Capítulo 44: Faringitis, otalgia y síntomas de la porción superior de las vías respiratorias

Las infecciones de vías respiratorias superiores (URI, upper respiratory infection) tienen una influencia extraordinaria en la salud pública. Constituyen algunas de las causas más frecuentes por las cuales los pacientes visitan a médicos familiares o de atención primaria y, a pesar de que los trastornos de ese tipo no suelen ser graves, su gran incidencia y tasas de transmisión representan algunas de las principales causas de ausentismo laboral o escolar. Una baja cantidad de casos (~25%) es causada por bacterias, pero las infecciones de este tipo son las entidades principales contra las cuales se prescriben y administran antibióticos a nivel ambulatorio (extrahospitalario) en Estados Unidos. El consumo enorme de antibióticos contra dichas enfermedades ha contribuido al incremento de la resistencia a dichos fármacos, entre los patógenos de origen extrahospitalario, como Streptococcus pneumoniae, tendencia que por sí misma tiene una gran trascendencia en todo lo relacionado con la salud pública.

Muchas de las URI son generadas por virus, pero es difícil diferenciar entre una infección viral primaria y otra bacteriana primaria. Prácticamente son idénticos los signos y los síntomas de ambos tipos de infecciones. Mientras no se cuente con métodos congruentes, baratos y rápidos y se les utilice de forma amplia, las infecciones agudas tendrán que ser diagnosticadas más bien con fundamentos clínicos. El empleo juicioso y la posibilidad de utilizar de manera errónea los antibióticos en tales situaciones constituyen problemas grandes y definidos.

Las URI inespecíficas son un grupo definido de trastornos que en conjunto constituyen la causa principal de las visitas extrahospitalarias en Estados Unidos. Por definición, este tipo de infecciones inespecíficas no tiene signos notables de localización; se les ha identificado por diversos nombres descriptivos, todos ellos con el calificativo de agudos, que incluyen: rinitis infecciosa, rinofaringitis-nasofaringitis, coriza y catarro nasal y también la denominación resfriado común.

ETIOLOGÍA

Las clasificaciones de URI muy diversas traducen la amplia variedad de agentes infecciosos causales y las manifestaciones heterogéneas de los patógenos habituales. Prácticamente todas las URI inespecíficas son causadas por virus de múltiples familias y muchos tipos antigénicos. Por ejemplo, se conocen al menos 100 inmunotipos del rinovirus (cap. 223), que es el origen más frecuente de URI (~30 a 40% de los casos); otros microorganismos patógenos incluyen el virus de influenza (tres inmunotipos) (cap. 224); el de parainfluenza (cuatro inmunotipos); el coronavirus (como mínimo, tres inmunotipos), y el adenovirus (47 inmunotipos) (cap. 223). El virus sincitial respiratorio (RSV, respiratory syncytial virus), un agente patógeno definido que afecta poblaciones pediátricas, también es una causa identificada de enfermedad notable en personas de edad avanzada y sujetos inmunodeprimidos. Muchos otros virus más que abarcan algunos sin un vínculo típico con las URI (enterovirus, virus de rubeola y de varicela zóster) causan un pequeño porcentaje de casos en adultos, cada año. Nuevas modalidades diagnósticas (como el estudio del material nasofaríngeo obtenido con aplicador, por medio de la reacción en cadena de polimerasa [PCR, polymerase chain reaction]) asignan un origen viral, pero son escasas las opciones terapéuticas específicas y en una proporción sustancial de casos no se identifica microorganismo patógeno alguno. En un adulto por lo demás sano, casi nunca se necesitan investigaciones diagnósticas específicas, además del diagnóstico clínico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos y los síntomas de las URI inespecíficas son similares a los de otras URI, pero no tienen una ubicación tan precisa en algún tipo anatómico particular, como senos paranasales, faringe o vías respiratorias inferiores. El cuadro clínico inicial de una URI inespecífica suele ser un síndrome catarral agudo, poco intenso y que cura por sí solo, con una mediana de duración de una semana (límite de dos a 10 días). Los signos y los síntomas son heterogéneos y muy variables de un paciente a otro. Las manifestaciones principales de estos signos y síntomas inespecíficos comprenden rinorrea (con exudado purulento o sin él), congestión nasal, tos y faringitis. Otras manifestaciones, por ejemplo fiebre, malestar general, estornudos, linfadenopatía y ronquera son más variables; de ellas la fiebre es más común en lactantes y niños de corta edad. Esta presentación variable quizá manifieste diferencias en la respuesta del hospedador y en los microorganismos infectantes; por ejemplo, a veces se observan mialgias y fatiga en las infecciones de influenza y parainfluenza, en tanto que la conjuntivitis puede sugerir ataque por un adenovirus o un enterovirus. Los datos en la exploración física suelen ser inespecíficos y de escaso significado. De 0.5 a 2% de los resfriados se complican por infecciones bacterianas secundarias (p. ej., rinosinusitis, otitis media y neumonía), en particular en poblaciones de alto riesgo, como lactantes, personas de edad avanzada y enfermos crónicos. Las infecciones bacterianas secundarias casi siempre se caracterizan por una evolución duradera, gravedad cada vez mayor y localización de signos y síntomas y a menudo una recurrencia después de la mejoría clínica inicial. La expulsión de secreciones purulentas de las fosas nasales o de la faringe suele ser interpretada de manera errónea como indicación de sinusitis o faringitis bacteriana; sin embargo, dichas secreciones también aparecen en las URI inespecíficas y, en ausencia de otros signos clínicos, casi no orientan en la identificación de una infección bacteriana.

El término rinosinusitis denota el cuadro inflamatorio que afecta los senos paranasales. Aunque la mayor parte de los casos de sinusitis abarca más de un seno, el afectado con mayor frecuencia suele ser el maxilar superior; en orden de frecuencia le siguen los senos etmoidal, frontal y esfenoidal. Cada uno está revestido de epitelio de tipo respiratorio, que secreta moco, transportado por acción de cilios a través de los orificios sinusales y de ahí a la cavidad nasal. En circunstancias normales, el moco no se acumula en los senos paranasales, que en su mayor parte permanecen estériles a pesar de que están muy cerca de las vías nasales con abundantes bacterias; sin embargo, si se obstruyen los orificios de los senos y si los mecanismos de limpieza de los cilios son deficientes o fallan, se pueden retener las secreciones, lo cual propicia el surgimiento de los signos y los síntomas típicos de la sinusitis. Al acumularse las secreciones por la obstrucción, se tornan más susceptibles de infecciones por diversos agentes patógenos, como virus, bacterias y hongos. La sinusitis afecta a una proporción extraordinaria de la población y es la causa de los millones de consultas que se hacen a los médicos familiares o de atención primaria cada año y, en orden de frecuencia, es la quinta entidad patológica contra la cual se administran antibióticos. De manera característica, la sinusitis se clasifica según su duración (aguda en comparación con crónica) y causa (infecciosa, en comparación con no infecciosa) y, si es infecciosa, según el tipo de microorganismo patógeno que interviene (viral, bacteriana o micótica).

RINOSINUSITIS AGUDA

Este padecimiento, que se define como la sinusitis que dura >4 semanas, es el origen de la mayor parte de los casos de esta enfermedad. El diagnóstico de muchos de los pacientes se realiza de manera extrahospitalaria y suele ser más bien consecuencia de una URI viral que le antecede. A menudo es difícil diferenciar, con bases clínicas, una sinusitis bacteriana aguda de otra de origen viral. Por esta razón, tal vez no quepa la sorpresa de que se administren con frecuencia antibióticos contra tal trastorno (85 a 98%).

Etiología

La obstrucción de los orificios sinusales que culmina en la rinosinusitis puede provenir de elementos infecciosos o no infecciosos. Las causas no infecciosas incluyen la rinitis alérgica (con edema de la mucosa u obstrucción por pólipo); barotraumatismo (p. ej., buceo en aguas profundas o viajes en aeroplanos) y exposición a sustancias irritantes. La obstrucción también surge por tumores nasales y sinusales (p. ej., carcinoma escamoso) o enfermedades granulomatosas (p. ej., granulomatosis con poliangitis [enfermedad de Wegener] o rinoescleroma) y trastornos que alteran el contenido de moco (p. ej., fibrosis quística) que causan sinusitis al entorpecer la eliminación del mismo. En las unidades de cuidados intensivos, entre los principales factores de riesgo de que surja sinusitis de origen nosocomial están la intubación nasotraqueal y los catéteres nasogástricos.

La rinosinusitis viral muestra una frecuencia mucho mayor que la sinusitis bacteriana, aunque en un número relativamente pequeño de estudios se han analizado muestras de aspiración sinusal en busca de virus diferentes. En las investigaciones realizadas de esa forma, los virus aislados con mayor frecuencia, solos y también con bacterias, han sido rinovirus, virus de parainfluenza y de influenza. Las causas bacterianas de la sinusitis han sido mejor descritas. Entre los casos de origen extrahospitalario, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae no tipificable constituyen los factores más comunes, los cuales causan 50 a 60% de los casos. Moraxella catarrhalis origina enfermedad en un porcentaje importante de niños (20%), pero en una cifra menor de adultos. Otras especies de estreptococos y Staphylococcus aureus causan sólo un porcentaje pequeño de casos, aunque hay interés cada vez mayor por la aparición de S. aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus) de origen extrahospitalario. Es difícil valorar si una bacteria detectada en cultivo constituye un microorganismo infectante verdadero, ya que una muestra quizá no se obtuvo de una profundidad suficiente (que no cabría esperar esterilidad en ella) o sobre todo en caso de una intervención quirúrgica previa de senos, en la cual un microorganismo pudo haber proliferado. En ocasiones, se detectan anaerobios, en caso de infecciones de las raíces de premolares, que se propagaron y penetraron en el seno maxilar superior vecino. No se ha definido la participación de Chlamydophila pneumoniae y de Mycoplasma pneumoniae en la patogenia de la sinusitis aguda. Por lo general, los casos de origen nosocomial provienen de bacterias presentes en el entorno hospitalario, las cuales incluyen S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter. A menudo, las infecciones mencionadas provienen de varios microorganismos e intervienen algunos que son muy resistentes a innumerables antibióticos. Entre las causas corroboradas de las sinusitis también están las micosis, si bien muchos casos agudos se observan en pacientes inmunodeprimidos y constituyen infecciones invasoras que pueden ser letales. El ejemplo mejor conocido es la mucormicosis rinocerebral causada por hongos del orden Mucorales, el cual incluye Rhizopus, Rhizomucor, Mucor, Lichtheimia (antes Mycocladus y Absidia) y Cunninghamella (cap. 242). De manera clásica, las infecciones mencionadas afectan a diabéticos con cetoacidosis, pero pueden también aparecer en quienes han recibido un trasplante, en individuos con cánceres hematológicos y en pacientes sometidos por largo tiempo a corticoterapia o administración de deferoxamina. Otros mohos hialinos, como Aspergillus y Fusarium, son causas infrecuentes de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas

La mayor parte de los casos de sinusitis aguda surge después de URI viral o junto con ella y es difícil diferenciar los signos clínicos de una y de otra, dicha sincronía se vuelve importante para el diagnóstico (véase más adelante). Una proporción importante de individuos con resfriados tienen inflamación de los senos, aunque, como se mencionó, la sinusitis bacteriana verdadera complica sólo 0.2 a 2% de tales infecciones virales. Entre las manifestaciones comunes iniciales de la sinusitis están expulsión de secreciones nasales y congestión de vías nasales, dolor facial a la presión y cefalea. A menudo se considera que la secreción purulenta, espesa u oscura de las vías nasales denota sinusitis bacteriana, pero también aparece en los comienzos de las infecciones virales como la del resfriado común y no es específica de las infecciones bacterianas. Otros signos inespecíficos comprenden tos, estornudos y fiebre. La sinusitis bacteriana a veces se acompaña de odontalgia que suele afectar los molares superiores y también de halitosis (mal aliento).

En la sinusitis aguda el dolor espontáneo o la presión suele localizarse en el seno afectado (en particular el maxilar superior) y empeora cuando la persona flexiona la cintura hacia adelante o está en decúbito dorsal. Las manifestaciones de sinusitis esfenoidal o etmoidal avanzada, a pesar de ser inusuales, tal vez sean intensas e incluyen dolor frontal o retroorbitario intenso que irradia al occipucio, trombosis del seno cavernoso y signos de celulitis orbitaria. Es poco común la sinusitis local aguda, pero hay que pensar en ella en caso de que surjan síntomas intensos que afecten el seno maxilar superior y haya fiebre, sea cual sea la duración de la enfermedad. De forma similar, el cuadro clínico inicial en individuos con sinusitis frontal avanzada puede comprender el llamado tumor congestivo de Pott en que hay hinchazón de partes blandas y edema blando sobre el hueso frontal, con un absceso subperióstico. Entre las complicaciones de la sinusitis que a veces son letales están la meningitis y los abscesos epidurales y cerebrales.

El cuadro inicial de la rinosinusitis micótica aguda (como la mucormicosis, cap. 242) suele incluir síntomas que dependen de efectos congestivos, en particular si la infección se ha propagado a las órbitas y al seno cavernoso. Con frecuencia surgen signos, como hinchazón y celulitis orbitaria, proptosis, ptosis y disminución de los movimientos extraoculares, así como dolor retroorbitario o periorbitario. Asimismo, surgen habitualmente úlceras nasofaríngeas, ectasia y cefaleas y, en casos más avanzados, se ha descrito afectación de los pares craneales V y VII. En la exploración a veces se detecta erosión de huesos. A menudo el cuadro al parecer no es muy grave a pesar de la naturaleza evolutiva rápida de las infecciones en cuestión.

Los individuos con sinusitis aguda de origen nosocomial muchas veces están en estado crítico y, de este modo, no presentan los signos clínicos corrientes de la sinusitis. Sin embargo, hay que sospechar la identidad del trastorno, es decir, cuando una persona hospitalizada que tiene factores de riesgo apropiados (p. ej., intubación nasotraqueal) termina por mostrar fiebre sin ninguna otra causa manifiesta.

Diagnóstico

Suele ser difícil diferenciar entre la rinosinusitis viral y la bacteriana en el entorno extrahospitalario ante la escasa sensibilidad y especificidad de las manifestaciones clínicas habituales. Una manifestación clínica que se ha utilizado para orientar en las decisiones diagnósticas y terapéuticas es la duración de la enfermedad. La sinusitis bacteriana aguda es poco frecuente en individuos cuyos síntomas han persistido por más de 10 días y, por esa razón, los grupos de expertos han recomendado reservar tal denominación a individuos con “síntomas persistentes” (duración de síntomas de más de 10 días en adultos o de más de 10 a 14 días en niños), acompañados de tres signos cardinales, como secreción purulenta por vías nasales, obstrucción de vías nasales y dolor facial (cuadro 44-1). Incluso en individuos que cumplen con los criterios anteriores, sólo 40 a 50% tiene sinusitis bacteriana verdadera. No se recomienda en la parte aguda de la enfermedad usar tomografía computarizada (CT) ni radiografía de senos paranasales, en particular en el comienzo de la enfermedad (es decir, antes de 10 días), dada la elevada prevalencia de anormalidades similares en individuos con rinosinusitis viral aguda. En la valoración de la sinusitis persistente, recurrente o crónica, la CT de los senos paranasales es el estudio radiográfico más indicado.

Por medio de la anamnesis y los antecedentes, el ambiente o ambos elementos, a menudo se identifican casos de sinusitis aguda por bacterias anaerobias, sinusitis micótica aguda o sinusitis de origen no infeccioso (p. ej., la de tipo alérgico). En el caso de un paciente inmunodeprimido con sinusitis micótica aguda, es necesaria la exploración inmediata por parte de un otorrinolaringólogo. Un patólogo debe estudiar fragmentos de biopsia de las zonas afectadas en busca de elementos de hifas del hongo e invasión hística. Los casos en que se sospeche sinusitis aguda de origen nosocomial deben ser confirmados por medio de la CT de senos paranasales. El tratamiento debe orientarse al microorganismo patógeno, razón por la cual hay que obtener material de aspiración de los senos paranasales para cultivo y pruebas de susceptibilidad (antibiogramas), de ser posible, antes de administrar el tratamiento con antimicrobianos.

SINUSITIS CRÓNICA

Ésta se caracteriza por manifestaciones de inflamación de senos paranasales que duran más de 12 semanas; la enfermedad muy a menudo proviene del ataque de bacterias u hongos; en casi todos los casos es muy difícil su curación clínica. Muchos enfermos han recibido ciclos repetidos de antibacterianos y también han sido objeto de innumerables intervenciones quirúrgicas de senos paranasales, lo cual agrava el peligro de proliferación con microorganismos patógenos resistentes a antibióticos y de mostrar complicaciones quirúrgicas. En ellos, se observan cifras grandes de morbilidad, a veces en el transcurso de años.

En la sinusitis bacteriana crónica, se piensa que la infección proviene de las deficiencias del mecanismo de limpieza mucociliar, por infecciones repetitivas y no por la infección bacteriana resistente. Sin embargo, no se conoce en detalle la patogenia del problema. Algunos cuadros clínicos, como la fibrosis quística, predisponen a los pacientes a la sinusitis bacteriana crónica, pero muchos sujetos con la rinosinusitis crónica no tienen trastornos de fondo o primarios netos que culminen en la obstrucción del drenaje de los senos, la deficiencia de la acción de los cilios o la disfunción inmunitaria. Los pacientes presentan congestión constante de vías nasales y “presión” sinusal, con periodos intermitentes en que se agrava el cuadro, todo lo cual puede persistir durante años. La CT es útil para valorar la magnitud de la enfermedad, detectar algún defecto anatómico subyacente o un cuadro obstructivo (p. ej., un pólipo) y cuantificar la respuesta al tratamiento. El grupo asistencial debe incluir un otorrinolaringólogo para que se encargue de los estudios endoscópicos y obtenga muestras de tejido para estudio histológico y cultivos. El cultivo de material obtenido por endoscopia, además de tener un mayor índice confirmatorio, también permite la visualización directa de anomalías anatómicas.

La sinusitis micótica crónica es una enfermedad de hospedadores con buena función inmunitaria y casi nunca es invasora, aunque en ocasiones se observa padecimiento invasor progresivo. La enfermedad no invasora, que de forma típica proviene de hongos hialinos, como las especies de Aspergillus, y hongos dematiáceos, como especies de Curvularia o Bipolaris, puede asumir diversas modalidades iniciales. En la presentación indolora, leve, que por lo común aparece en el marco de ineficacia repetida de los antibacterianos, en la CT de senos posiblemente se identifiquen sólo cambios inespecíficos de la mucosa. Persiste alguna controversia sobre este punto, pero en tales casos por lo común se logra curación con la intervención quirúrgica endoscópica y no hay necesidad de antimicóticos. El cuadro inicial de otra forma de la enfermedad es el de síntomas de larga evolución a menudo de un solo lado y opacificación de un solo seno en estudios de imágenes como consecuencia de un micetoma (bola fungosa) dentro del seno paranasal. El trastorno mencionado también se trata de modo quirúrgico, aunque en el caso raro en que hay erosión de hueso, quizás esté justificado el tratamiento antimicótico sistémico. La tercera modalidad de la enfermedad, conocida como sinusitis micótica alérgica, surge en individuos con el antecedente de poliposis nasal y asma, que han sido objeto de múltiples cirugías de los senos paranasales. Las personas con dicho trastorno secretan un moco espeso con abundantes eosinófilos, con la consistencia de mantequilla de cacahuate, en el cual hay escasas hifas del hongo en el estudio histológico. El cuadro clínico inicial en tales enfermos es el de pansinusitis.

Las infecciones del oído y las estructuras vecinas abarcan los oídos medio e interno e incluyen piel, cartílago, periostio, conducto auditivo y cavidades timpánicas y mastoideas. Los virus y las bacterias son la causa conocida de tales infecciones, de las cuales algunas ocasionan notable morbilidad si no son tratadas de modo apropiado.

INFECCIONES DE LAS ESTRUCTURAS DEL OÍDO EXTERNO

Por lo regular es difícil diferenciar entre las infecciones de las estructuras del oído externo y las de los cuadros inflamatorios no infecciosos con manifestaciones clínicas similares. Los clínicos deben pensar en los trastornos inflamatorios como causas posibles de irritación del oído externo, en particular si no se detecta adenopatía local o regional. Además de las causas más sobresalientes de inflamación, como traumatismos, picaduras de insectos, exposición excesiva a los rayos solares o al frío extremo, en el diagnóstico diferencial es necesario incluir padecimientos menos frecuentes, por ejemplo los trastornos autoinmunitarios (caso del lupus eritematoso o policondritis recurrente) y las vasculitis (caso de la granulomatosis con poliangitis).

Celulitis auricular

La entidad patológica mencionada es la infección de la piel que cubre el oído externo y de modo característico surge después de traumatismos locales de poca intensidad. El trastorno incluye signos y síntomas clásicos de celulitis, con dolor a la palpación, eritema, hinchazón y calor del oído externo (en particular, el lóbulo), pero sin afectación manifiesta del conducto auditivo ni las estructuras internas. El tratamiento comprende la aplicación de compresas calientes y antibióticos ingeridos, como la dicloxacilina que muestra actividad contra los microorganismos patógenos característicos de la piel y las partes blandas (de manera específica, S. aureus y estreptococos). En casos más graves, a veces se necesitan antibióticos por vía IV como alguna cefalosporina de la primera generación (p. ej., cefazolina), o una penicilina resistente a la penicilinasa (p. ej., nafcilina) y también pensar en MRSA si los factores de riesgo o la ineficacia del tratamiento indican la posibilidad de que actúe dicho microorganismo.

Pericondritis

La pericondritis, que es la infección del pericondrio del cartílago auricular, surge de modo característico después de traumatismos locales (p. ej., perforación de la oreja, quemaduras o desgarros). A veces, si la infección penetra hasta el propio cartílago del pabellón auditivo, puede surgir condritis. La infección se asemeja muy de cerca a la celulitis auricular e incluye eritema, hinchazón y dolor extraordinario del pabellón auricular, aunque en la pericondritis hay una afectación menos frecuente del lóbulo. Los microorganismos patógenos que afectan con mayor frecuencia son P. aeruginosa y S. aureus, aunque a veces intervienen otros agentes gramnegativos y grampositivos. El tratamiento incluye antibióticos de acción sistémica con actividad contra P. aeruginosa y S. aureus. De forma típica se utiliza una penicilina contra pseudomonas (p. ej., piperacilina) o una combinación de una penicilina resistente a la penicilinasa y una quinolona contra pseudomonas (p. ej., nafcilina más ciprofloxacina). La incisión y el drenaje pueden ser útiles para obtener material de cultivo y la curación de la infección, que por lo regular dura semanas. Si la pericondritis no mejora con los antimicrobianos adecuados, el clínico debe pensar que proviene de un factor inflamatorio no infeccioso, como la pericondritis recurrente.

Otitis externa

Este término denota el conjunto de enfermedades que afectan más bien el meato auditivo. El trastorno suele ser consecuencia de una combinación de calor y humedad retenida, con descamación y maceración del epitelio del conducto auditivo externo. Se conocen varias modalidades de la enfermedad: circunscrita, difusa, crónica e invasora. Prácticamente todas provienen de la afectación predominante de bacterias y, entre ellas, las más comunes son P. aeruginosa y S. aureus.

La otitis externa circunscrita aguda (furunculosis) puede aparecer en el tercio externo del conducto auditivo, donde la piel cubre el cartílago y son muchos los folículos pilosos. Como ocurre con la furunculosis en otros sitios del cuerpo, el agente patógeno usual es S. aureus y el tratamiento consiste de manera típica en una penicilina antiestafilocócica ingerida (p. ej., dicloxacilina), con incisión y drenaje si se formó un absceso.

La otitis externa difusa y aguda se conoce también como oreja de nadador, aunque puede aparecer en individuos que en fecha reciente no nadaron. El calor, la humedad y el hecho de que no existe cerumen protector, hacen que en el conducto auditivo haya humedad excesiva y aumento de pH, lo cual a su vez causa maceración e irritación de la piel. En tal situación aparece la infección y el microorganismo patógeno predominante es P. aeruginosa, aunque se han identificado en enfermos con el trastorno otros microrganismos gramnegativos y grampositivos y, en contadas ocasiones, levaduras. La enfermedad casi siempre comienza con prurito y llega al dolor intenso, desencadenado por la manipulación del pabellón auditivo y del trago. Por lo regular, el comienzo del dolor acompaña a la aparición de eritema, hinchazón del conducto auditivo, a menudo con una secreción blanquecina y aglutinante escasa. El tratamiento comprende la limpieza del conducto para eliminar restos hísticos y mejorar la actividad de los fármacos tópicos, por lo regular solución salina hipertónica o mezclas de alcohol y ácido acético. La inflamación también se puede aplacar mediante la adición de glucocorticoides al tratamiento o al utilizar solución de Burow (acetato de aluminio en agua). Los antibióticos son más eficaces si se aplican de forma local. Con las mezclas óticas, se actúa contra el agente patógeno de manera adecuada y tales preparados por lo regular combinan neomicina y polimixina, con glucocorticoides o sin ellos. De manera característica, sólo se utilizan los antimicrobianos con acción sistémica en casos de enfermedad grave e infecciones de hospedadores inmunodeprimidos.

La otitis externa crónica es causada sobre todo por irritación local repetitiva, que surge más a menudo por la salida persistente de secreción, de una infección crónica del oído medio. En ocasiones el trastorno proviene de otras causas de irritación repetitiva como la introducción de aplicadores de algodón u otros cuerpos extraños en el conducto auditivo, así como infecciones crónicas inusuales, como sífilis, tuberculosis y lepra. De forma característica, la otitis crónica externa asume la forma de dermatitis eritematosa exfoliativa en que la manifestación predominante es el prurito y no el dolor; es importante que el clínico diferencie el trastorno de otros que producen un cuadro clínico similar, como la dermatitis atópica o la seborreica, la psoriasis y la dermatomicosis. El tratamiento comprende identificar y tratar o eliminar el elemento patógeno, aunque suele ser difícil obtener la curación plena.

La otitis externa invasora, conocida también como maligna o necrosante, es un trastorno maligno que puede ser letal y que afecta de modo predominante a diabéticos de edad avanzada y a otros sujetos inmunodeprimidos. La enfermedad comienza en el conducto auditivo externo en la forma de una infección de partes blandas que evoluciona poco a poco en el transcurso de semanas o meses y que es difícil de diferenciarla de un caso grave de otitis externa crónica, por la presencia de otorrea purulenta y eritema e hinchazón de oído y del conducto externo. El sujeto señala otalgia profunda e intensa, la cual casi nunca guarda proporción con los signos detectados en la exploración y permite diferenciar la otitis externa invasora respecto de la crónica. El signo característico en la exploración es la presencia de tejido de granulación en la pared posteroinferior del conducto auditivo externo, cerca de la unión del hueso y el cartílago. Sin tratamiento ni medidas para detenerla, la infección migra hasta la base del cráneo (con lo cual ocasiona osteomielitis de dicha zona ósea), las meninges y el cerebro, con una tasa elevada de mortalidad. En ocasiones, el trastorno afecta pares craneales y en primer lugar lo hace con el nervio facial, así como con mayor frecuencia. Hay trombosis del seno sigmoide si la infección se extiende hasta esa zona. Cabe utilizar la CT, en la cual puede identificarse erosión del hueso temporal y la base del cráneo, datos que pueden ser útiles para valorar la extensión y la magnitud de la intensidad, así como los estudios gammagráficos con galio y tecnecio-99. Pseudomonas aeruginosa es el agente patógeno hallado con mayor frecuencia, aunque la enfermedad también proviene de la acción de S. aureus, S. epidermidis, Aspergillus, Actinomyces y algunas bacterias gramnegativas. En todos los casos es necesario limpiar el conducto auditivo externo y obtener una muestra para biopsia de la parte interna del tejido de granulación (o de planos más profundos) para cultivar el microorganismo patógeno. La antibioticoterapia por vía IV se administra durante ciclos duraderos (seis a ocho semanas) y se dirige de manera específica contra el microorganismo patógeno identificado. En lo que respecta a P. aeruginosa, el régimen típicamente incluye una penicilina o una cefalosporina contra pseudomonas (como piperacilina o cefepima), frecuentemente junto con un aminoglucósido o una fluoroquinolona, y esta última se podrá administrar por vía oral, porque muestra biodisponibilidad excelente. Además, por lo común se aplican en el oído soluciones óticas con antibióticos, que contengan la sustancia activa contra Pseudomonas (p. ej., ciprofloxacina), en combinación con glucocorticoides para reducir la inflamación. En ocasiones, se tratan los casos de otitis externa invasora por Pseudomonas en sus etapas iniciales con las solas fluoroquinolonas ingeribles y óticas, aunque con vigilancia minuciosa. Hoy en día, pocas veces se practica el desbridamiento quirúrgico intenso, el cual alguna vez fue componente importante del tratamiento.

En la otitis externa necrosante, la recurrencia se corrobora incluso en 20% de las veces. El control intensivo de la glucemia en diabéticos es importante no sólo por ser un tratamiento eficaz, sino también para evitar las recurrencias. No se ha definido con detalle la utilidad del oxígeno hiperbárico.

INFECCIONES DE LAS ESTRUCTURAS DEL OÍDO MEDIO

La otitis media es un trastorno inflamatorio del oído medio que aparece por disfunción de la trompa de Eustaquio, por diversas enfermedades, como URI y rinosinusitis crónica. La reacción inflamatoria a tales padecimientos hace que se genere un trasudado estéril dentro del oído medio y las cavidades mastoideas. El líquido puede infectarse si lo contaminan bacterias o virus que llegan de la nasofaringe y así produce un cuadro agudo (o a veces crónico).

Otitis media aguda

La otitis media aparece cuando los microorganismos patógenos que vienen de la nasofaringe son introducidos en el líquido inflamatorio reunido en el oído medio (p. ej., sonarse la nariz durante una URI). La proliferación del patógeno en dicho espacio permite que aparezcan signos y síntomas típicos de infección aguda del oído medio. Para diagnosticar este trastorno, se necesita demostrar la presencia del líquido en dicha zona del oído (con inmovilidad de la membrana del tímpano [tympanic membrane, TM]) y signos o síntomas acompañantes de enfermedad local o general (cuadro 44-2).

CAUSA

Por lo regular, la otitis media aguda aparece después de una URI viral. Los propios virus (más a menudo RSV, virus de influenza, rinovirus y enterovirus) causan más adelante otitis media aguda. Con mayor frecuencia aquéllos predisponen a otitis media bacteriana. En estudios efectuados con timpanocentesis, se ha detectado de manera constante la presencia de S. pneumoniae como la bacteria de mayor importancia en tales casos y ha sido aislada incluso en 35% de las veces. Otras bacterias que suelen causar otitis media aguda son H. influenzae (cepas no tipificables) y M. catarrhalis; asimismo, hay una preocupación cada vez mayor en relación con las cepas de origen extrahospitalario de MRSA como un nuevo agente etiológico. En 17 a 40% de los casos se han identificado virus como los mencionados, solos o junto con bacterias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presencia de líquido en el oído medio se demuestra o confirma de modo típico por medio de otoscopia neumática. En ausencia de líquido, la membrana del tímpano se desplaza de modo visible con la aplicación de presión positiva y negativa, pero al haber líquido el movimiento mencionado se amortigua y disminuye. En caso de infección bacteriana, la membrana del tímpano también muestra eritema, abombamiento o retracción y, a veces, perforación espontánea. Los signos y los síntomas que acompañan a la infección pueden ser locales o de orden general, como otalgia, otorrea, hipoacusia y fiebre. Suele ser evidente el eritema de la membrana timpánica, pero no es específico, como suele advertirse cuando aparece con la inflamación de la mucosa de las vías respiratorias superiores. Otros signos y síntomas señalados en ocasiones comprenden vértigo, nistagmo y zumbidos.

Otitis media aguda recurrente

El trastorno recién mencionado (que incluye más de tres episodios en un lapso de seis meses o cuatro al cabo de 12 meses), por lo común proviene de recurrencia o reinfección, aunque algunos datos indican que la mayor parte de las recurrencias tempranas corresponde a infecciones nuevas. En general, los mismos microorganismos patógenos que causan la otitis media aguda originan la enfermedad recurrente; incluso en tales casos, el tratamiento recomendado comprende antibióticos que son activos contra microorganismos productores de lactamasa β. La profilaxia con antibióticos (como sería trimetoprim-sulfametoxazol, TMP-SMX [trimethoprim-sulfamethoxazole]) o amoxicilina disminuye el número de recurrencias en individuos con el padecimiento al promedio de un episodio por año, pero éste es pequeño en comparación con la gran posibilidad de proliferación de patógenos resistentes a antibióticos. Otras estrategias incluyen colocación de sondas de timpanostomía, adenoidectomía y la combinación de amigdalectomía y adenoidectomía, pero tienen utilidad global cuestionable ante los beneficios relativamente pequeños, en comparación con la posibilidad de originar complicaciones.

Otitis media serosa

En esta enfermedad (otitis media con derrame) aparece líquido en el oído medio por un lapso largo, sin que existan signos ni síntomas de infección. Por lo regular, los derrames agudos desaparecen por sí solos y casi todos muestran curación en un lapso de dos a cuatro semanas. Sin embargo, en algunos casos (en particular después de un episodio de otitis media aguda), los derrames persisten meses. Los derrames crónicos mencionados suelen acompañarse de hipoacusia notable en el oído afectado. La mayor parte de los casos de otitis media con derrame muestra curación espontánea en un lapso de 90 días sin antibioticoterapia; esta última o la miringotomía con colocación de las sondas de timpanostomía sólo se utilizan de manera típica en quienes el derrame bilateral: 1) ha persistido durante tres meses, como mínimo, y 2) se acompaña de notable hipoacusia bilateral. Con esta estrategia conservadora y el cumplimiento de criterios diagnósticos estrictos en la otitis media aguda y la otitis media con derrame, se ha calculado que en Estados Unidos se podrían evitar cada año 6 a 8 millones de ciclos de antibióticos.

Otitis media crónica

La otitis media crónica supurada se caracteriza por otorrea purulenta, persistente y repetitiva, en el marco de la perforación de la membrana del tímpano. Por lo común, también se advierte un grado moderado de hipoacusia de conducción. El trastorno puede clasificarse en activo e inactivo. Este último se caracteriza por una perforación central de la membrana del tímpano, que permite la salida del líquido purulento desde el oído medio. Si la perforación está en un sitio más periférico, el epitelio plano estratificado que viene del conducto auditivo puede invadir el oído medio a través de la perforación y formar una masa de restos queratináceos (colesteatoma) en el sitio de la invasión. Tal abultamiento se agranda y puede erosionar el hueso e inducir la persistencia de la infección, que puede originar meningitis, absceso cerebral o parálisis del par craneal VII. El tratamiento de la otitis media crónica es quirúrgico; como métodos extrahospitalarios se pueden realizar mastoidectomía, miringoplastia y timpanoplastia con una tasa global de buenos resultados de ~80%. La otitis media inactiva y crónica es más difícil de curar, pues se necesitan en este caso ciclos repetidos de aplicación de soluciones de antibióticos óticos durante periodos de drenaje. Con los antibióticos de acción sistémica, se obtienen mejores tasas de curación pero no se ha dilucidado su utilidad en el tratamiento de dicho trastorno.

Mastoiditis

Antes de la aparición de los antibióticos era relativamente frecuente la mastoiditis aguda en niños. Las celdillas mastoideas conectan con el oído medio, razón por la cual la acumulación del líquido y la infección eran las mismas en la mastoides que en esa sección del oído. El tratamiento temprano y frecuente de la otitis media aguda quizá sea la explicación de que haya disminuido la incidencia de mastoiditis aguda a 1.2 a 2.0 casos por 100 000 personas por año en países con grandes tasas de prescripciones contra la otitis media aguda.

Por ejemplo, en los Países Bajos, donde se utilizan de manera parca los antibióticos contra la otitis media aguda, la incidencia de mastoiditis aguda es, en promedio, del doble de la que se observa en Estados Unidos. Sin embargo, Dinamarca, nación vecina de los Países Bajos, tiene una tasa de mastoiditis aguda semejante a la de Estados Unidos, pero la tasa de prescripción (recetas) de antibióticos contra la otitis media aguda es muy similar a la de este último país.

En la clásica mastoiditis aguda se reúne exudado purulento en las celdillas mastoideas (fig. 44-1), el cual genera presión que puede erosionar el hueso vecino y formarse cavidades similares a abscesos que casi siempre se detectan en la CT. Por lo regular, el cuadro clínico inicial es de dolor, eritema e hinchazón de la apófisis mastoides, junto con desplazamiento del pabellón auditivo, de forma simultánea con los típicos signos y síntomas de la infección aguda del oído medio. En contadas ocasiones, los pacientes pueden mostrar complicaciones graves si la infección se propaga debajo del periostio del hueso temporal para causar un absceso subperióstico, erosión a través del extremo de la apófisis mastoides para ocasionar abscesos profundos del cuello o se extiende hacia atrás para causar trombosis séptica del seno transverso.

Es necesario cultivar el líquido purulento, en la medida de lo posible, para orientar el tratamiento antimicrobiano. Las medidas terapéuticas iniciales, empíricas, por lo común se orientan contra los microorganismos típicos que causan la otitis media aguda, como S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. Algunos pacientes que tienen ciclos más graves o duraderos de la enfermedad deben tratarse contra infecciones por S. aureus y bacilos gramnegativos (incluidas Pseudomonas). El tratamiento empírico amplio casi siempre debe tornarse selectivo una vez que se cuenta con los resultados de los cultivos. Muchos enfermos pueden ser tratados de manera conservadora con antibióticos por vía IV; es posible sólo utilizar la intervención quirúrgica (mastoidectomía cortical) en casos complejos y otros en que el tratamiento conservador ha sido ineficaz.

Las infecciones bucofaríngeas varían desde cuadros virales de poca intensidad y que curan por sí solos, hasta infecciones bacterianas graves y letales. La manifestación inicial más frecuente es la faringitis y constituye una de las razones más habituales de las consultas extrahospitalarias de adultos y niños a los servicios asistenciales. La faringitis es manifestación de muchas enfermedades infecciosas, pero la mayor parte de los enfermos con una faringitis nueva tiene faringitis aguda viral o bacteriana.

FARINGITIS AGUDA

En Estados Unidos millones de consultas a los médicos generales o de atención primaria cada año se llevan a cabo por dolor faríngeo; la mayor parte de los casos de faringitis aguda son causados por virus típicos de vías respiratorias. El padecimiento que más preocupaciones despierta es la infección por Streptococcus (S. pyogenes) hemolítico β del grupo A, el cual causa trastornos agudos, como glomerulonefritis y fiebre reumática. El peligro de esta última puede disminuir si se emprende de manera oportuna el tratamiento con penicilina.

Causas

Microorganismos muy diversos causan faringitis aguda. Es posible estimar sólo la importancia relativa de los patógenos diferentes porque una proporción importante de casos (en promedio 30%) no tiene una causa identificable. En conjunto, los virus de vías respiratorias constituyen la causa identificable más habitual de la faringitis aguda y las proporciones mayores de casos las causan los rinovirus y los coronavirus (~20% y al menos 5%, respectivamente). Una fracción mesurable de casos también es causada por virus de influenza, parainfluenza y adenovirus y estos últimos, como parte de un síndrome clínicamente más grave de fiebre faringoconjuntival. Otros virus causales importantes pero menos frecuentes son el del herpes simple (HSV, herpes simplex virus) tipos 1 y 2, coxsackievirus A, citomegalovirus (CMV, cytomegalovirus) y virus de Epstein-Barr (EBV, Epstein-Barr virus). El cuadro clínico inicial de la infección aguda por VIH puede incluir la faringitis aguda y hay que pensar en ella en poblaciones bajo riesgo de presentarla.

Por lo regular, la faringitis bacteriana aguda es originada por S. pyogenes que genera ~5 a 15% de todos los casos de faringitis aguda en adultos; las tasas varían con la estación del año y la utilización de los servicios asistenciales. La faringitis estreptocócica del grupo A es más bien una enfermedad de niños de cinco a 15 años de vida; no es frecuente entre quienes tienen menos de tres años de edad, como ocurre con la fiebre reumática. Los estreptococos de los grupos C y G causan un escaso número de casos, aunque tales serogrupos no son reumatógenos. Se ha identificado con frecuencia cada vez mayor Fusobacterium necrophorum como causa de faringitis en adolescentes y adultos jóvenes y se le ha aislado casi con la misma frecuencia que a los estreptococos del grupo A. El microorganismo referido es importante porque la rara enfermedad de Lemierre, la cual puede ser letal y que casi siempre proviene del ataque de F. necrophorum, suele ser precedida por faringitis (véase más adelante “Infecciones de la cavidad bucal”). Pocas veces se observan las demás causas bacterianas de faringitis aguda (<1% de casos, cada una), pero hay que pensar en ellas en grupos con exposición apropiada ante la gravedad de la enfermedad sin tratamiento. Dichos agentes etiológicos comprenden Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ulcerans, Yersina enterocolitica y Treponema pallidum (en la sífilis secundaria). Las bacterias anaeróbicas también generan faringitis aguda (angina de Vincent) y contribuyen a infecciones polimicrobianas más graves, como los abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos (véase más adelante). Se han identificado microorganismos atípicos, como M. pneumoniae y C. pneumoniae, de personas con faringitis aguda; no hay certeza si dichos agentes son comensales o causas de infección aguda.

Manifestaciones clínicas

Los signos y los síntomas que acompañan a la faringitis aguda no son elementos fiables que permitan conocer con anticipación el agente etiológico, pero el cuadro clínico inicial suele sugerir la posibilidad de que uno de ellos afecte con mayor frecuencia que el otro. La faringitis aguda por virus de tipo respiratorio, como los rinovirus o los coronavirus, casi nunca es tan grave y por lo regular se acompaña de un conjunto de signos de coriza, mejor definido, que en las URI inespecíficas. Son pocos los signos detectables en la exploración física; la fiebre es ocasional y no se identifican adenopatía cervical dolorosa al tacto ni exudados faríngeos. A diferencia de ellos, la faringitis aguda por virus de influenza puede ser grave y muy probablemente se acompañe de fiebre, mialgias y tos. El cuadro clínico inicial de la fiebre faringoconjuntival causada por adenovirus es similar. En la exploración se puede identificar exudado faríngeo, razón por la cual es difícil diferenciar dicha entidad patológica respecto de la faringitis estreptocócica. Sin embargo, la faringitis por adenovirus se diferencia por la presencia de conjuntivitis en 33 a 50% de los pacientes. La faringitis aguda por infección primaria debida a HSV también remeda en algunos casos a la faringitis estreptocócica, con inflamación y exudado faríngeos, pero la presencia de vesículas y de úlceras superficiales en el paladar blando permiten diferenciar entre una enfermedad y otra. El síndrome por HSV se diferencia de la faringitis causada por coxsackievirus (herpangina) porque se acompaña de vesículas pequeñas que aparecen en el paladar blando y la úvula, las cuales se rompen para formar úlceras blanquecinas superficiales. La faringitis exudativa aguda acompañada de fiebre, fatiga, linfadenopatía generalizada y, a veces, esplenomegalia, es el cuadro clínico característico de la mononucleosis infecciosa causada por los virus de Epstein-Barr o citomegálicos. La infección primaria aguda por VIH suele acompañarse de fiebre y faringitis aguda y también de mialgias, artralgias, malestar general y a veces un exantema maculopapular no pruriginoso, después del cual pueden aparecer linfadenopatía y úlceras en la mucosa sin exudado.

El cuadro clínico de la faringitis aguda causada por los estreptococos de los grupos A, C y G es similar e incluye desde un trastorno relativamente benigno sin síntomas acompañantes, hasta cuadros clínicamente graves con dolor faríngeo intenso, fiebre, escalofríos y dolor abdominal. Por lo común, se detecta una membrana faríngea hiperémica con hipertrofia y exudado amigdalinos, junto con dolor a la palpación e hinchazón de ganglios cervicales anteriores. Casi nunca surgen manifestaciones de coriza, incluida la tos y, cuando aparecen, sugieren que el agente causante es un virus. Las cepas de S. pyogenes que generan toxina eritrógena también producen escarlatina, la cual se caracteriza por exantema eritematoso y lengua en fresa. Los otros tipos de faringitis bacteriana aguda (p. ej., gonocócica, diftérica y por yersinia) muestran como cuadro clínico inicial faringitis exudativa con otras manifestaciones clínicas o sin ellas. La identidad del microorganismo causal sugiere con frecuencia los datos de la anamnesis.

Diagnóstico

El objetivo primario de los estudios diagnósticos es diferenciar entre la faringitis estreptocócica aguda y la de otros orígenes (en particular por virus) para administrar antibióticos de modo más eficaz a pacientes que puedan beneficiarse de ellos. Sin embargo, no se ha establecido de manera definitiva la norma más adecuada para el diagnóstico de dicha faringitis. Por lo regular, el cultivo de material obtenido por aplicador en la faringe se considera más adecuado, pero con él es imposible diferenciar entre la infección y la proliferación y se requiere el transcurso de 24 a 48 h para obtener resultados, los cuales varían con la técnica y las peculiaridades del cultivo. Con métodos rápidos de detección antigénica, se obtiene buena especificidad (>90%), pero menor sensibilidad, cuando se utiliza en la práctica diaria. También se ha demostrado que la sensibilidad varía dentro del amplio rango clínico de la enfermedad (65 a 90%). Algunos sistemas de predicción clínica (cuadro 44-2) mejoran la sensibilidad de los métodos rápidos de detección de antígeno a un valor <90% en situaciones controladas. Las sensibilidades obtenidas en la práctica diaria suelen ser menores y por ello en Estados Unidos algunas sociedades médicas y profesionales siguen recomendando que después de los métodos rápidos mencionados, en niños, los datos sean confirmados por medio de un cultivo de material faríngeo con el propósito de limitar la transmisión y las complicaciones de enfermedades causadas por estreptococos del grupo A. A pesar de ello, los Centers for Disease Control and Prevention, la Infectious Diseases Society of America y la American Academy of Family Physicians no recomiendan cultivos confirmatorios o de refuerzo cuando los adultos obtienen resultados negativos con una prueba muy sensible de detección rápida de antígeno, porque en ese grupo de edad es menor la prevalencia y, por consiguiente, también son menos los beneficios.

En algunos sitios se cuenta con cultivos y métodos diagnósticos rápidos de otras causas de faringitis aguda, como virus de la influenza, adenovirus, HSV, EBV, CMV y M. pneumoniae, los cuales cabe practicar si se sospecha presencia de las infecciones en cuestión. El diagnóstico de infección aguda por EBV depende principalmente de la detección de anticuerpos contra el virus mediante el método de aglutinación heterófila (laminilla monospot) o el enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay). Se llevan a cabo los estudios para identificar RNA de VIH o antígeno (p24) si se sospecha una infección primaria aguda por dicho virus. En caso de entrever la presencia de otras bacterias patógenas (en particular N. gonorrhoeae, C. diphtheriae o Y. enterocolitica) hay que practicar cultivos específicos, porque los cultivos corrientes de material faríngeo posiblemente no los detecten.

Complicaciones

La fiebre reumática es la complicación más conocida de la faringitis aguda estreptocócica, pero sigue siendo muy pequeño el riesgo de que aparezca después de una infección aguda. Otras complicaciones comprenden glomerulonefritis aguda e innumerables padecimientos exudativos, como abscesos periamigdalinos, otitis media, mastoiditis, sinusitis, bacteriemia y neumonía; todos estos trastornos aparecen con escasa frecuencia. Mediante la antibioticoterapia de la faringitis estreptocócica aguda se evita la aparición de fiebre reumática, pero no hay datos de que pueda impedir la glomerulonefritis aguda. Algunas pruebas refuerzan la utilidad de los antibióticos para evitar las complicaciones supuradas de la faringitis estreptocócica, en particular abscesos periamigdalinos, que también pueden ser causados por anaerobios de la boca, como Fusobacterium. Por lo general, los abscesos se acompañan de dolor faríngeo intenso, disfagia, fiebre y deshidratación; además, en la exploración suele identificarse el desplazamiento medial de la amígdala y el exterior de la úvula. El empleo temprano de antibióticos por vía IV (como clindamicina o penicilina G con metronidazol) torna innecesario el drenaje quirúrgico en algunos casos, pero el tratamiento de manera característica comprende la aspiración con aguja o la incisión y el drenaje.

INFECCIONES DE LA CAVIDAD BUCAL

Además de cuadros periodontales como gingivitis, las infecciones de la cavidad de la boca por lo común comprenden el ataque de HSV o Candida. Aparte de causar las úlceras dolorosas del herpes labial, el HSV infecta la lengua y la mucosa vestibular, con lo que causa vesículas irritantes. Algunos antivirales tópicos (p. ej., aciclovir y penciclovir) se pueden aplicar de forma externa en el herpes labial, pero a menudo se necesita el mismo fármaco ingerido o por vía IV contra infecciones primarias, infecciones extensas de la cavidad bucal y otras más en sujetos inmunodeprimidos. La candidosis bucofaríngea es causada por una variedad de Candida, muy a menudo C. albicans. Dicha infección predomina en recién nacidos, pacientes inmunodeprimidos (en particular aquellos con sida) y personas que han recibido por largo tiempo antibióticos o glucocorticoides. Además de la faringitis, los enfermos suelen señalar ardor en la lengua y, en la exploración física, se identifican placas blanquecinas o grisáceas frágiles en las encías, la lengua y la mucosa de la boca. A menudo se obtienen buenos resultados con el tratamiento, que suele consistir en una suspensión antimicótica ingerible (nistatina o clotrimazol) o fluconazol ingerido. En los casos poco comunes de candidosis resistente a fluconazol que se observan en algunos pacientes de sida, otras opciones terapéuticas comprenden las presentaciones ingeribles de itraconazol o voriconazol, así como equinocandina por vía IV (caspofungina, micafungina o anidulafungina) o, si es necesario, desoxicolato de anfotericina B. En esos casos, es ideal el tratamiento basado en los resultados del cultivo y los antibiogramas.

La angina de Vincent, conocida también como gingivitis ulceronecrosante aguda o boca de trinchera es una modalidad peculiar e impresionante de gingivitis que se caracteriza por inflamación y dolor de las encías con úlceras en las papilas interdentarias que sangran fácilmente. Es causada por anaerobios de la boca y, por esa razón, los enfermos de manera típica tienen mal aliento y el cuadro clínico inicial frecuente es de fiebre, malestar general y linfadenopatía. El tratamiento comprende el desbridamiento y la administración oral de penicilina y metronidazol y, como otra posibilidad, la clindamicina sola.

La angina de Ludwig es una forma de celulitis de evolución rápida que puede ser fulminante y que afecta los espacios sublingual y submandibular en ambos lados; nace de modo característico de una pieza dental infectada o extraída recientemente, muy menudo el segundo y el tercer molares inferiores. La atención odontológica mejorada ha disminuido de modo sustancial la incidencia de dicho trastorno. La infección en las zonas mencionadas causa disfagia, odinofagia y edema “leñoso” de la región sublingual, de tal modo que la lengua es empujada hacia arriba y atrás, con la posibilidad de obstruir las vías respiratorias. En ocasiones también se observan fiebre, disartria, babeo y la voz de los pacientes es como si tuvieran dentro de la boca una “papa caliente”. Tal vez sean necesarias la intubación o la traqueostomía para asegurar la ventilación porque la causa más frecuente de muerte es la asfixia. Es importante vigilar con gran minuciosidad a los pacientes y recurrir inmediatamente a los antibióticos por vía IV dirigidos contra estreptococos y anaerobios de la boca. Entre los fármacos recomendados están ampicilina con sulbactam y grandes dosis de penicilina más metronidazol.

La septicemia posanginosa (enfermedad de Lemierre) es una rara infección bucofaríngea por anaerobios causada de manera predominante por F. necrophorum. De modo característico comienza como una faringitis (más a menudo en adolescentes y adultos jóvenes), que como cuadro clínico inicial puede incluir amigdalitis exudativa o un absceso periamigdalino. La infección de los tejidos faríngeos profundos permite que los microorganismos se desplacen al espacio faríngeo lateral que contiene la arteria carótida y la vena yugular interna. De ello puede surgir tromboflebitis séptica de dicha vena, que se acompaña de dolor, disfagia e hinchazón y rigidez del cuello. La infección casi siempre aparece tres a 10 días después de comenzar la faringitis y a menudo se acompaña de infección metastásica de los pulmones o de otros sitios distantes. A veces la infección se extiende por la vaina carotídea y de ahí al mediastino posterior, con lo cual surge mediastinitis, o erosiona la arteria carótida y uno de los primeros signos corresponde a pequeñas hemorragias repetitivas en la boca. La tasa de mortalidad por estas infecciones invasoras puede llegar a 50%. El tratamiento consiste en antibióticos por vía IV (penicilina G o clindamicina) y drenaje quirúrgico de cualquier cúmulo de pus. No hay consenso en el empleo concomitante de anticoagulantes para evitar embolias, pero a menudo se le recomienda; para ello habrá que analizar de manera cuidadosa tanto riesgos como beneficios.

LARINGITIS

La laringitis es el trastorno inflamatorio que abarca la laringe y que puede ser causado por diversos factores infecciosos y no infecciosos. Gran parte de los casos de este trastorno vistos en la práctica clínica de países desarrollados son agudos. La laringitis aguda constituye un síndrome frecuente causado de manera predominante por los mismos virus que causan muchas otras URI. De hecho, gran cantidad de los casos de la enfermedad aguda aparece en el marco de una URI viral.

Causas

Se ha dicho que casi todos los virus importantes de tipo respiratorio intervienen en la laringitis viral aguda, entre otros, rinovirus, virus de influenza y parainfluenza, adenovirus, coxsakievirus, coronavirus y virus sincitial respiratorio. La laringitis aguda también puede ser producto de infecciones agudas por bacterias de vías respiratorias, como las causadas por Streptococcus de grupo A o C. diphtheriae (aunque se ha eliminado prácticamente la difteria en Estados Unidos). M. catarrhalis es otra bacteria patógena que en opinión de los expertos participa (si bien no está bien definido cómo) en la patogenia de la laringitis aguda, porque se le ha identificado en el cultivo de material nasofaríngeo en un porcentaje importante de casos.

La laringitis crónica de origen infeccioso es mucho menos frecuente en países desarrollados en comparación con los países pobres. Suele ser difícil diferenciar entre la laringitis por Mycobacterium tuberculosis y la generada por cáncer laríngeo, en parte porque casi nunca aparecen signos, síntomas o manifestaciones radiográficas que sean típicas de una neumopatía. Histoplasma y Blastomices pueden causar laringitis, a menudo como complicación de una infección de índole general. Candida también causa laringitis, a menudo acompañada de estomatomicosis o esofagitis y sobre todo en las personas inmunodeprimidas. Algunos casos raros de laringitis crónica son generados por Coccidioides y Cryptococcus.

Manifestaciones clínicas

La laringitis se caracteriza por ronquera y con ella puede haber disminución de la tonalidad de la voz o afonía. El cuadro agudo es causado más bien por virus de tipo respiratorio, razón por la cual los síntomas suelen aparecer junto con otros de URI que incluyen rinorrea, congestión nasal, tos y faringitis. En la laringoscopia directa suele identificarse eritema y edema laríngeos difusos, junto con congestión vascular de las cuerdas vocales; además, enfermedades crónicas como el caso de la laringitis tuberculosa suelen incluir nódulos y úlceras mucosas visibles en la laringoscopia, como lesiones que a veces son tomadas de manera errónea por cáncer laríngeo.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP)

El término crup suele denotar un conjunto de trastornos conocidos de manera global como “síndrome de crup”; todos son agudos y su causa predominante corresponde a enfermedades causadas por virus de tipo respiratorio, cuyas alteraciones se caracterizan por hinchazón notable de la región subglótica de la laringe. La laringotraqueobronquitis afecta sobre todo a menores de seis años de edad. Para una descripción más detallada de la enfermedad convendría que el lector consultara un texto reconocido de medicina pediátrica.

EPIGLOTITIS

La epiglotitis aguda (supraglotitis) es una modalidad de celulitis de la epiglotis y las estructuras vecinas, aguda y de evolución rápida, que puede obstruir por completo las vías respiratorias en niños y adultos y causar la muerte. Ante el empleo generalizado de la vacuna contra H. influenzae de tipo B (Hib), la entidad era mucho más frecuente entre niños, con una incidencia máxima a los ~3.5 años de edad. En algunos países la vacunación masiva contra Hib ha disminuido <90% la incidencia anual de epiglotitis aguda en niños; en cambio, se ha transformado poco la incidencia anual en adultos desde que se contó con tal vacuna. La epiglotitis aguda, ante el peligro de obstrucción de vías respiratorias, constituye una urgencia médica, en particular en niños; por ello, asumen importancia máxima el diagnóstico inmediato y la protección de dichas vías.

Etiología

Después de la introducción de la vacuna de Hib a mediados del decenio de 1980 en Estados Unidos, la incidencia de la enfermedad en niños de ese país disminuyó de manera impresionante. Sin embargo, el hecho de no vacunar o la ineficacia de la vacuna ha propiciado que aún persistan muchos casos generados por Hib en niños. En adultos y, en fecha más reciente en niños, otras bacterias patógenas han causado epiglotitis; la más frecuente es el estreptococo de grupo A. Otros microorganismos patógenos menos frecuentes son S. pneumoniae, Haemophilus parainfluenzae y S. aureus (incluida la cepa resistente a meticilina). No se ha confirmado que los virus sean causas de epiglotitis aguda.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

De manera característica, la epiglotitis tiene un comienzo más agudo en niños de corta edad que en adolescentes o adultos. En la etapa inicial, casi todos los niños muestran síntomas por >24 h que incluyen fiebre alta, faringitis intensa, taquicardia, efectos tóxicos generales y, en muchos casos, babeo, cuando están sentados con el cuerpo flexionado hacia adelante. También pueden aparecer signos y síntomas de obstrucción de vías respiratorias y evolucionar de modo rápido. La enfermedad, relativamente benigna en adolescentes y adultos, suele aparecer uno a dos días después de faringitis intensa y casi siempre se acompaña de disnea, babeo y estridor. En la exploración física de personas con epiglotitis aguda es posible identificar insuficiencia respiratoria moderada o intensa, con estridor inspiratorio y retracciones de la pared del tórax. Los signos mencionados disminuyen al evolucionar la enfermedad y el paciente se cansa. Por lo contrario, en la exploración de boca y faringe se advierte infección menos intensa de la que cabría anticipar con base en los síntomas, dato que debe alertar al clínico al advertirle que la causa de los síntomas y la obstrucción está más allá de las amígdalas. El diagnóstico a menudo se corrobora con bases clínicas, aunque a menudo se practica laringoscopia directa con aparato fibroóptico en un entorno controlado (p. ej., un quirófano), para visualizar y obtener material de cultivo de la epiglotitis típica edematosa en “rojo cereza” y facilitar la colocación de una sonda endotraqueal. No se recomienda la visualización directa en una sala de exploración (con un abatelenguas y laringoscopia indirecta) ante el peligro de generar un laringoespasmo inmediato y obstruir totalmente las vías respiratorias. Las radiografías laterales de cuello y datos de pruebas de laboratorio quizá sean útiles en el diagnóstico, pero pueden retrasar la práctica de intubación muy urgente y necesaria de las vías respiratorias y hacer que se desplace a la persona o se cambie de posición en grado mayor de lo que necesita, con lo cual aumenta el riesgo de obstruir todavía más las vías mencionadas. De manera típica, las radiografías de cuello indican epiglotis edematosa y de mayor tamaño (el “signo de la huella digital”; fig. 44-3), junto con hipofaringe dilatada y estructuras subglóticas normales. De manera característica, por medio de los análisis de laboratorio se corrobora la presencia de leucocitosis leve o moderada, con predominio de neutrófilos. Los cultivos de sangre son positivos en una fracción importante de casos.

Este tipo de infecciones casi siempre corresponde a extensiones de la infección de otros sitios primarios, más a menudo dentro de la faringe o la cavidad de la boca. Muchas de las infecciones son letales, pero difíciles de detectar en etapas incipientes, en las cuales pueden ser tratadas con mayor facilidad. Tres de los espacios de mayor importancia clínica en el cuello son el submandibular (y sublingual), el faríngeo lateral (o parafaríngeo) y el retrofaríngeo. Aquéllos se comunican entre sí y con otras estructuras importantes de la cabeza, el cuello y el tórax y permiten el acceso fácil de los microorganismos patógenos a zonas que incluyen el mediastino, la vaina carotídea, la base del cráneo y las meninges. Una vez que la infección llega a dichas zonas vulnerables, las tasas de mortalidad pueden llegar a 20 a 50 por ciento.

De forma corriente, la infección de los espacios submandibular, sublingual o ambos proviene de alguna pieza dental infectada o que fue extraída recientemente. El resultado es una infección grave y letal conocida como angina de Ludwig (consúltese antes “Infecciones de la cavidad bucal”). La infección del espacio faríngeo lateral (o parafaríngeo) suele ser complicación de infecciones comunes de la cavidad bucal y zona alta de vías respiratorias, como amigdalitis, absceso periamigdalino, faringitis, mastoiditis e infección periodontal. El espacio mencionado, que está situado muy por debajo de la pared lateral de la faringe, contiene diversas estructuras vulnerables, como la arteria carótida, la vena yugular interna, la cadena simpática cervical y los segmentos de los pares craneales IX a XII y, en su extremo distal, desemboca en el mediastino posterior. La afectación del espacio en cuestión por un padecimiento infeccioso puede causar la muerte a muy breve plazo. En la exploración se puede identificar moderado desplazamiento de amígdalas, trismo y rigidez de cuello, aunque es fácil no detectar la hinchazón de la pared faríngea lateral. El diagnóstico se puede confirmar por CT. El tratamiento consiste en mantener el libre tránsito de aire, drenaje quirúrgico de acumulaciones de líquido y administrar por lo menos durante 10 días por vía IV un antibiótico que sea activo contra estreptococos y anaerobios de la cavidad bucal (p. ej., ampicilina y sulbactam). En párrafos anteriores (véase “Infecciones de la cavidad bucal”) se describió una modalidad en particular grave de la infección que afecta los componentes de la vaina carotídea (septicemia posanginosa, enfermedad de Lemierre). La infección del espacio retrofaríngeo puede ser extraordinariamente peligrosa porque transcurre por detrás de la faringe desde la base del cráneo hasta el mediastino superior. Las infecciones en dicho espacio son más habituales en niños menores de cinco años de edad, por la presencia de algunos ganglios linfáticos retrofaríngeos pequeños que muestran atrofia casi siempre a los cuatro años de edad. La infección suele ser consecuencia de extensiones de otros sitios de infección, muy a menudo faringitis aguda. Otras fuentes comprenden otitis media, amigdalitis, infecciones de piezas dentales, angina de Ludwig y extensión anterior de la osteomielitis vertebral. La infección del espacio retrofaríngeo también puede ser consecuencia de un traumatismo penetrante en la retrofaringe (p. ej., al realizar un procedimiento endoscópico). Por lo regular, las infecciones son polimicrobianas y participa una mezcla de aerobios y anaerobios; entre los agentes patógenos más comunes están estreptococos hemolíticos β del grupo A y S. aureus. En el pasado, una causa frecuente era M. tuberculosis, pero hoy en día rara vez se le detecta en Estados Unidos.

El cuadro clínico inicial del absceso retrofaríngeo suele incluir faringitis, fiebre, disfagia y dolor del cuello; el paciente suele babear por la dificultad y el dolor a la deglución. En la exploración se identifican a veces dolor de ganglios cervicales a la palpación, hinchazón del cuello y eritema y edema difusos de la retrofaringe, así como una prominencia en la pared faríngea posterior que tal vez no se identifique en la inspección sistemática. Por lo regular, se demuestra una masa en partes blandas en la radiografía lateral del cuello o en CT. Ante el riesgo de obstrucción de vías respiratorias, el tratamiento debe comenzar con algún método ventilatorio, como la colocación de una sonda o cánula, seguido de una combinación de drenaje quirúrgico y administración IV de antibióticos. El tratamiento empírico inicial ha de proteger contra estreptococos, anaerobios de la boca y S. aureus; por lo común, son eficaces ampicilina con sulbactam, clindamicina sola o clindamicina más ceftriaxona. Las complicaciones son consecuencia casi siempre de extensión a otras áreas (p. ej., la rotura en la retrofaringe puede resultar en neumonía por broncoaspiración y empiema). El trastorno quizá también se extienda al espacio faríngeo lateral y al mediastino, con lo cual aparecería mediastinitis y pericarditis, o a grandes vasos sanguíneos vecinos. Todos los trastornos comentados se acompañan de una elevada tasa de mortalidad.