Capítulo 47e: Disnea

La American Thoracic Society define a la disnea como la “vivencia subjetiva de dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Tal experiencia es producto de interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales diversos y puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual”. La disnea, que constituye un síntoma, debe diferenciarse de los signos de incremento en el trabajo para respirar.

MECANISMOS DE LA DISNEA

Las sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los impulsos eferentes o motores (proalimentarios) que provienen del encéfalo y que llegan a los músculos de la respiración, y los aferentes o sensitivos que vienen de los receptores de todo el organismo (retroalimentarios), así como los mecanismos de integración de tales datos y que, como cabría deducir, se sitúan en el encéfalo (fig. 47e-1). A diferencia de las sensaciones dolorosas, que a menudo pueden atribuirse a la estimulación de una sola terminación nerviosa, las sensaciones de disnea por lo general se consideran más integrales, parecidas al hambre o sed. Un estado patológico cualquiera puede causar disnea por uno o más mecanismos, algunos de los cuales pudieran activarse y operar en circunstancias determinadas (p. ej., el ejercicio), pero no en otras (p. ej., ante un cambio de posición).

Eferentes motores

Los trastornos de la bomba respiratoria aumentan más a menudo la resistencia o rigidez (menor distensibilidad) del sistema respiratorio, se relacionan con aumento del trabajo de la respiración o una sensación de aumento del esfuerzo para respirar. Cuando los músculos son débiles o están fatigados, se requiere un mayor esfuerzo, aunque la mecánica del sistema sea normal. El aumento del gasto neural de la corteza motora se percibe mediante una señal consecuente, una señal neural que se emite a la corteza sensitiva al mismo tiempo que la señal motora se dirige a los músculos de la respiración.

Estímulos aferentes sensitivos

Los quimiorreceptores en los corpúsculos carotídeos y el bulbo raquídeo son activados por la hipoxemia, por la hipercapnia aguda y la acidemia. Su estimulación y la de otros puede causar incremento de la ventilación y con ello la sensación de “falta de aire”. Los mecanorreceptores en los pulmones, después de ser estimulados por el broncoespasmo, generan una sensación de opresión retroesternal. Al parecer contribuyen a la falta de aire los receptores J, sensibles al edema intersticial, y los receptores en vasos pulmonares, activados por los cambios inmediatos (agudos) en la presión de la arteria pulmonar. La distensión pulmonar se acompaña de la sensación de que es imposible respirar de manera profunda o satisfactoria. Se piensa que los receptores metabólicos, que están en el músculo estriado, son activados por cambios en el entorno bioquímico local del tejido activo durante el ejercicio y que, al ser estimulados, contribuyen a la dificultad para respirar.

Integración: discordancia entre impulsos eferentes-reaferentes

La discordancia entre los estímulos proalimentarios que llegan a los músculos de la respiración y la retroalimentación desde receptores que vigilan la respuesta de la bomba respiratoria, agrava la intensidad de la disnea; tal situación adquiere importancia particular cuando hay una perturbación mecánica de la bomba mencionada, como en el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Contribución de los factores emocionales o afectivos a la disnea

La ansiedad intensa puede agravar la disnea, sea porque altere la interpretación de los datos sensitivos o porque cause tipos de respiración que agraven las anomalías funcionales en el aparato respiratorio. En sujetos con limitaciones del flujo espiratorio, por ejemplo, el aumento de la frecuencia respiratoria que acompaña a la ansiedad aguda causa distensión pulmonar, incremento del trabajo y del esfuerzo para respirar y una sensación de que la respiración es incompleta o insatisfactoria.

VALORACIÓN DE LA DISNEA

Características de la sensación

Como sucede con el dolor, la valoración de la disnea comienza con la identificación de las características de la molestia (cuadro 47e-1). En el caso de personas con dificultad para describir las sensaciones provenientes de su respiración, son útiles los cuestionarios sobre disnea o listas de frases que suelen utilizar los pacientes.

Intensidad de estímulos sensitivos

Para medir la disnea en el reposo, la que surge inmediatamente después del ejercicio o al repetir alguna tarea física, como subir escaleras en el hogar, cabe utilizar una escala de Borg modificada o de tipo analógico visual. Otra estrategia es tener idea de la discapacidad del enfermo al investigar las actividades que puede realizar; tales métodos valoran la disnea de manera indirecta y pueden ser alterados por factores no respiratorios como la artritis o debilidad de extremidades pélvicas. El índice basal de disnea y el cuestionario de enfermedades respiratorias crónicas suelen utilizarse para dicho fin.

Dimensión afectiva

Para que el paciente señale una sensación transformada en síntoma debe percibirla como desagradable e interpretarla como anormal. Los estudios de laboratorio demostraron que el hambre de aire induce una respuesta afectiva más fuerte que el esfuerzo o trabajo respiratorios aumentados. Algunas terapias contra ella, como la rehabilitación pulmonar, pueden disminuir las molestias para respirar, en parte, al alterar dicha dimensión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La disnea es la consecuencia de alteraciones de la función normal en el aparato cardiopulmonar. Estas alteraciones producen disnea como consecuencia del aumento en el impulso respiratorio; aumento del esfuerzo o trabajo respiratorio, y estimulación de receptores en el corazón, pulmones o sistema vascular, o todas ellas. La mayor parte de las enfermedades del aparato respiratorio se relacionan con alteraciones en las propiedades mecánicas de los pulmones, de la pared torácica, o de ambos, y algunas estimulan los receptores pulmonares. Por el contrario, los trastornos del aparato cardiovascular por lo general causan disnea por anomalías en el intercambio gaseoso o por estimulación de los receptores pulmonares y vasculares (cuadro 47e-2).

Disnea del aparato respiratorio

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

El asma y la EPOC, las enfermedades pulmonares obstructivas más frecuentes, se caracterizan por obstrucción del flujo aéreo espiratorio, que casi siempre causa hiperinflación dinámica de los pulmones y la pared torácica. Los pacientes con enfermedad moderada a grave tienen aumento de las cargas de resistencia y elásticas (término que se relaciona con la rigidez del sistema) en los músculos ventilatorios y aumento del trabajo respiratorio. Los pacientes con broncoconstricción aguda también se quejan de una sensación de constricción, que puede existir incluso cuando la función pulmonar aún está en el intervalo normal. Por lo común, tales pacientes son taquipneicos; el trastorno causa hiperinflación y menor distensibilidad del aparato respiratorio y también limita el volumen ventilatorio. Es probable que tanto la constricción torácica como la hiperventilación se deban a la estimulación de los receptores pulmonares. El asma y la EPOC pueden causar hipoxemia e hipercapnia por discrepancia entre ventilación y perfusión (V./Q) (y limitación de la difusión durante el ejercicio en caso de enfisema); la hipoxemia es mucho más frecuente que la hipercapnia por las formas distintas en las que el oxígeno y el dióxido de carbono se unen con la hemoglobina.

ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA

Un mayor esfuerzo para respirar también se observa en situaciones que vuelven rígida la pared del tórax como la cifoescoliosis, o que debilitan los músculos de la ventilación, como la miastenia grave o el síndrome de Guillain-Barré. Los grandes derrames pleurales pueden contribuir a la disnea, al incrementar el trabajo de la respiración y al estimular los receptores pulmonares, si también coexisten con atelectasia.

ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR

Las enfermedades intersticiales pulmonares, que pueden derivar de infecciones, exposiciones laborales o trastornos autoinmunitarios, se relacionan con aumento de la rigidez (descenso de la distensibilidad) de los pulmones y aumento del trabajo respiratorio. Además, la discrepancia V./Q y la destrucción o engrosamiento de la interfase alveolocapilar pueden causar hipoxemia y aumentar el impulso respiratorio. La estimulación de los receptores pulmonares puede aumentar más la hiperventilación característica de la enfermedad intersticial leve a moderada.

Disnea del aparato cardiovascular

ENFERMEDADES DE LAS CAVIDADES IZQUIERDAS DEL CORAZÓN

Las enfermedades del miocardio secundarias a enfermedad arterial coronaria y miocardiopatías no isquémicas aumentan el volumen ventricular izquierdo al final de la diástole e incrementan la presión ventricular izquierda al final de la diástole y la presión capilar pulmonar. Estas presiones altas producen edema intersticial y estimulación de los receptores pulmonares, lo que causa disnea; la hipoxemia debida a discrepancia de V./Q también puede contribuir a la disnea. La disfunción diastólica, caracterizada por un ventrículo izquierdo muy rígido, puede causar disnea grave con grados relativamente bajos de actividad física, sobre todo si se acompaña de insuficiencia mitral.

VASCULOPATÍAS PULMONARES

La enfermedad tromboembólica pulmonar y las enfermedades primarias de la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar primaria, vasculitis pulmonar) causan disnea por aumento de la presión arterial pulmonar y estimulación de los receptores pulmonares. La hiperventilación es frecuente y es posible que haya hipoxemia. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, el uso de oxígeno complementario tiene un efecto mínimo en la gravedad de la disnea y la hiperventilación.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

La pericarditis constrictiva y el taponamiento cardiaco se relacionan con aumento de las presiones intracardiaca y vascular pulmonar, causa probable de disnea en estos trastornos. En la medida en que quede limitado el gasto cardiaco (en el reposo o con el ejercicio) pueden ser estimulados los receptores metabólicos, si hay disminución del gasto al grado en que puede surgir acidosis láctica; también se activan los quimiorreceptores.

Disnea con aparatos respiratorio y cardiovascular normales

La anemia leve a moderada se relaciona con incomodidad respiratoria durante el ejercicio. Se cree que esto se relaciona con la estimulación de los receptores metabólicos; la saturación de oxígeno es normal en pacientes con anemia. Es probable que la disnea relacionada con obesidad se deba a múltiples mecanismos, incluidos el gasto cardiaco alto y la disfunción de la bomba respiratoria (distensibilidad disminuida de la pared torácica). La pérdida de condicionamiento cardiovascular (mala condición física) se caracteriza por el desarrollo temprano de metabolismo anaeróbico y la estimulación de quimiorreceptores y receptores metabólicos. La disnea no explicada desde el punto de vista médico se ha vinculado con una mayor sensibilidad al desagrado e incomodidad de la hipercapnia aguda.

MECANISMOS DE ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO

El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido circundante. La presión hidrostática facilita el desplazamiento de líquidos desde los capilares al intersticio pulmonar. La presión oncótica, que depende de la concentración de proteínas en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. Las concentraciones de la albúmina, que es la proteína principal en el plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de líquido a los tejidos, con cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por sí misma para originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en conjunto, estos factores causan una fuerza oncótica que conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, la pérdida de continuidad de la barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita la penetración de líquido en el tejido pulmonar.

EDEMA PULMONAR CARDIÓGENO

(Véase también cap. 326) Las anomalías cardiacas que pueden causar incremento de la presión venosa pulmonar desequilibran las fuerzas que actúan entre los capilares y el plano intersticial. La presión hidrostática aumenta y sale líquido del capilar, con mayor velocidad, de lo cual surge edema intersticial y, en casos más graves, alveolar. La aparición de derrames pleurales puede deteriorar aún más la función del aparato respiratorio y contribuir a la disnea.

Los signos tempranos de edema pulmonar comprenden disnea con el ejercicio y ortopnea. En las radiografías de tórax se observa engrosamiento peribronquial, intensificación de la trama vascular en la mitad superior de los pulmones y líneas B de Kerley. Al empeorar el edema, los alvéolos se llenan de líquido; en la radiografía se advierte llenado alveolar irregular, típicamente en la distribución perihiliar, que evoluciona hasta la aparición de infiltrados alveolares difusos. El mayor edema de las vías respiratorias se acompaña de estertores gruesos y sibilancias.

EDEMA PULMONAR NO CARDIÓGENO

En este trastorno, el agua pulmonar aumenta por daño del endotelio capilar pulmonar con fuga de proteínas y otras macromoléculas y su paso a tejidos; el líquido se desplaza con la proteína conforme cambian las fuerzas oncóticas desde el vaso hasta el tejido pulmonar vecino. El cuadro anterior se acompaña de disfunción de la capa de sustancia tensioactiva que reviste los alvéolos, con incremento de las fuerzas de superficie y una propensión de los alvéolos al colapso en volúmenes pulmonares bajos. Desde el punto de vista fisiológico, el edema pulmonar no cardiógeno se caracteriza por cortocircuitos intrapulmonares, con hipoxemia y menor distensibilidad pulmonar, lo cual culmina en disminución de la capacidad residual funcional. En la histopatología se advierten en los alvéolos membranas hialinas e inflamación que culmina en fibrosis pulmonar. En el cuadro clínico, cabe observar desde disnea leve hasta insuficiencia respiratoria. Los datos de la auscultación en los pulmones pueden ser relativamente normales a pesar de que en las radiografías de tórax se identifiquen infiltrados alveolares difusos. En la CT se observa que la distribución del edema alveolar es más heterogénea de lo que se pensaba. Aunque muchos consideran que las presiones intracardiacas normales son parte de la definición del edema pulmonar no cardiógeno, la patología del proceso, como se describe antes es muy distinta y en algunos pacientes es posible observar una combinación de edema pulmonar cardiógeno y no cardiógeno.

Es útil dividir las causas de edema pulmonar no cardiógeno al tomar en consideración si el daño de los pulmones puede ser consecuencia de causas vasculares directas, indirectas o pulmonares (cuadro 47e-3). Las lesiones directas son mediadas por las vías respiratorias (como la broncoaspiración) o son consecuencia de un traumatismo torácico no penetrante. La lesión indirecta es la consecuencia de mediadores que llegan al pulmón por la corriente sanguínea. La tercera categoría incluye entidades que posiblemente son consecuencia de cambios agudos en las tensiones de vasos pulmonares, tal vez por la descarga autónoma repentina (en el caso de edema pulmonar neurógeno, y el que surge a grandes alturas), u oscilaciones repentinas de la tensión pleural, así como daño pasajero a los capilares pulmonares (en el caso de edema pulmonar por reexpansión).

DIFERENCIACIÓN ENTRE EL EDEMA PULMONAR CARDIÓGENO Y NO CARDIÓGENO

Los datos del interrogatorio son esenciales para valorar la posibilidad de alguna cardiopatía primaria e identificar algunos de los cuadros que se acompañan de edema pulmonar no cardiógeno. En la exploración física en casos de edema pulmonar cardiógeno se advierten signos de mayores presiones intracardiacas (tercer ruido [S3] o galope; aceleración del pulso venoso yugular y edema periférico) y estertores, sibilancias o ambos al auscultar el tórax. A diferencia de ello, en la exploración física en casos de edema pulmonar no cardiógeno predominan signos del cuadro desencadenante; los signos en los pulmones pueden ser relativamente normales en las fases incipientes del problema. En la radiografía de tórax, en caso de edema pulmonar cardiógeno se advierte típicamente ensanchamiento de la silueta cardiaca, redistribución vascular, engrosamiento intersticial e infiltrados alveolares perihiliares; es frecuente observar derrame pleural. En el edema no cardiógeno el tamaño del corazón es normal, los infiltrados alveolares están distribuidos con mayor uniformidad en los pulmones y pocas veces hay derrames pleurales. Por último, la hipoxemia del edema pulmonar cardiógeno depende en gran medida de la desigualdad entre ventilación y perfusión, que mejora con la administración de oxígeno complementario. A diferencia de lo mencionado, la hipoxemia en el edema no cardiógeno proviene más bien de cortocircuito intrapulmonar y persiste típicamente a pesar de la administración de elevadas concentraciones de oxígeno por inhalación.