AAS. El uso ilegal de testosterona más a menudo se detecta por la razón de testosterona/epitestosterona urinaria y se confirma con el uso de 13C:12C en la testosterona por el uso de espectrometría de masa isotópica por combustión en la que se mide la proporción de los isótopos. La administración de testosterona exógena incrementa la excreción urinaria de glucurónido de testosterona y, en consecuencia, la razón de testosterona/epitestosterona. Las proporciones por arriba de 4 sugieren uso de testosterona exógena, pero también pueden reflejar variaciones genéticas. Las variaciones genéticas en la difosfoglucuronil transferasa 2B17 (UGT2B17), la principal enzima para la glucuronidación de testosterona, afecta la proporción de testosterona/epitestosterona. La testosterona sintética tiene una proporción 13C:12C baja en comparación con la testosterona de producción endógena; tales diferencias pueden detectarse por espectrometría de masa isotópica por combustión.
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TRATAMIENTO COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL USO DE AAS
Los levantadores de pesas no deportistas que abusan de los AAS rara vez buscan tratamiento médico y no suelen considerar a estos fármacos y al estilo de vida como nocivos para su salud. A su vez, muchos internistas perciben de manera errónea el abuso de AAS como un problema principalmente de fraude en actividades deportivas, mientras que de hecho, la mayor parte de los consumidores de AAS no son deportistas. A menudo los médicos también tienen una baja comprensión de los factores que motivan el uso de estos fármacos para mejorar el desempeño físico, de los efectos a largo plazo en la salud por el consumo de AAS y de las psicopatologías relacionadas que pueden afectar las opciones terapéuticas.
Además del tratamiento del trastorno de dismorfia corporal subyacente que motiva el uso de estos fármacos, la atención debe dirigirse a los síntomas o enfermedades para las cuales el paciente busca ayuda, como infertilidad, disfunción sexual, ginecomastia o síntomas de depresión. En consecuencia, el tratamiento puede incluir alguna combinación de terapia cognitiva y conductual para este síndrome de dismorfia muscular, antidepresivos para la depresión, inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa-5 para la disfunción eréctil, moduladores selectivos de los receptores de estrógenos o inhibidores de la aromatasa para reactivar el eje hipotálamo-hipófisis-testículo o hCG para restablecer las concentraciones de testosterona. El citrato de toremifeno, un agonista parcial de los receptores de estrógenos, administrado en dosis de 25 a 50 mg en días alternos puede incrementar las concentraciones de LH y FSH y restablecer las concentraciones de testosterona en una gran proporción de varones con síndrome de abstinencia de AAS. Sin embargo, la recuperación de la función sexual durante la administración de toremifeno es variable pese a las mejorías en las concentraciones de testosterona. Desde el punto de vista anecdótico, se han utilizado otros inhibidores de la aromatasa, como el anastrozol. La administración intramuscular de hCG en dosis de 750 a 1 500 UI tres veces por semana puede incrementar las concentraciones de testosterona a un intervalo normal. Algunos pacientes podrían no responder al tratamiento con clomifeno o hCG, incrementando la posibilidad de efectos tóxicos irreversibles a largo plazo de AAS en la función de las células de Leydig.