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La American Thoracic Society define a la disnea como la “vivencia subjetiva de dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Tal experiencia es producto de interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales diversos y puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual”. La disnea, que constituye un síntoma, debe diferenciarse de los signos de incremento en el trabajo para respirar.
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MECANISMOS DE LA DISNEA
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Las sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los impulsos eferentes o motores (proalimentarios) que provienen del encéfalo y que llegan a los músculos de la respiración, y los aferentes o sensitivos que vienen de los receptores de todo el organismo (retroalimentarios), así como los mecanismos de integración de tales datos y que, como cabría deducir, se sitúan en el encéfalo (fig. 47e-1). A diferencia de las sensaciones dolorosas, que a menudo pueden atribuirse a la estimulación de una sola terminación nerviosa, las sensaciones de disnea por lo general se consideran más integrales, parecidas al hambre o sed. Un estado patológico cualquiera puede causar disnea por uno o más mecanismos, algunos de los cuales pudieran activarse y operar en circunstancias determinadas (p. ej., el ejercicio), pero no en otras (p. ej., ante un cambio de posición).
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Los trastornos de la bomba respiratoria aumentan más a menudo la resistencia o rigidez (menor distensibilidad) del sistema respiratorio, se relacionan con aumento del trabajo de la respiración o una sensación de aumento del esfuerzo para respirar. Cuando los músculos son débiles o están fatigados, se requiere un mayor esfuerzo, aunque la mecánica del sistema sea normal. El aumento del gasto neural de la corteza motora se percibe mediante una señal consecuente, una señal neural que se emite a la corteza sensitiva al mismo tiempo que la señal motora se dirige a los músculos de la respiración.
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Estímulos aferentes sensitivos
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Los quimiorreceptores en los corpúsculos carotídeos y el bulbo raquídeo son activados por la hipoxemia, por la hipercapnia aguda y la acidemia. Su estimulación y la de otros puede causar incremento de la ventilación y con ello la sensación de “falta de aire”. Los mecanorreceptores en los pulmones, después de ser estimulados por el broncoespasmo, generan una sensación de opresión retroesternal. Al parecer contribuyen a la falta de aire los receptores J, sensibles al edema intersticial, y los receptores en vasos pulmonares, activados por los cambios inmediatos (agudos) en la presión de la arteria pulmonar. La distensión pulmonar se acompaña de la sensación de que es imposible respirar de manera profunda o satisfactoria. Se piensa que los receptores metabólicos, que están en el músculo estriado, son activados por cambios en el entorno bioquímico local del tejido activo durante el ejercicio y que, al ser estimulados, contribuyen a la dificultad para respirar.
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Integración: discordancia entre impulsos eferentes-reaferentes
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La discordancia entre los estímulos proalimentarios que llegan a los músculos de la respiración y la retroalimentación desde receptores que vigilan la respuesta de la bomba respiratoria, agrava la intensidad de la disnea; tal situación adquiere importancia particular cuando hay una perturbación mecánica de la bomba mencionada, como en el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
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Contribución de los factores emocionales o afectivos a la disnea
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La ansiedad intensa puede agravar la disnea, sea porque altere la interpretación de los datos sensitivos o porque cause tipos de respiración que agraven las anomalías funcionales en el aparato respiratorio. En sujetos con limitaciones del flujo espiratorio, por ejemplo, el aumento de la frecuencia respiratoria que acompaña a la ansiedad aguda causa distensión pulmonar, incremento del trabajo y del esfuerzo para respirar y una sensación de que la respiración es incompleta o insatisfactoria.
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VALORACIÓN DE LA DISNEA
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Características de la sensación
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Como sucede con el dolor, la valoración de la disnea comienza con la identificación de las características de la molestia (cuadro 47e-1). En el caso de personas con dificultad para describir las sensaciones provenientes de su respiración, son útiles los cuestionarios sobre disnea o listas de frases que suelen utilizar los pacientes.
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Intensidad de estímulos sensitivos
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Para medir la disnea en el reposo, la que surge inmediatamente después del ejercicio o al repetir alguna tarea física, como subir escaleras en el hogar, cabe utilizar una escala de Borg modificada o de tipo analógico visual. Otra estrategia es tener idea de la discapacidad del enfermo al investigar las actividades que puede realizar; tales métodos valoran la disnea de manera indirecta y pueden ser alterados por factores no respiratorios como la artritis o debilidad de extremidades pélvicas. El índice basal de disnea y el cuestionario de enfermedades respiratorias crónicas suelen utilizarse para dicho fin.
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Para que el paciente señale una sensación transformada en síntoma debe percibirla como desagradable e interpretarla como anormal. Los estudios de laboratorio demostraron que el hambre de aire induce una respuesta afectiva más fuerte que el esfuerzo o trabajo respiratorios aumentados. Algunas terapias contra ella, como la rehabilitación pulmonar, pueden disminuir las molestias para respirar, en parte, al alterar dicha dimensión.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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La disnea es la consecuencia de alteraciones de la función normal en el aparato cardiopulmonar. Estas alteraciones producen disnea como consecuencia del aumento en el impulso respiratorio; aumento del esfuerzo o trabajo respiratorio, y estimulación de receptores en el corazón, pulmones o sistema vascular, o todas ellas. La mayor parte de las enfermedades del aparato respiratorio se relacionan con alteraciones en las propiedades mecánicas de los pulmones, de la pared torácica, o de ambos, y algunas estimulan los receptores pulmonares. Por el contrario, los trastornos del aparato cardiovascular por lo general causan disnea por anomalías en el intercambio gaseoso o por estimulación de los receptores pulmonares y vasculares (cuadro 47e-2).
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Disnea del aparato respiratorio
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ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
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El asma y la EPOC, las enfermedades pulmonares obstructivas más frecuentes, se caracterizan por obstrucción del flujo aéreo espiratorio, que casi siempre causa hiperinflación dinámica de los pulmones y la pared torácica. Los pacientes con enfermedad moderada a grave tienen aumento de las cargas de resistencia y elásticas (término que se relaciona con la rigidez del sistema) en los músculos ventilatorios y aumento del trabajo respiratorio. Los pacientes con broncoconstricción aguda también se quejan de una sensación de constricción, que puede existir incluso cuando la función pulmonar aún está en el intervalo normal. Por lo común, tales pacientes son taquipneicos; el trastorno causa hiperinflación y menor distensibilidad del aparato respiratorio y también limita el volumen ventilatorio. Es probable que tanto la constricción torácica como la hiperventilación se deban a la estimulación de los receptores pulmonares. El asma y la EPOC pueden causar hipoxemia e hipercapnia por discrepancia entre ventilación y perfusión (V./Q) (y limitación de la difusión durante el ejercicio en caso de enfisema); la hipoxemia es mucho más frecuente que la hipercapnia por las formas distintas en las que el oxígeno y el dióxido de carbono se unen con la hemoglobina.
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ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA
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Un mayor esfuerzo para respirar también se observa en situaciones que vuelven rígida la pared del tórax como la cifoescoliosis, o que debilitan los músculos de la ventilación, como la miastenia grave o el síndrome de Guillain-Barré. Los grandes derrames pleurales pueden contribuir a la disnea, al incrementar el trabajo de la respiración y al estimular los receptores pulmonares, si también coexisten con atelectasia.
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ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
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Las enfermedades intersticiales pulmonares, que pueden derivar de infecciones, exposiciones laborales o trastornos autoinmunitarios, se relacionan con aumento de la rigidez (descenso de la distensibilidad) de los pulmones y aumento del trabajo respiratorio. Además, la discrepancia V./Q y la destrucción o engrosamiento de la interfase alveolocapilar pueden causar hipoxemia y aumentar el impulso respiratorio. La estimulación de los receptores pulmonares puede aumentar más la hiperventilación característica de la enfermedad intersticial leve a moderada.
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Disnea del aparato cardiovascular
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ENFERMEDADES DE LAS CAVIDADES IZQUIERDAS DEL CORAZÓN
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Las enfermedades del miocardio secundarias a enfermedad arterial coronaria y miocardiopatías no isquémicas aumentan el volumen ventricular izquierdo al final de la diástole e incrementan la presión ventricular izquierda al final de la diástole y la presión capilar pulmonar. Estas presiones altas producen edema intersticial y estimulación de los receptores pulmonares, lo que causa disnea; la hipoxemia debida a discrepancia de V./Q también puede contribuir a la disnea. La disfunción diastólica, caracterizada por un ventrículo izquierdo muy rígido, puede causar disnea grave con grados relativamente bajos de actividad física, sobre todo si se acompaña de insuficiencia mitral.
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VASCULOPATÍAS PULMONARES
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La enfermedad tromboembólica pulmonar y las enfermedades primarias de la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar primaria, vasculitis pulmonar) causan disnea por aumento de la presión arterial pulmonar y estimulación de los receptores pulmonares. La hiperventilación es frecuente y es posible que haya hipoxemia. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, el uso de oxígeno complementario tiene un efecto mínimo en la gravedad de la disnea y la hiperventilación.
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ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
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La pericarditis constrictiva y el taponamiento cardiaco se relacionan con aumento de las presiones intracardiaca y vascular pulmonar, causa probable de disnea en estos trastornos. En la medida en que quede limitado el gasto cardiaco (en el reposo o con el ejercicio) pueden ser estimulados los receptores metabólicos, si hay disminución del gasto al grado en que puede surgir acidosis láctica; también se activan los quimiorreceptores.
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Disnea con aparatos respiratorio y cardiovascular normales
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La anemia leve a moderada se relaciona con incomodidad respiratoria durante el ejercicio. Se cree que esto se relaciona con la estimulación de los receptores metabólicos; la saturación de oxígeno es normal en pacientes con anemia. Es probable que la disnea relacionada con obesidad se deba a múltiples mecanismos, incluidos el gasto cardiaco alto y la disfunción de la bomba respiratoria (distensibilidad disminuida de la pared torácica). La pérdida de condicionamiento cardiovascular (mala condición física) se caracteriza por el desarrollo temprano de metabolismo anaeróbico y la estimulación de quimiorreceptores y receptores metabólicos. La disnea no explicada desde el punto de vista médico se ha vinculado con una mayor sensibilidad al desagrado e incomodidad de la hipercapnia aguda.
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ESTUDIO DEL PACIENTE
Disnea (véase fig. 47e-2)
ANAMNESIS Se pide al paciente que describa con sus propias palabras su molestia y el efecto de los cambios de posición, las infecciones y los estímulos ambientales en la disnea. La ortopnea es un signo frecuente de insuficiencia cardiaca congestiva, la disfunción mecánica del diafragma vinculada con la obesidad o el asma desencadenada por reflujo esofágico. La disnea nocturna sugiere insuficiencia cardiaca congestiva o asma. Hay una mayor probabilidad de que los episodios agudos e intermitentes de disnea reflejen lapsos de isquemia del miocardio, broncoespasmo o embolia pulmonar, en tanto que la disnea persistente crónica es típica de una neumopatía obstructiva crónica y de enfermedad intersticial del pulmón o una enfermedad tromboembólica crónica. Deben considerarse factores de riesgo de alguna neumopatía profesional y de arteriopatía coronaria. El médico debe pensar en un mixoma de aurícula izquierda o un síndrome hepatopulmonar si la persona refiere platipnea, (p. ej., la disnea al estar de pie y que cede en decúbito dorsal).
EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física comienza durante la entrevista. La incapacidad del individuo para completar frases antes de detenerse y tomar aire, sugiere un cuadro que culmina en estimulación del centro regulador o deficiencia de bomba respiratoria con una menor capacidad vital. Los indicios de aumento en el trabajo respiratorio (retracciones supraclaviculares, uso de músculos accesorios de la ventilación y posición en trípode, en la que el sujeto se sienta con las manos alrededor de las rodillas) indica aumento en la resistencia de las vías respiratorias o rigidez de los pulmones y la pared torácica. Cuando se miden los signos vitales, debe valorarse con exactitud la frecuencia respiratoria y medirse el pulso paradójico (cap. 288); si es >10 mmHg, considérese la presencia de EPOC, asma aguda o pericardiopatías. En la exploración general hay que buscar signos de anemia (palidez de conjuntivas), cianosis y cirrosis (telangiectasias y ginecomastia). En la exploración del tórax el médico debe detectar simetría de movimientos; se realiza percusión (la matidez denota derrame pleural y la hiperresonancia es signo de enfisema) y por último auscultación (sibilancias, estertores, estertores gruesos y prolongación de la fase espiratoria, así como disminución de ruidos respiratorios, denotan la posibilidad de trastornos de las vías respiratorias; también debe investigar si hay edema intersticial o fibrosis). En la exploración del corazón se buscan signos de presiones mayores en cavidades derechas (distensión venosa yugular, edema, intensificación del componente de la pulmonar en el segundo ruido cardiaco); disfunción de ventrículo izquierdo (ritmos de galope como S3 y S4 que denotan tercero y cuarto ruidos) y valvulopatías (soplos). Cuando se examina el abdomen con el paciente en decúbito dorsal, debe notarse si hay movimiento paradójico del abdomen: descenso durante la inspiración, signo de debilidad diafragmática; la elevación del abdomen durante la espiración sugiere edema pulmonar. El hipocratismo digital puede denotar la presencia de fibrosis intersticial pulmonar y la presencia de edema o deformación articular y cambios compatibles con la enfermedad de Raynaud pueden orientar hacia la posibilidad de un cuadro de enfermedades del tejido conjuntivo que guarde relación con la neumopatía.
Se pide al paciente con disnea del ejercicio que marche, bajo observación, para así reproducir los síntomas. Hay que buscar nuevos signos que no estaban presentes en el reposo y también valorar la saturación de oxígeno.
ESTUDIOS DE IMAGEN DEL TÓRAX Después de obtener datos de anamnesis y practicar la exploración física habrá que realizar una radiografía de tórax. Es necesario valorar los volúmenes pulmonares: la distensión pulmonar denota neumopatía obstructiva; los volúmenes pulmonares pequeños sugieren edema o fibrosis intersticial, disfunción diafragmática o disminución de los movimientos de la pared torácica. El explorador debe buscar signos de afección intersticial y enfisema en el parénquima pulmonar. La gran intensidad de los perfiles de los vasos pulmonares en lóbulos superiores denota hipertensión venosa, en tanto que el agrandamiento de las arterias pulmonares centrales sugiere hipertensión en las mismas. El ensanchamiento de la silueta cardiaca sugiere miocardiopatía dilatada o alguna valvulopatía. El derrame pleural en ambos lados es típico de insuficiencia cardiaca congestiva y de algunas formas de conjuntivopatías. El derrame unilateral incrementa la posibilidad de carcinoma y embolia pulmonar, pero también puede observarse en casos de insuficiencia cardiaca. La tomografía computarizada (computed tomography, CT) de tórax se reserva para una valoración más detallada del parénquima pulmonar (neumopatía intersticial) y posible embolia pulmonar.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Los estudios de laboratorio deben incluir la práctica de un electrocardiograma en busca de signos de hipertrofia ventricular y de infarto miocárdico previo. El ecocardiograma está indicado ante sospecha de disfunción sistólica, hipertensión pulmonar o valvulopatía cardiaca. La prueba de estimulación bronquial es útil en pacientes con síntomas intermitentes sugestivos de asma, pero con resultados normales de la exploración física y la función pulmonar; hasta un tercio de los pacientes con diagnóstico clínico de asma no muestran positividad de la enfermedad de las vías respiratorias en las pruebas formales. La medición de la concentración del péptido natriurético cerebral en el suero se usa cada vez más para valorar CHF en sujetos cuyo cuadro inicial incluye disnea aguda, pero también puede aumentar en presencia de distensión del ventrículo derecho.
DIFERENCIACIÓN ENTRE DISNEA DEL APARATO CARDIOVASCULAR Y DEL APARATO RESPIRATORIO Si la persona tiene manifestaciones de neumopatía y cardiopatía, debe practicarse una prueba de esfuerzo cardiopulmonar para determinar qué aparato es el causante de la limitación ergométrica. Si con el ejercicio máximo se alcanza la ventilación máxima calculada, ello demuestra un incremento del espacio muerto o hipoxemia, o en caso de que surja broncoespasmo, es probable que el problema se origine en el aparato respiratorio. Otra posibilidad es que si la frecuencia cardiaca es >85% de la máxima calculada, se activa tempranamente el umbral anaeróbico, la presión arterial aumenta o disminuye excesivamente durante el ejercicio, disminuye el pulso de O2 (consumo de O2/frecuencia cardiaca, que es un indicador del volumen sistólico), o se identifican cambios electrocardiográficos propios de la isquemia, posiblemente alguna anomalía del aparato cardiovascular explique la deficiencia de la respiración.
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TRATAMIENTO: DISNEA
En el caso mencionado, el primer objetivo es corregir el problema que causa el síntoma. Si no es posible, se intenta disminuir la intensidad del mismo y sus efectos en la calidad de vida del paciente. Es necesario administrar oxígeno complementario si la saturación de dicho gas en el reposo es ≤89%, o si la saturación disminuye a los niveles mencionados mientras el individuo está activo. En el caso de personas con EPOC, los programas de rehabilitación pulmonar han producido efectos positivos en la disnea, en la capacidad ergométrica y en la frecuencia de hospitalización. Los estudios con ansiolíticos y antidepresivos no siempre han demostrado algún beneficio. Están en fase de estudio las intervenciones experimentales, como el aire frío en la cara, la vibración de la pared del tórax y furosemida inhalada para modular la información aferente que proviene de receptores de todo el aparato respiratorio. Se ha demostrado que la morfina aplaca la disnea en una forma que no guarda proporción con el cambio de la ventilación en modelos de laboratorio.