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Las diferencias entre las principales causas de edema generalizado se muestran en el cuadro 50-1. En la mayor parte de los pacientes, los trastornos cardiacos, renales, hepáticos o nutricionales causan edema generalizado. En consecuencia, el diagnóstico diferencial de edema generalizado debe dirigirse a identificar o descartar varias de estas enfermedades.
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Insuficiencia cardiaca
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(Véase también el cap. 279) Aquí, la alteración del vaciamiento sistólico del ventrículo o la alteración de la relajación ventricular favorece la acumulación de sangre en la circulación venosa a expensas del volumen arterial efectivo. Además, el incremento del tono del sistema nervioso simpático causa vasoconstricción renal y reducción de la filtración glomerular. En la insuficiencia cardiaca leve, un pequeño incremento del volumen sanguíneo total puede corregir el déficit del volumen arterial efectivo mediante el funcionamiento de la ley de Starling del corazón, en la cual el incremento del volumen diastólico del ventrículo favorece una contracción más potente y, por tanto, se conserva el gasto cardiaco. Sin embargo, si el trastorno cardiaco es más grave, continúa la retención de sodio y agua y el incremento del volumen sanguíneo se acumula en la circulación venosa, lo que incrementa la presión venosa y causa edema (fig. 50-1).
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La presencia de cardiopatía, que se manifiesta por cardiomegalia, hipertrofia ventricular o ambas, junto con manifestaciones de insuficiencia cardiaca como disnea, estertores basales, distensión venosa y hepatomegalia por lo general indican que el edema es consecuencia de insuficiencia cardiaca. Las pruebas sin penetración corporal como la ecocardiografía pueden ser útiles para establecer el diagnóstico de cardiopatía. El edema de la insuficiencia cardiaca por lo general ocurre en las regiones corporales en declive.
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Edema de la enfermedad renal
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(Véase también el cap. 338) Ocurre durante la fase aguda de glomerulonefritis, característicamente se asocia con hematuria, proteinuria e hipertensión. Aunque cierta evidencia apoya que la retención de líquidos se debe al incremento de la permeabilidad capilar, en la mayor parte de los casos es al edema ocasionado por la retención primaria de sodio y agua por los riñones a causa de la insuficiencia renal. Dicho estado difiere de la mayor parte de las formas de insuficiencia cardiaca en que se caracteriza por gasto cardiaco normal (o en ocasiones incluso incrementada). Los pacientes con edema por insuficiencia renal aguda con frecuencia tienen hipertensión arterial y congestión pulmonar en las radiografías de tórax, a menudo sin cardiomegalia considerable, pero podrían no desarrollar ortopnea. Los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden desarrollar edema por retención renal primaria de sodio y agua.
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Síndrome nefrótico y otros estados de hipoalbuminemia
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La alteración primaria en el síndrome nefrótico es la disminución de la presión coloidosmótica por pérdida de grandes cantidades de proteínas (≥3.5 g/día) en la orina. Con la hipoalbuminemia grave (<35 g/L) con la consecuente reducción de la presión coloidosmótica, no pueden restringirse la retención de sodio y agua en el compartimiento vascular y disminuye el volumen sanguíneo arterial efectivo y total. Este proceso inicia una secuencia de eventos de formación de edema que se describen a continuación, lo que incluye la activación de RAAS. Puede ocurrir síndrome nefrótico durante la evolución de diversas nefropatías, lo que incluye glomerulonefritis, glomeruloesclerosis diabética y reacciones de hipersensibilidad. El edema es difuso, simétrico y más notable en las regiones corporales en declive; como consecuencia, el edema periorbitario es más notable por las mañanas.
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Cirrosis hepática (Véase también el cap. 365)
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Se caracteriza en parte por obstrucción del flujo venoso hepático, que a su vez amplía el volumen sanguíneo esplácnico e incrementa la formación de linfáticos hepáticos. La hipertensión intrahepática actúa como un estímulo para la retención renal de sodio y causa reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo. Tales alteraciones con frecuencia se complican por la hipoalbuminemia secundaria a disminución de la síntesis hepática de albúmina, así como a la vasodilatación arterial periférica. Estos efectos disminuyen el volumen arterial efectivo, reducen aún más el volumen y ocasionan activación de RAAS y de los nervios simpáticos renales con liberación de ATP, endotelina y otros mecanismos de retención de sodio y agua (fig. 50-1B). La concentración de aldosterona circulante a menudo se incrementa en casos de insuficiencia hepática para metabolizar esta hormona. Al inicio, el exceso de líquido intersticial se ubica de manera preferencial en la porción proximal del sistema venoso portal congestivo y los linfáticos hepáticos obstruidos, es decir, en la cavidad peritoneal (lo que ocasiona ascitis, cap. 59). En etapas avanzadas, en particular cuando hay hipoalbuminemia grave, puede desarrollarse edema periférico. Una acumulación cuantificable de líquido de ascitis puede incrementar la presión intraabdominal e impedir el retorno venoso de las extremidades inferiores y contribuir a la acumulación de edema en las mismas.
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La producción excesiva de prostaglandinas (PGE2 y PGI2) en la cirrosis atenúa la retención renal de sodio. Cuando la síntesis de estas sustancias es inhibida por fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), puede deteriorarse la función renal, lo que puede incrementar aún más la retención de sodio.
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Edema inducido por fármacos
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Un gran número de fármacos de uso amplio pueden causar edema (cuadro 50-2). Los mecanismos incluyen vasoconstricción renal (NSAID y ciclosporina), dilatación arteriolar (vasodilatadores), incremento de la reabsorción renal de sodio (hormonas esteroides) y daño capilar.
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Edema de origen nutricional
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Una dieta con deficiencias notables en la cantidad de proteínas por periodos prolongados puede producir hipoproteinemia y edema. Este último puede haberse intensificado por el desarrollo de cardiopatía por beriberi, que también tiene origen nutricional, en la cual aparecen múltiples fístulas arteriovenosas periféricas que causan disminución de la perfusión sistémica eficaz y del volumen sanguíneo arterial efectivo, con lo que se incrementa la formación de edema (cap. 96e) (fig. 50-1B). El edema puede intensificarse cuando los sujetos con inanición reciben una dieta adecuada. La ingestión de más elementos puede incrementar la cantidad de sodio ingerido, el cual se retiene junto con el agua. El edema por realimentación puede estar relacionado con incremento en la liberación de insulina, lo que aumenta directamente la reabsorción tubular de sodio. Además de la hipoalbuminemia, en el edema de la inanición pueden participar la hipopotasemia y déficit calóricos.