Capítulo 54: Náusea, vómito e indigestión

ESTUDIO DEL PACIENTE

Náusea y vómito

La anamnesis ayuda definir las causas de la náusea y el vómito. Los fármacos, toxinas e infecciones a menudo causan síntomas agudos, mientras que la enfermedad establecida produce síntomas crónicos. La gastroparesia y la obstrucción pilórica desencadenan vómito una hora después del consumo de alimentos. El vómito por obstrucción intestinal ocurre de forma tardía; el que ocurre minutos después del consumo de alimentos sugiere síndrome de rumiación. Con cuadros graves de síndrome de vaciamiento gástrico tardío, el vómito puede contener residuos de los alimentos ingeridos horas o días antes. La presencia de hematemesis hace surgir la sospecha de úlcera, cáncer o desgarro de Mallory-Weiss. El vómito fecaloide se presenta en casos de obstrucción colónica o intestinal distal; el bilioso descarta obstrucción gástrica, mientras que el vómito de alimentos no digeridos es compatible con divertículo de Zenker o acalasia. El dolor abdominal que se alivia con el vómito puede ser ocasionado por obstrucción intestinal, pero no tiene efecto en la pancreatitis o colecistitis. La pérdida de peso intensa hace surgir la posibilidad de cáncer u obstrucción. La fiebre sugiere inflamación. En casos de cefalea o modificaciones del campo visual puede considerarse una causa intracraneal. El vértigo o tinnitus indican enfermedad laberíntica.

La exploración física complementa la anamnesis. La hipotensión ortostática y la disminución de la turgencia de la piel indican pérdida de líquidos intravasculares. Las anomalías pulmonares hacen surgir la posibilidad de broncoaspiración del vómito. La auscultación abdominal puede revelar ausencia de ruidos intestinales con íleo. Los ruidos intestinales de tono alto sugieren obstrucción intestinal, mientras que el signo de sucusión con los movimientos súbitos en sentido lateral suele encontrarse en pacientes con gastroparesia u obstrucción pilórica. El dolor a la palpación con la resistencia muscular involuntaria hace surgir la sospecha de inflamación, mientras que la presencia de sangre en heces sugiere lesión de la mucosa por úlceras, isquemia o tumores. Las enfermedades neurológicas se manifiestan con papiledema, pérdida del campo visual o anomalías neurológicas focales. La palpación de tumoraciones o adenopatías sugiere neoplasias.

Para síntomas intratables o diagnósticos difíciles, la atención clínica puede ser dirigida por el uso de pruebas de detección selectiva. La reposición de electrólitos está indicada en casos de hipopotasemia o alcalosis metabólica. Se sugiere la presencia de enfermedades pancreático-biliares por resultados anormales en las pruebas de función hepática o pancreática, mientras que se sugieren causas endocrinas, dermatológicas o paraneoplásicas por anomalías en las mediciones séricas o en las mediciones de hormonas. Si se sospecha obstrucción intestinal, las radiografías abdominales de pie y en decúbito muestran niveles hidroaéreos con disminución del gas en el colon. El íleo se caracteriza por asas intestinales con dilatación difusa, llenas de aire.

Puede estar indicada la realización de estudios anatómicos si los estudios iniciales no sugieren el diagnóstico. La endoscopia de tubo digestivo alto detecta úlceras, cáncer y retención de residuos alimentarios gástricos en casos de gastroparesia. Es posible establecer el diagnóstico de obstrucción intestinal parcial con radiografías de intestino delgado con bario o tomografía computarizada (CT). La colonoscopia o el colon por enema con medio de contraste detectan obstrucción colónica. La ecografía o la CT definen inflamación intraperitoneal; la enterografía con CT y resonancia magnética nuclear proporcionan una definición superior de la inflamación en casos de enfermedad de Crohn. La CT o MRI de cráneo pueden delinear enfermedades intracraneales. La angiografía, CT o MRI mesentéricas pueden ser útiles si se sospecha isquemia.

Las pruebas de motilidad gastrointestinal pueden detectar un trastorno motor subyacente cuando no hay anomalías anatómicas. A menudo se diagnostica gastroparesia por gammagrafía gástrica por medición del vaciamiento de una comida radiomarcada. La prueba de isótopos en aliento y los métodos de cápsulas inalámbricas para valorar la motilidad son pruebas alternativas para definir la gastroparesia en diferentes regiones del mundo. Se sugiere a menudo pseudoobstrucción intestinal por un tránsito anormal de bario y dilatación luminal en radiografías del intestino con medio de contraste. El tránsito tardío del intestino delgado puede detectarse por tecnología de cápsulas inalámbricas. La manometría de intestino delgado puede confirmar el diagnóstico e identificar anomalías motoras como neuropatía o miopatía con base en los patrones de contracción. Tales investigaciones pueden evitar la necesidad de biopsia intestinal quirúrgica para valorar el músculo liso por la presencia de degeneración neuronal. Las pruebas combinadas de pH esofágico/impedancia ambulatorias y la manometría de alta resolución pueden facilitar el diagnóstico de síndrome de rumiación.

TRATAMIENTO: NÁUSEA Y VÓMITO PRINCIPIOS GENERALES

El tratamiento del vómito se ajusta para corregir las anomalías susceptibles de corrección, si esto es posible. Para la deshidratación grave se considera la hospitalización, en especial si no puede realizarse la reposición de líquidos por vía oral. Una vez que se tolera el consumo de líquidos por vía bucal, se restablece el consumo de nutrientes con líquidos con bajo contenido de grasas, porque los lípidos retrasan el vaciamiento gástrico. Los alimentos ricos en residuos no digeribles deben evitarse porque prolongan la retención gástrica. El control de la glucemia en diabéticos mal controlados puede reducir las hospitalizaciones por gastroparesia.

Casi todos los antieméticos actúan en el sistema nervioso central (cuadro 54-2). Los antihistamínicos como el dimenhidrinato y la meclizina y los anticolinérgicos como la escopolamina actúan sobre las vías laberínticas para el tratamiento de la cinetosis y de trastornos del oído interno. Los agonistas D₂ dopaminérgicos tratan el vómito desencadenado por estímulos en el área postrema y se utilizan para causas farmacológicas, tóxicas y metabólicas. Los antagonistas de la dopamina atraviesan la barrera hematoencefálica y causan ansiedad, trastornos del movimiento y efectos de hiperprolactinemia (galactorrea, disfunción sexual).

Otras clases farmacológicas muestran propiedades antieméticas. Los antagonistas de 5-HT₃, como el ondansetrón y granisetrón pueden evitar el vómito posoperatorio, los síntomas inducidos por la radioterapia y el vómito inducido por antineoplásicos, pero también se utilizan para otras causas de vómito con evidencia limitada de su eficacia. Los antidepresivos tricíclicos producen beneficios sintomáticos en pacientes con náusea idiopática crónica y vómito funcional así como en pacientes diabéticos de larga evolución con náusea y vómito. Otros antidepresivos como la mirtazapina y olanzapina también pueden mostrar efectos antieméticos.

Los fármacos que estimulan el vaciamiento gástrico se utilizan para la gastroparesia (cuadro 54-2). La metoclopramida, un agonista combinado de 5-HT₄ y antagonista D₂, es eficaz para tratar la gastroparesia, pero los efectos secundarios de los antagonistas dopaminérgicos, como las distonías y trastornos del estado de ánimo y del sueño, limitan su uso en casi 25% de los casos. La claritromicina incrementa la motilidad gastrointestinal por acción sobre los receptores de la motilidad, un estimulante endógeno de la actividad motora en ayuno; por vía intravenosa es útil en pacientes hospitalizados con gastroparesia resistente al tratamiento, pero las formas de administración oral son de utilidad limitada. La domperidona, un antagonista D₂ que no se encuentra disponible en Estados Unidos, muestra efectos antieméticos y procinéticos pero no atraviesa la mayor parte de las regiones encefálicas; así, son poco comunes las reacciones de ansiedad y de distonía. Los principales efectos secundarios de la domperidona se relacionan con la inducción de hiperprolactinemia a través de efectos en las regiones hipofisarias que reciben irrigación por una barrera hematoencefálica porosa.

Los trastornos de la motilidad resistentes al tratamiento imponen un riesgo significativo. La pseudoobstrucción intestinal puede responder al octreótido, un análogo de la somatostatina, que induce complejos motores que se propagan a través del intestino delgado. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la piridostigmina también producen beneficios en algunos pacientes con trastornos de la motilidad del intestino delgado. En estudios sin grupo testigo, se ha reportado que las inyecciones pilóricas de toxina botulínica reducen los síntomas de gastroparesia, pero estudios clínicos pequeños con grupo testigo no observaron beneficios mayores que los tratamientos dirigidos. La piloroplastia quirúrgica ha mejorado los síntomas en algunas series de casos. Colocar sondas de alimentación por yeyunostomía reduce las hospitalizaciones y mejora la salud general en algunos pacientes con gastroparesia resistente al tratamiento farmacológico. La gastroparesia después de vagotomía puede mejorar con resección gástrica subtotal; se han intentado operaciones similares para otras causas de gastroparesia. Los estimuladores eléctricos gástricos implantados pueden reducir los síntomas, mejorar la nutrición, mejorar la calidad de vida y disminuir los costos en salud por gastroparesia resistente a los fármacos, pero estudios clínicos pequeños con grupo testigo no han reportado beneficios convincentes.

Se ha hecho énfasis sobre preocupaciones en la seguridad de antieméticos selectos. Los antagonistas dopaminérgicos de acción central, en especial la metoclopramida, pueden causar trastornos irreversibles del movimiento, como discinesia tardía, en particular en pacientes de edad avanzada. Esta complicación debe explicarse con gran cuidado y documentarse en el expediente médico. Algunos fármacos con propiedades antieméticas, como domperidona, eritromicina, antidepresivos tricíclicos y antagonistas de 5-HT₃ pueden inducir trastornos peligrosos del ritmo cardiaco, en especial en aquellos con prolongación del intervalo QTc en el trazo electrocardiográfico (ECG). Se han recomendado las pruebas de vigilancia ECG cuando se administra alguno de estos fármacos.

Algunas quimioterapias para el cáncer son muy emetógenas (cap. 103e). La combinación de antagonistas 5-HT₃, un antagonista NK₁ y un glucocorticoide proporciona un control significativo en el vómito agudo y tardío después de quimioterapia muy emetógena. A diferencia de otros fármacos de la misma clase, el palonosetrón, un antagonista de 5-HT₃, muestra eficacia en la prevención del vómito tardío inducido por quimioterapia. Las benzodiazepinas como el lorazepam pueden reducir la náusea y vómito anticipatorios. Los tratamientos diversos con beneficios en el vómito inducido por quimioterapia incluyen canabinoides, olanzapina y tratamientos alternativos como el jengibre. La mayor parte de los regímenes antieméticos producen reducciones más notables en el vómito que en la náusea.

Los médicos deben tener gran cuidado en el tratamiento de pacientes embarazadas con náusea. Los estudios de efectos teratógenos de los fármacos antieméticos han proporcionado resultados contradictorios. Se han realizado pocos estudios clínicos de náuseas durante el embarazo con grupo testigo. Los antihistamínicos como la meclizina y la doxilamina, los antagonistas dopaminérgicos como la proclorperazina y los antagonistas serotoninérgicos como el ondansetrón han mostrado eficacia limitada. Algunos obstetras ofrecen tratamientos alternativos como la piridoxina, acupresión o jengibre.

El tratamiento del síndrome de vómito cíclico es difícil. La profilaxia con antidepresivos tricíclicos, ciproheptadina o antagonistas de los adrenorreceptores β pueden reducir la gravedad y frecuencia de los ataques. Los antagonistas de 5-HT₃ administrados por vía intravenosa en combinación con los efectos sedantes de una benzodiazepina, como el lorazepam, son la base del tratamiento de los episodios agudos. Pequeños estudios reportan beneficios con fármacos antimigrañosos, lo que incluye el sumatriptano, un agonista 5-HT₁, así como anticonvulsivos selectos como la zonisamida y levetiracetam.

ESTUDIO DEL PACIENTE

Indigestión

Se requiere una anamnesis meticulosa. La GERD clásica produce pirosis, una sensación de calor subesternal que se desplaza hacia el cuello. La pirosis a menudo se incrementa por el consumo de alimentos y puede despertar al paciente. Los síntomas asociados incluyen regurgitación de líquido ácido o no ácido y la liberación refleja de secreciones salivales de sabor salado en la boca. Los síntomas atípicos incluyen faringitis, asma, tos, bronquitis, disfonía y dolor torácico que puede simular angina. Algunos pacientes con reflujo ácido en las pruebas de pH esofágico no reportan pirosis, pero notan dolor abdominal u otros síntomas.

Los pacientes con dispepsia por lo general reportan síntomas atribuibles a la porción superior del abdomen que pueden estar relacionados con el consumo de alimentos, así como síndrome de molestias posprandiales o independientes del consumo de alimentos, como en el síndrome de dolor epigástrico. La dispepsia funcional se superpone con otros trastornos lo que incluye GERD, colon irritable y gastroparesia idiopática.

La exploración física en casos de GERD y dispepsia funcional por lo general es normal. En casos atípicos de GERD puede observarse eritema faríngeo y sibilancias. La regurgitación recurrente de ácido puede causar trastornos de la dentición. La dispepsia puede causar dolor epigástrico o distensión abdominal.

La diferenciación de causas funcionales y orgánicas de indigestión obliga a descartar ciertas características de la anamnesis y la exploración física. La odinofagia sugiere infección esofágica. La disfagia hace surgir la posibilidad de obstrucción esofágica benigna o maligna. Otras características de alarma incluyen pérdida de peso inexplicada, vómito recurrente, hemorragia oculta o macroscópica, ictericia, tumoración palpable o adenopatías y antecedente familiar de neoplasias gastrointestinales.

Como la indigestión es prevalente y la mayor parte de los casos son ocasionados por GERD con dispepsia funcional, un principio general es realizar sólo las pruebas diagnósticas limitadas y dirigidas en individuos selectos.

Una vez que se han descartado factores de alarma (cuadro 54-3), los pacientes con GERD típica no requieren valoración adicional y se tratan de manera empírica. Está indicada la endoscopia de tubo digestivo alto para descartar lesiones de la mucosa en casos de síntomas atípicos, síntomas que no responden al tratamiento antiácido o si hay factores de alarma. En casos de pirosis >5 años, en especial en pacientes >50 años de edad, se recomienda la endoscopia para detectar metaplasia de Barrett. Los beneficios y la rentabilidad de este método no se han validado en estudios con grupo testigo. Se considera la medición ambulatoria del pH esofágico utilizando el método del catéter o una cápsula endoscópica inalámbrica unida a la pared esofágica para síntomas resistentes al tratamiento farmacológico y para síntomas atípicos como dolor torácico inexplicado. Se solicita manometría esofágica de alta resolución cuando se considera el tratamiento quirúrgico de GERD. Una presión baja en el esfínter esofágico inferior predice falla del tratamiento farmacológico y proporciona las bases para realizar la cirugía. Una mala peristalsis en el cuerpo esofágico hace surgir la probabilidad de disfagia posoperatoria y sugiere la necesidad de aplicar una técnica quirúrgica. El reflujo no ácido puede detectarse con pruebas de pH de impedancia esofágica en pacientes que no responden al tratamiento farmacológico.

Se recomienda la endoscopia de tubo digestivo alto como prueba inicial en pacientes con dispepsia inexplicada, >55 años de edad o que tienen factores de alarma por incremento en el riesgo de cáncer y úlcera en estos grupos de edad. Sin embargo, los datos endoscópicos en la dispepsia inexplicada incluyen esofagitis erosiva en 13% de los casos, úlcera péptica en 8% y cáncer gástrico o esofágico en sólo 0.3%. El tratamiento de pacientes <55 años de edad sin factores de alarma depende de la prevalencia local de la infección por H. pylori. En regiones con baja prevalencia de H. pylori (<10%) se recomienda un ciclo terapéutico de cuatro semanas con antiácidos como inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitor). Si esto fracasa, a menudo se recomienda un método de “ensayo y error”. Se establece el estado de infección por H. pylori con la prueba de urea en aliento, medición de antígenos en heces o pruebas serológicas. Los pacientes positivos para H. pylori reciben tratamiento de erradicación de la infección. Si los síntomas se relacionan con cualquiera de estos tratamientos, no se necesita intervención adicional. Para pacientes en regiones con prevalencia alta de infección por H. pylori (>10%) se recomienda una prueba de un ciclo terapéutico inicial, con un régimen terapéutico subsiguiente con antiácidos para aquellos en quienes falle el tratamiento de erradicación de H. pylori o para los individuos negativos para la infección. En cada uno de estos subgrupos de pacientes se reserva la endoscopia de tubo digestivo alto para aquellos cuyos síntomas no responden al tratamiento.

En algunos casos está indicado realizar pruebas adicionales. Si se observa hemorragia, la biometría hemática puede descartar anemia. Las pruebas de función tiroidea o las mediciones de calcio pueden realizarse en búsqueda de enfermedades metabólicas, mientras que estudios serológicos específicos pueden sugerir enfermedad celiaca. Se solicitan pruebas de función hepática y marcadores pancreáticos en busca de posibles enfermedades pancreaticobiliares. La ecografía, CT o MRI se realizan si se encuentran anomalías. Se consideran pruebas de vaciamiento gástrico para descartar gastroparesia por síntomas de dispepsia que simulen dolor posprandial cuando fracasa la farmacoterapia y en algunos pacientes con GERD, en especial si se ha considerado el tratamiento quirúrgico. Las pruebas en aliento después de la ingestión de carbohidratos detectan deficiencia de lactasa, intolerancia a otros carbohidratos o proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado.

TRATAMIENTO: INDIGESTIÓN PRINCIPIOS GENERALES

Para la indigestión leve, la única intervención necesaria podría ser tranquilizar al paciente informándole que la valoración cuidadosa no reveló una enfermedad orgánica grave. Si es posible, se interrumpen los fármacos que causan reflujo gastroesofágico o dispepsia. Los pacientes con GERD deben limitar el consumo de etanol, cafeína, chocolate y de tabaco, por sus efectos en el LES. Otras medidas en caso de GERD incluyen una dieta con bajo contenido de grasa, evitar los bocadillos antes de ir a la cama por la noche y elevar la cabecera de la cama. A los pacientes con dispepsia funcional también se les recomienda reducir el consumo de alimentos grasos, irritantes, y de cafeína y alcohol.

Deben ofrecerse tratamientos específicos para enfermedades orgánicas cuando esto sea posible. La cirugía es apropiada en casos de cólico biliar; están indicados los cambios en la alimentación para la deficiencia de lactasa o enfermedad celiaca. Las úlceras pépticas pueden curarse con regímenes específicos. Sin embargo, como la mayor parte de los casos de indigestión son causados por GERD o por dispepsia funcional, se utilizan fármacos que reducen el ácido gástrico, que modulan la motilidad intestinal o que disminuyen la sensibilidad gástrica.

Los fármacos que disminuyen o neutralizan el ácido gástrico a menudo se prescriben para casos de GERD. Los antagonistas de los receptores H₂ de la histamina, como cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina son útiles en la GERD leve a moderada. Para síntomas intensos o para muchos casos de esofagitis erosiva o ulcerosa, se requieren los PPI como omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol y dexlansoprazol; éstos inhiben la H⁺, K⁺-ATPasa y son más potentes que los antagonistas H₂. Hasta 33% de los pacientes con GERD no responde a dosis estándar de PPI; casi 33% de estos pacientes no tienen reflujo ácido mientras que 10% tienen enfermedad relacionada con persistencia de ácido. Además, la pirosis por lo general responde mejor al tratamiento con PPI que la regurgitación con los síntomas atípicos de GERD. Algunos individuos responden a la duplicación de la dosis de PPI o al añadir un antagonista H₂ al momento de ir a la cama por la noche. Las complicaciones poco frecuentes del tratamiento a largo plazo con PPI incluyen infección, diarrea (infección por Clostridium difficile o colitis microscópica), proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado, deficiencia de nutrientes (vitamina B₁₂, hierro, calcio), hipomagnesemia, desmineralización ósea, nefritis intersticial y alteración de la absorción de fármacos (p. ej., clopidogrel). Muchos pacientes que iniciaron el tratamiento con PPI pueden disminuirlo en forma gradual a antagonistas H₂ o cambiar a un esquema de tratamiento por razón necesaria.

Los fármacos que suprimen la producción de ácido también son eficaces en pacientes selectos con dispepsia funcional. Un metaanálisis de ocho estudios clínicos con grupo testigo calculó la razón de riesgo de 0.86 con un intervalo de confianza de 95% de 0.78 a 0.95, lo que favorece al tratamiento con PPI sobre el placebo. Los antagonistas H₂ también mejoraron los síntomas en casos de dispepsia funcional; sin embargo, los estudios clínicos encontrados sobre estos fármacos tal vez se vean influidos por la inclusión de un gran número de pacientes con GERD.

Los antiácidos son útiles para el control de GERD leve a corto plazo, pero son menos beneficiosos en casos graves a menos que se administren en dosis elevadas que ocasionen efectos secundarios (diarrea y estreñimiento con los fármacos que contienen magnesio y aluminio, respectivamente). El ácido algínico en combinación con antiácidos forma una barrera flotante para el reflujo en pacientes con síntomas en posición erecta. El sucralfato, una sal de hidróxido de aluminio y octasulfato de sacarosa que amortigua el ácido y se une a la pepsina y las sales biliares, muestran eficacia en casos de GERD muy similar a la obtenida con antagonistas H₂.

Definitivamente está indicada la erradicación de H. pylori sólo para la úlcera péptica y el linfoma gástrico de tejido linfoide relacionado con la mucosa. La utilidad del tratamiento de erradicación en la dispepsia funcional es limitada, aunque algunos casos (en particular con el síndrome de dolor epigástrico) se relacionan con esta infección. Un metaanálisis de 18 estudios clínicos con grupo testigo calculó una reducción del riesgo relativo de 10% con un intervalo de confianza de 95% de 6 al 14%, favoreciendo la erradicación de H. pylori en comparación con el placebo. La mayor parte de combinaciones farmacológicas (caps. 188 y 348) incluye 10 a 14 días de PPI o subsalicilato de bismuto en combinación con los antibióticos. La infección por H. pylori se asocia con disminución de la prevalencia de GERD, en especial en individuos de edad avanzada. Sin embargo, la erradicación de la infección no empeora los síntomas de GERD. No existe consenso sobre ofrecer recomendaciones con respecto a la erradicación de H. pylori en individuos con GERD.

Los procinéticos como la metoclopramida, eritromicina y domperidona tienen utilidad limitada en casos de GERD. El ácido γ -aminobutírico B (GABA-B) es un agonista de baclofeno que reduce la exposición esofágica al líquido ácido y no ácido, al reducir la TLESR en 40%; este fármaco se ha propuesto para el reflujo ácido y no ácido resistente al tratamiento. Varios estudios han favorecido la eficacia de los fármacos que estimulan la función motora en la dispepsia funcional, pero las publicaciones han tenido sesgos y los tamaños pequeños de las muestras han hecho surgir dudas con respecto a los beneficios reportados de estos fármacos. Algunos médicos sugieren que los pacientes con dolor posprandial pueden responder de manera preferencial a los fármacos procinéticos. La buspirona, un agonista 5-HT₁, puede mejorar algunos síntomas de dispepsia funcional al incrementar la acomodación gástrica inducida por los alimentos. La acotiamida favorece el vaciamiento gástrico y aumenta la acomodación al incrementar la liberación de acetilcolina gástrica a través de antagonismo de los receptores muscarínicos e inhibición de la acetilcolinesterasa; se ha aprobado para la dispepsia funcional en Japón y se está estudiando en otras partes del mundo.

La cirugía antirreflujo (funduplicatura) para incrementar la presión del esfínter esofágico inferior puede ofrecerse a pacientes jóvenes con GERD que requieren tratamiento de por vida, que tienen pirosis típica y regurgitación, que responden a los PPI y que muestran evidencia de reflujo ácido en la vigilancia del pH. La cirugía también es eficaz para algunos casos de reflujo no ácido. Los pacientes que responden mal a la funduplicatura incluyen aquellos con síntomas atípicos porque tienen trastornos de la motilidad del cuerpo esofágico. La disfagia, la distensión abdominal y la gastroparesia son complicaciones de estos procedimientos a largo plazo; casi 60% de los pacientes desarrolla síntomas recurrentes de GERD con el paso del tiempo. La utilidad y seguridad de los procedimientos endoscópicos (ablación por radiofrecuencia, funduplicatura transoral sin incisión) que incrementan la función de la barrera gastroesofágica no han mostrado beneficios duraderos para la GERD resistente al tratamiento.

Algunos pacientes con fibrosis y dispepsia funcionales resistentes a los tratamientos estándar pueden responder a la administración de antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, aunque los estudios son limitados. Su mecanismo de acción involucra la reducción del procesamiento del dolor visceral en el encéfalo. La producción de gases y la distensión abdominal se encuentran entre los síntomas más problemáticos en algunos pacientes con digestión y pueden ser difíciles de tratar. La exclusión dietética de los alimentos productores de gas como leguminosas y el uso de dimeticona o carbón activado puede proporcionar beneficios. Las dietas con bajo contenido de polisacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos y oligosacáridos (FODMAP) y los tratamientos para modificar la flora intestinal (antibióticos no absorbibles, probióticos) reducen los síntomas de formación de gases en algunos pacientes con colon irritable. No se ha demostrado la utilidad de estas dietas, antibióticos y probióticos en la dispepsia funcional. Los remedios herbolarios como STW 5 (Iberogast, una mezcla de nueve hierbas) son útiles en algunos pacientes con dispepsia. Los tratamientos psicológicos (p. ej., tratamiento conductual, psicoterapia, hipnoterapia) pueden ofrecerse para la dispepsia funcional resistente al tratamiento, pero no hay datos convincentes de su eficacia.