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Capítulo 158: Osteomielitis

Werner Zimmerli

INTRODUCCIÓN

La osteomielitis, infección de huesos, es causada por diversos microorganismos que llegan a dichos órganos por vías diferentes. La variante hematógena espontánea aparece a veces en sujetos por lo demás sanos, en tanto que la propagación microbiana local más bien afecta a personas con cuadros primarios (como insuficiencia vascular), o en pacientes en quienes ha habido transgresión de la piel u otras barreras hísticas, con descubrimiento del hueso. Esta última situación es la que se observa típicamente después de operaciones en huesos como la esternotomía o las reparaciones ortopédicas.

Las manifestaciones de la osteomielitis son diferentes en niños y en adultos. En los primeros, los microorganismos circulantes se alojan más bien en huesos largos, en tanto que en los segundos, el sitio más afectado es la columna vertebral.

El tratamiento de la osteomielitis depende sobremanera de la participación de algún implante. El fin promordial del tratamiento de ambos tipos de osteomielitis es evitar su avance a la forma crónica mediante el diagnóstico y el tratamiento rápidos. La infección de dispositivos y de articulaciones obliga a utilizar un enfoque multidisciplinario en que se necesita antibioticoterapia, y en muchos casos la extracción quirúrgica del dispositivo. No se ha definido la duración óptima del tratamiento con antibióticos en cualquier tipo de osteomielitis, en investigaciones en seres humanos, por esa razón las recomendaciones terapéuticas que se harán en este capítulo reflejan sólo opiniones de expertos.

CLASIFICACIÓN

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En términos generales, no existe un sistema integral y aceptado de clasificación de la osteomielitis, lo cual se debe más bien al cuadro heterogéneo de su aparición. Especialistas diferentes afrontan ángulos distintos de la osteopatía. Sin embargo, muy a menudo los primeros en atender a pacientes con los signos y síntomas iniciales de la osteomielitis son los médicos generales o los internistas; todos ellos deben tener la capacidad de identificar la enfermedad en cualquiera de sus formas. Los pacientes de osteomielitis se clasifican con arreglo a criterios diversos que incluyen patogenia, duración de la infección y sitio de ella, así como presencia o ausencia de material extraño. El sistema de Cierny-Mader ampliamente usado clasifica a la osteomielitis con arreglo al sitio anatómico, entidades coexistentes y signos radiográficos, con una estratificación de la osteomielitis de huesos largos para conseguir resultados óptimos con el tratamiento quirúrgico; dicho sistema abarca los factores sistémicos y locales que modifican el estado inmunitario, el metabolismo y la vascularización local.

La osteomielitis puede depender de uno de tres mecanismos: 1) diseminación hematógena; 2) propagación desde un sitio vecino después de operación, y 3) infección secundaria en un marco de insuficiencia vascular o neuropatía coexistente. En forma típica, la osteomielitis hematógena afecta en los adultos la columna vertebral. Solamente en aproximadamente la mitad de los pacientes se detecta un foco primario. Los focos primarios más comunes de infección son el aparato urinario, la piel y partes blandas, la presencia de catéteres intravasculares y el endocardio. La propagación desde un punto de origen vecino, surge después de traumatismos óseos o intervenciones quirúrgicas. La infección de incisiones o heridas que culmina en osteomielitis aparece por lo regular después de intervenciones cardiovasculares en que hay afectación del esternón, las reparaciones ortopédicas o la colocación de prótesis articulares. La osteomielitis que es consecuencia de insuficiencia vascular o neuropatía periférica muy a menudo aparece después de infecciones de piel y partes blandas, progresivamente profundas y crónicas en los pies. La entidad subyacente más frecuente es la diabetes y en ella, si su control es insatisfactorio, el síndrome de pie diabético es causado por isquemia de piel, partes blandas y hueso, en combinación con la neuropatía motora, sensitiva y neurovegetativa.

La clasificación de la osteomielitis con base en la duración de la infección, aunque no es tan precisa (no hay un límite cronológico exacto de transición de la etapa aguda a la crónica), es útil porque hay diferencias en el tratamiento de las formas aguda y crónica. En términos generales, la osteomielitis aguda es tratada con los antibióticos solos, pero la antibioticoterapia contra la forma crónica debe combinarse con desbridamiento quirúrgico. La osteomielitis aguda hematógena o por contigüidad evoluciona en un lapso breve, es decir, unos cuantos días o semanas. A diferencia de ella, la osteomielitis subaguda o crónica dura semanas o meses antes de comenzar el tratamiento. Ejemplos típicos de la evolución subaguda son la osteomielitis vertebral por tuberculosis o brucelosis y las infecciones tardías vinculadas con implantes causadas más bien por microorganismos de poca virulencia (estafilococos coagulasa-negativos, Propionibacterium acnes). La osteomielitis crónica surge cuando el tratamiento insuficiente culmina en persistencia o recidiva, muy a menudo después de infecciones de esternón, mandíbula o pies.

La clasificación según el sitio distingue entre casos en huesos largos, columna vertebral y huesos periarticulares. Los huesos largos suelen ser afectados después de la siembra hematógena en niños o propagación contigua después de traumatismos o cirugía. El riesgo de osteomielitis vertebral en los adultos se agrava con la edad. La osteomielitis periarticular que complica a la artritis séptica tratada inadecuadamente es común en particular en infecciones periprotésicas articulares.

La osteomielitis en un dispositivo extraño obliga al tratamiento quirúrgico para curarla. Incluso la infección aguda en el implante obliga a seguir un tratamiento antimicrobiano duradero. En consecuencia, asume importancia práctica la identificación de este tipo de enfermedad.

OSTEOMIELITIS VERTEBRAL

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PATOGENIA

La osteomielitis vertebral, denominada a veces infección de espacio discal, discitis séptica, espondilodiscitis u osteomielitis espinal, es la manifestación más frecuente de infección hematógena de huesos en los adultos. Las designaciones traducen un proceso patogénico que origina la afectación de vértebras vecinas y el disco intervertebral correspondiente. En adultos, dicho disco es avascular. Los microorganismos invaden a través de arterias segmentarias las láminas terminales vecinas y luego se propagan al disco. Otras vías de infección son la siembra retrógrada por los plexos venosos prevertebrales y la inoculación directa durante cirugía de la columna, infiltración epidural o traumatismo. En el entorno de la cirugía de implantes los microorganismos son inoculados durante el método, o si hay deficiente cicatrización de la incisión, en el periodo posoperatorio temprano.

EPIDEMIOLOGÍA

La osteomielitis vertebral afecta con mayor frecuencia a varones, que a mujeres (proporción, 1.5:1). La incidencia global es de 2.4 casos/100 000 personas. Se advierte un claro incremento que depende del envejecimiento, que va de 0.3 casos/100 000 personas entre <20 años, a 6.5 casos/100 000 personas >70 años. El incremento observado en los casos notificados en los últimos 20 años pudiera reflejar mejoría en el diagnóstico como consecuencia de la mayor disponibilidad de tecnología de MRI. Además, la fracción de casos de osteomielitis vertebral que se vincula con instituciones asistenciales va en aumento como consecuencia del número cada vez mayor de intervenciones de la columna e infiltraciones locales.

MICROBIOLOGÍA

De modo típico, la osteomielitis vertebral se clasifica en piógena o no piógena. Sin embargo, tal diferenciación es arbitraria porque en la categoría de “no piógena” (tuberculosa, por brucelas), la formación macroscópica de pus (necrosis caseosa, abscesos) es muy frecuente. Un esquema más preciso sería clasificar los casos en agudos o subagudos/crónicos. El espectro microbiológico de los casos agudos es similar en zonas diferentes del mundo, pero en el caso de los subagudos/crónicos varía con la región geográfica. La causa de la mayor parte de los casos la constituyen monomicrobianos en sus causas. De los episodios de osteomielitis vertebral aguda, 40 a 50% son causados por Staphylococcus aureus, 12%, por estreptococos y 20% por bacilos gramnegativos, en particular Escherichia coli (9%) y Pseudomonas aeruginosa (6%). La osteomielitis vertebral subaguda es causada por lo común por especies de Mycobacterium tuberculosis o Brucella en regiones en que tales microorganismos son endémicos. La osteomielitis por estreptococos viridans también tiene un cuadro inicial subagudo; las infecciones mencionadas muy a menudo surgen en la forma de focos secundarios en pacientes de endocarditis. En la osteomielitis vertebral por especies de Candida el diagnóstico suele retrasarse algunas semanas; hay que sospechar dicha causa en usuarios de drogas IV que no utilizan dispositivos estériles. En la osteomielitis espinal por implantes, los estafilococos coagulasa-negativos y P. acnes (que en caso de no haber implantes suelen ser considerados como contaminantes) causan típicamente infecciones crónicas de poca intensidad. Como excepción, los estafilococos coagulasanegativos causan a veces osteomielitis espinal nativa en casos de bacteriemia duradera (p. ej., en sujetos con electrodos infectados de marcapasos o catéteres vasculares implantados que no han sido extraídos prontamente).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos y los síntomas de osteomielitis vertebral son inespecíficos. Sólo alrededor de 25% de los pacientes termina por mostrar fiebre >38°C, tal vez porque en ellos se utilizan a menudo analgésicos. La dorsalgia es el principal síntoma inicial (>85% de los casos). El sitio del dolor corresponde al de la infección: la columna cervical en aproximadamente 10%; la clásica o dorsal en 30%, y la lumbar en 60% de los pacientes. La excepción sería la afectación a nivel torácico en 55% de los casos de osteomielitis tuberculosa y a nivel lumbar solamente en 33% de las situaciones; la diferencia depende de la propagación de micobacterias en forma directa por la pleura o ganglios linfáticos de mediastino en la tuberculosis pulmonar.

En alrededor de 33% de los casos de osteomielitis vertebral se observan déficits neurológicos como radiculopatía, debilidad o hipoestesia. En la osteomielitis vertebral por brucelas es menos frecuente la deficiencia neurológica; en la tuberculosis muestra el doble de frecuencia que en casos de otras causas. Los signos y síntomas neurológicos son causados más bien por abscesos epidurales espinales. Dicha complicación comienza con dorsalgia intensa localizada que evoluciona a dolor radicular, cambios reflejos, anormalidades sensitivas, debilidad motora, disfunción intestinal y vesical y parálisis.

Es importante buscar siempre un foco primario, pero se le identifica tan sólo en la mitad de los casos. De manera global, se identifica endocarditis en un 10% de los pacientes. En la osteomielitis causada por estreptococos viridans la endocarditis es el punto de origen en prácticamente 50% de los pacientes.

La osteomielitis espinal por implantes aparece en la forma de infección temprana o tardía. La primera forma se diagnostica en los primeros 30 días después de colocar el implante y el patógeno más frecuente es S. aureus. Los signos principales son deficiencia en la curación de la incisión o herida y fiebre. La segunda forma, es decir, de comienzo tardío, se diagnostica después de 30 días de haber practicado la cirugía, y como agentes infectantes típicos están los microorganismos de poca virulencia como estafilococos coagulasa-negativos o P. acnes. Rara vez hay fiebre. En 25% de los pacientes se advierte un conducto fistuloso. Ante el curso tardío y la ausencia de signos clásicos de infección para hacer el diagnóstico oportuno se necesita que el explorador tenga una fuerte sospecha del problema.

DIAGNÓSTICO

La leucocitosis y la neutrofilia tienen niveles pequeños de sensibilidad diagnóstica (solamente 65 y 40%, respectivamente). A diferencia de ello, se ha señalado aceleración de la velocidad de eritrosedimentación en 98 y 100% de los casos, respectivamente, o un mayor nivel de proteína C reactiva (C-reactive protein, CRP); por estas razones ambos estudios son útiles para descartar osteomielitis vertebral. La fracción de los cultivos hemáticos que han generado resultados positivos depende netamente de que el paciente haya recibido antibióticos; en estudios cruzados, la cifra es de 11 a 78%. Ante la cifra pequeña de positividad de cultivos sanguíneos después del tratamiento con antibióticos será mejor no emprender su administración hasta que se ha corroborado la proliferación microbiana, salvo que exista el síndrome de septicemia. En personas con negatividad de los cultivos hemáticos se necesita la obtención de material de biopsia por técnica abierta u orientada por CT. El hecho de que la obtención de tejido orientada por CT brinde un resultado negativo, obligará a repetir la toma o a seguir con una biopsia abierta, situación que depende de la experiencia del personal en el centro clínico específico. Es necesario cultivar muestras de hueso en busca de microorganismos aeróbicos, anaeróbicos y hongos, y una fracción de la muestra se enviará para estudio histopatológico. En casos en que hubo un cuadro subagudo-crónico desde el comienzo, antecedentes sugerentes, o se detecta un granuloma durante el análisis histopatológico, habrá que buscar micobacterias y brucelas. Si son negativos los cultivos de sangre y tejidos a pesar de un cuadro histopatológico sugerente, habrá que pensar en la realización de una reacción en cadena de polimerasa de gran amplitud, de las muestras de biopsia o del pus aspirado. La técnica anterior permite detectar patógenos poco comunes como Tropheryma whipplei.

Los signos y los síntomas de la osteomielitis son inespecíficos y son muchas las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial de la dorsalgia con fiebre, e incluyen pielonefritis, pancreatitis y síndromes virales. Además, también hay que pensar en múltiples cuadros no infecciosos de la columna vertebral como fractura osteoporótica, espondilitis seronegativa (espondilitis anquilosante, psoriasis, artritis reactiva, artritis enteropática) y estenosis raquídea.

Los métodos de imagen son los instrumentos más importantes no sólo para el diagnóstico de osteomielitis vertebral sino también para detectar las complicaciones piógenas y otros cuadros (como metástasis óseas o fracturas por osteoporosis). La radiografía simple es una opción primera razonable para valorar pacientes sin síntomas neurológicos y puede orientar respecto a otras entidades. Las radiografías simples en términos generales no son útiles en la osteomielitis aguda por su poca sensibilidad, pero pueden serlo en casos subagudos o crónicos. El método normativo es la resonancia magnética, que debe realizarse en forma expedita en personas con perturbaciones neurológicas, para así descartar hernia discal o detectar algunas complicaciones piógenas, en forma oportuna. Incluso si los hallazgos patológicos en MRI sugieren osteomielitis vertebral, habrá que pensar en otras entidades, especialmente si los cultivos de sangre son negativos. La entidad alternativa más frecuente es la osteocondrosis erosiva. Trastornos como la necrosis ósea séptica, la espondilodiscitis gotosa y lesiones discovertebrales erosivas (lesiones de Andersson) pueden remedar en forma similar a la osteomielitis vertebral. La CT es menos sensible que la MRI, pero puede ser útil como medio de orientación en la obtención de tejido para biopsia percutánea. En lo futuro, la tomografía con emisión positrónica (positron-emission tomography, PET) con ¹⁸F-fluorodesoxiglucosa que posee un alto grado de precisión diagnóstica, puede ser otro método de imagen al que se puede recurrir si está contraindicada MRI. La PET con ¹⁸F-fluorodesoxiglucosa puede utilizarse en sujetos con implantes y en pacientes en quienes se sospechan varios focos de infección.

TRATAMIENTO: OSTEOMIELITIS VERTEBRAL

Los objetivos del tratamiento de la osteomielitis vertebral son: 1) eliminación de los patógenos; 2) protección contra futuras pérdidas óseas; 3) alivio de la dorsalgia; 4) evitar complicaciones, y 5) estabilización, si es necesaria.

TRATAMIENTO CON ANTIMICROBIANOS

El cuadro 158-1 resume los regímenes antimicrobianos sugeridos contra infecciones atribuibles a los microorganismos etiológicos más comunes. Para el tratamiento óptimo de este tipo se necesita identificar al agente infectante. Por tal razón, en un sujeto sin síndrome de septicemia o infección, no se administrarán los antibióticos hasta que se identifique al patógeno en un cultivo de sangre, biopsia de hueso o del pus aspirado de un cúmulo. Por costumbre, las infecciones de huesos son tratadas, cuando menos inicialmente, por la vía IV. Por desgracia, no se cuenta con datos de investigaciones comparativas importantes, y la preferencia por dicha vía no se basa en pruebas. No se han planteado argumentos satisfactorios para la suposición de que la administración IV sea mejor que la administración bucal si cumple con las condiciones siguientes: 1) espectro óptimo del antibiótico; 2) biodisponibilidad excelente del fármaco oral; 3) estudios clínicos que confirman la eficacia del fármaco oral; 4) función intestinal normal, y 5) ausencia de vómito. Sin embargo, un ciclo breve inicial de administración parenteral con un antibiótico lactámico β puede disminuir el riesgo de que surja resistencia a la fluoroquinolona, en particular si se trata de infección por P. aeruginosa con ciprofloxacina, o una infección estafilocócica con la combinación de fluoroquinolona y rifampicina. Las sugerencias anteriores se basan en estudios por observación y en la opinión de expertos. No se cuenta con datos de investigaciones con testigos sobre la duración óptima del tratamiento. Muchos expertos sugieren que se haga durante seis semanas en el caso de pacientes que tienen osteomielitis aguda, sin un implante. Con base en datos de un estudio por observación prolongar la antibioticoterapia más de seis semanas no mejora la cifra de recuperación ni disminuye el riesgo de recidiva. Sin embargo, se recomienda que la antibioticoterapia sea duradera en sujetos con abscesos que no han sido drenados y en pacientes con implantes de la columna. La eficacia del tratamiento debe ser vigilada en forma regular a través de preguntas en cuanto a signos y síntomas (fiebre, dolor) y valoraciones en busca de signos de inflamación (mayores concentraciones de CRP). La MRI como técnica de vigilancia es adecuada sólo en sujetos con complicaciones piógenas, porque es muy pequeña la correlación entre la curación clínica y la mejoría en las imágenes de MRI.

En términos generales, no se necesita el tratamiento quirúrgico en la osteomielitis vertebral hematógena aguda. Sin embargo, siempre es necesario en infecciones raquídeas vinculadas con implantes. Las infecciones tempranas (las que aparecen antes de 30 días después de estabilización interna) se curan con desbridamiento, conservación del implante y un ciclo de antibioticoterapia durante tres meses (cuadro 158-2). A diferencia de ello, en la infección tardía que ha durado >30 días, se necesita la extracción del implante y un ciclo de seis semanas con antibióticos (cuadro 158-1) con eliminación completa de la infección. Si es imposible extraer los implantes habrá que emprender después del ciclo inicial de antibióticos IV un tratamiento supresor a largo plazo con fármacos ingeribles. Se desconoce la duración óptima del tratamiento supresor. Sin embargo, si se interrumpe la administración de antibióticos, por ejemplo, durante un año, se necesitará vigilancia clínica y por estudios de laboratorio estrechos (CRP).

CUADRO 158-1

Antibioticoterapia contra la osteomielitis en adultos sin implantes^a

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CUADRO 158-1

Antibioticoterapia contra la osteomielitis en adultos sin implantes^a

Microorganismo

Antimicrobiano (dosis,^b vía)

Especies de Staphylococcus

Susceptibles a meticilina

Nafcilina u oxacilina^c (2 g IV c/6 h)

seguida de

Rifampicina (300-450 mg PO c/12 h) y además levofloxacina (750 mg PO c/24 h o 500 mg PO c/12 h)

Resistente a meticilina

Vancomicina^d (15 mg/kg IV c/12 h) o daptomicina (>6-8 mg/kg IV c/24 h)

seguida de

Rifampicina (300-450 mg PO c/12 h)

y además

Levofloxacina (750 mg PO c/24 h o 500 mg PO c/12 h) o TMP-SMX^a (un comprimido en dosis doble, PO c/8 h) o ácido fusídico (500 mg PO c/8 h)

Especies de Streptococcus

Penicilina G^c (5 millones de unidades IV c/6 h) o ceftriaxona (2 g IV c/24 h)

Enterobacterias

Susceptibles a quinolonas

Ciprofloxacina (750 mg PO c/24 h)

Resistentes a quinolonas^f

Imipenem (500 mg IV c/6 h)

Pseudomonas aeruginosa

Cefepima o ceftazidima (2 g IV c/8 h) y además un aminoglucósido^g

Piperacilina-tazobactam (4.5 g IV c/8 h) y además un aminoglucósido^g durante 2-4 semanas

seguida de

Ciprofloxacina^h (750 mg PO c/12 h)

Anaerobios

Clindamicina (600 mg IV c/6-8 h) durante 2-4 semanas

seguida de

Clindamicinaⁱ (300 mg PO c/6 h)

^a Salvo que se indique lo contrario, por lo común la duración total del tratamiento con antimicrobianos es de seis semanas.

^b Todas las dosis corresponden a adultos con función renal normal.

^c Si el paciente tiene algún tipo de hipersensibilidad tardía a la penicilina, cabe administrar cefuroxima (1.5 g IV c/6-8 h). Si la persona tiene hipersensibilidad inmediata a la penicilina en vez de esta última habrá que utilizar vancomicina (1 g IV c/12 h).

^d El nivel mínimo buscado de vancomicina: 15-20 μg/mL.

^e Trimetoprim-sulfametoxazol. El comprimido de doble dosis contiene 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol.

^f Incluye microorganismos aislados que producen lactamasa β de espectro extendido.

^g No se ha corroborado la necesidad de agregar un aminoglucósido. Sin embargo, la adición puede disminuir el riesgo de que aparezca resistencia al lactámico β.

^h La base teórica para comenzar el uso de ciprofloxacina solamente después de tratamiento previo con un lactámico β es un mayor riesgo de que surja resistencia a las quinolonas en presencia de un número abundante de bacterias.

ⁱ Como otra posibilidad se puede utilizar penicilina G (5 millones de unidades IV c/6 h) o ceftriaxona (2 g IV c/24 h) contra anaerobios grampositivos (como Propionibacterium acnes), y cabe usar metronidazol (500 mg IV/PO c/8 h) contra anaerobios gramnegativos (como especies de Bacteroides).

Abreviaturas: c = cada; PO = por vía oral; IV = intravenoso; h = hora.

Fuente: Tomado de W Zimmerli: N Engl Med 362:1022. 2010. © Massachusetts Medical Society. Reimpreso con autorización.

CUADRO 158-2

Antibioticoterapia contra la osteomielitis que surge junto con dispositivos ortopédicos

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CUADRO 158-2

Antibioticoterapia contra la osteomielitis que surge junto con dispositivos ortopédicos

Microorganismo

Antimicrobiano^a (dosis, vía)

Especies de Staphylococcus

Recomendación para la base inicial del tratamiento (2 semanas sin implante)

Susceptibles a meticilina

Rifampicina (450 mg PO/IV c/12 h^b)

y además

Nafcilina u oxacilina^c (2 g IV c/6 h)

Resistente a meticilina

Rifampicina (450 mg PO/IV c/12 h^b)

y además

Vancomicina (15 mg/kg IV c/12 h) o daptomicina (6-8 mg/kg IV c/24 h)

Especies de Staphylococcus

Recomendación después de terminar la fase inicial del tratamiento

Rifampicina (450 mg PO c/12 h^b)

y además

Levofloxacina (750 mg PO c/24 h o 500 mg PO c/12 h o ciprofloxacina (750 mg PO c/12 h) o ácido fusídico (500 mg PO c/8 h) o TMP-SMX^d (1 comprimido de doble dosis PO c/8 h) o minociclina (100 mg PO c/12 h) o linezolida (600 mg PO c/12 h) o clindamicina (1 200-1 350 mg/d PO en 3 o 4 fracciones)

Especies de Streptococcus^e

Penicilina G^c (18-24 millones de unidades/día IV en 6 fracciones), o ceftriaxona (2 g IV c/24 h) durante 4 semanas

seguido de

Amoxicilina (750-1 000 mg PO c/6-8 h) o clindamicina (1 200-1 350 mg/día PO en 3 o 4 fracciones)

Especies de Enterococcus^f

Susceptibles a penicilina

Penicilina G^c (24 millones de unidades/día IV en 6 fracciones) o ampicilina o amoxicilina^g (2 g IV c/4-6 h)

Resistentes a penicilina

Vancomicina (15 mg/kg IV c/12 h) o daptomicina (6-8 mg/kg IV c/24 h) o linezolida (600 mg IV/PO c/12 h)

Enterobacterias

Un lactámico β escogido con base en el perfil de susceptibilidad in vitro, durante 2 semanas^h

seguido de

Ciprofloxacina (750 mg PO c/12 h)

Especies de Enterobacterⁱ y no fermentadores ^j (como Pseudomonas aeruginosa)

Cefepima o ceftazidima (2 g IV c/8 h) o meropenem (2 g IV c/8 h^k) durante 2-4 semanas

seguida de

Ciprofloxacina (750 mg PO c/12 h)

Especies de Propionibacterium^c

Penicilina G^c (18-24 millones de unidades/d IV en 6 fracciones) o clindamicina (600-900 mg IV c/8 h) durante 2-4 semanas

seguida de

Amoxicilina (750-1 000 mg PO c/6-8 h) o clindamicina (1 200-1 350 mg/d PO en 3 o 4 fracciones)

Anaerobios gramnegativos (como especies de Bacteroides)

Metronidazol (500 mg IV/PO c/8 h)

Bacterias mixtas (sin estafilococos resistentes a meticilina)

Ampicilina-sulbactam (3 g IV c/6 h) o amoxicilina-clavulanato^l (2.2 g IV c/6 h) o piperacilina-tazobactam (4.5 g IV c/8 h) o imipenem (500 mg IV c/6 h) o meropenem (1 g IV c/8 h^k) durante 2-4 semanas

seguida de

Regímenes orales individualizados seleccionados con base en la susceptibilidad a los antimicrobianos

^a Es importante seleccionar los antimicrobianos con base en la susceptibilidad de los microorganismos in vitro a ellos, las alergias y las intolerancias a fármacos del paciente, las posibles interacciones medicamentosas y las contraindicaciones a fármacos específicos. Todas las dosis recomendadas corresponden a adultos con funciones renal y hepática normales. Consúltese el texto para conocer la duración total del tratamiento con antibióticos.

^b Otras dosis e intervalos de administración con cifras equivalentes de buenos resultados se han publicado.

^c Si el paciente muestra hipersensibilidad tardía a la penicilina, se administra cefazolina (2 g IV c/8 h). Si el paciente tiene hipersensibilidad inmediata a la penicilina esta última será sustituida por vancomicina (1 g IV c/12 h).

^d Trimetoprim-sulfametoxazol. El comprimido de doble dosis contiene 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol.

^e Es recomendable cuantificar la concentración inhibidora mínima (MIC) de penicilina.

^f Es opcional la combinación con un aminoglucósido porque no se ha probado su superioridad respecto a la monoterapia en caso de infección de prótesis articulares. Cuando se utilizan las combinaciones hay que vigilar en busca de signos de ototoxicidad y nefrotoxicidad por aminoglucósidos; esta última es potenciada por otros fármacos nefrotóxicos (como la vancomicina).

^g En caso de pacientes con hipersensibilidad a la penicilina, consúltense las opciones terapéuticas para enterococos resistentes a penicilina.

^h Se puede administrar ciprofloxacina PO o IV a personas con hipersensibilidad a los lactámicos β.

ⁱ Es importante no administrar ceftriaxona y ceftazidima destinadas a combatir especies de Enterobacter, incluso en el caso de aquellas que muestran susceptibilidad en las pruebas de laboratorio, pero pueden utilizarse contra no fermentadores. Tampoco se tratarán con cefalosporina alguna las cepas productoras de lactamasa β de espectro extendido, incluida cefepima. Las infecciones por Enterobacter también se tratan con ertapenem (1 g IV c/24 h); sin embargo, dicho antibiótico no es eficaz contra especies de Pseudomonas y otros no fermentadores.

^j La adición de un aminoglucósido es opcional. Cabe considerar el uso de dos fármacos activos, con arreglo al cuadro clínico del paciente.

^k La dosis recomendada concuerda con las directrices de la Infectious Diseases Society of America. En Europa se sugiere usar 2 g IV c/8 h contra infecciones por P. aeruginosa.

^l En Estados Unidos no se produce la presentación IV.

Abreviaturas: c = cada; h = horas; PO = vía oral; IV = vía intravenosa.

Fuente: Modificado con autorización de W Zimmerli et al.: N Engl Med 351;1645, 2994 © Massachusetts Medical Society.

COMPLICACIONES

Las complicaciones incluyen dolor persistente, aumento constante de CRP y deficiencias neurológicas persistentes o de aparición reciente. En casos de dolor persistente con signos de inflamación o sin ella, hay que buscar abscesos paravertebrales, epidurales o del psoas (fig. 158-1). Los abscesos epidurales aparecen en 15 a 20% de los casos; dicha complicación es más frecuente en la porción cervical (30%) que en la lumbar (12%) de la columna. La persistencia del dolor a pesar de que se normalicen las cifras de CRP, denota complicaciones mecánicas como osteonecrosis grave o inestabilidad espinal. En los casos anteriores se necesita la consulta con un cirujano ortopedista experto.

FIGURA 158-1.

CT de un caso de osteomielitis vertebral aguda (L1/L2) causada por Staphylococcus aureus en un varón de 64 años. La febrícula persistió a pesar de la antibioticoterapia IV apropiada. En la tomografía se identificó un absceso del psoas del lado derecho.

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OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS

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PATOGENIA

La osteomielitis de huesos largos es consecuencia de siembra hematógena, contaminación exógena durante el traumatismo (fractura abierta), o contaminación perioperatoria durante reparaciones ortopédicas. Su cuadro inicial es agudo (días o pocas semanas) o crónico. La infección hematógena en huesos largos típicamente afecta a niños. La osteomielitis hematógena mal tratada durante la niñez puede llegar a ser una enfermedad crónica. En los adultos, el foco patógeno original y principal es la infección exógena, vinculada con dispositivos de fijación interna. La osteomielitis crónica reaparece después de intervalos asintomáticos incluso >50 años y tales recidivas son muy frecuentes en ancianos que terminaron por mostrar osteomielitis antes de que se contara con antibióticos.

EPIDEMIOLOGÍA

En los adultos, casi todos los casos de osteomielitis de huesos largos son postraumáticos o posquirúrgicos; con menor frecuencia las recidivas tardías surgen de infecciones hematógenas durante la niñez. El riesgo de infección depende del tipo de fractura. Después de una fractura cerrada, la infección en el implante aparece en menos de 1% de los pacientes. A diferencia de ello, después de una fractura abierta, el riesgo de osteomielitis varía de 2 a 16% y la cifra exacta depende de la magnitud del daño hístico durante el traumatismo.

MICROBIOLOGÍA

El espectro de microorganismos que originan osteomielitis hematógena de huesos largos no difiere del observado en la osteomielitis vertebral. S. aureus es el microorganismo aislado más a menudo de pacientes adultos. En casos raros, se identifican en personas que vivieron o viajaron a regiones endémicas, micobacterias u hongos como especies de Cryptococcus, Sporothrix schenckii, Blastomyces dermatitidis o especies de Coccidioides. Los cuadros anteriores tienen como factor predisponente a la deficiencia inmunitaria de tipo celular (como en el caso de la infección por VIH o después de trasplante). En orden de frecuencia los estafilococos coagulasanegativos ocupan el segundo lugar como agentes causativos (después de S. aureus) en la osteomielitis de implantes. Después de fracturas abiertas en forma típica, la osteomielitis por contigüidad en huesos largos es causada por bacilos gramnegativos o una mezcla polimicrobiana.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas principales en adultos con osteomielitis hematógena primaria o repetitiva de huesos largos son dolor y febrícula. La infección se manifiesta ocasionalmente en la forma de infección (septicemia) clínica y signos locales de inflamación (eritema e hinchazón). Después de fijación interna la osteomielitis se clasifica en aguda (≤3 semanas) o crónica. La variante aguda en huesos largos se manifiesta en la forma de signos de infección en el sitio operado, como eritema y retraso en la cicatrización de heridas. La infección aguda por el implante también puede aparecer después de siembra hematógena en cualquier momento después del implante de un dispositivo. Entre los síntomas típicos están el dolor de comienzo reciente y signos de infección (sepsis). Las infecciones crónicas por lo común son causadas por microorganismos de baja virulencia y aparecen después de tratamiento ineficaz de infecciones de comienzo temprano. El cuadro inicial puede incluir dolor persistente, signos locales sutiles de inflamación, expulsión intermitente de pus o eritema fluctuante sobre la cicatriz (fig. 158-2).

FIGURA 158-2.

Varón de 42 años que presentó una fractura maleolar seis semanas antes y que tenía dolor persistente e inflamación leve después de reparación ortopédica. La infección fue tratada con antibióticos ingeribles sin cirugía de desbridamiento. Dicho tratamiento insuficiente del implante, acompañado de infección por Staphylococcus aureus, se complicó con la aparición de un trayecto fistuloso.

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DIAGNÓSTICO

Las investigaciones diagnósticas en la osteomielitis hematógena de huesos largos son semejantes a las que se realizan en la osteomielitis vertebral. Aumentan la remodelación ósea y la captación del marcador cuando menos 12 meses después de la cirugía. Por esa razón, el gammagrama óseo trifásico no es útil en ese intervalo. Sin embargo, en recidivas tardías permite el diagnóstico rápido y a bajo costo. Si los resultados son positivos se necesitará tomografía computarizada para estimar la magnitud del tejido inflamado y detectar necrosis ósea (secuestros). La infección por el implante se sospechará en caso de que las cifras de CRP no retornen a límites normales o aumenten después de un decremento inicial. Los datos clínicos y de laboratorio sospechosos obligarán a la exploración quirúrgica y a la obtención de muestras.

En la osteomielitis crónica que tiene >1 año de duración, una opción satisfactoria es CT de emisión monofotónica además de CT convencional (single-photon emission CT, SPECT/CT), sea con leucocitos marcados con difosfonato de metileno con ^99mTc (^99mTc methylene diphosphonate, ^99mTc MDP) o con anticuerpos monoclonales antigranulocíticos marcados. Se necesita el desbridamiento quirúrgico por razones diagnósticas (cultivo de material de biopsia, histología) y terapéuticas.

TRATAMIENTO: OSTEOMIELITIS EN HUESOS LARGOS

El tratamiento de la infección hematógena aguda en huesos largos es idéntico al que se hace en la osteomielitis vertebral aguda (cuadro 158-1). La duración sugerida de la antibioticoterapia es de cuatro a seis semanas. A diferencia de lo observado con la osteomielitis crónica o en el implante, la infección hematógena aguda no necesita de intervención quirúrgica. Después de la administración IV inicial de los antimicrobianos se emprende el tratamiento a largo plazo con fármacos ingeribles. No se ha definido la duración de la fase inicial del tratamiento IV. El ciclo por esa vía puede durar un par de días si se cuenta con un fármaco con biodisponibilidad excelente. En caso de recurrencia de osteomielitis crónica, así como en cada tipo de osteomielitis exógena (aguda, crónica, con implante o sin él), se necesita la combinación de desbridamiento quirúrgico, obliteración de espacio muerto y antibioticoterapia por largo tiempo.

Los objetivos terapéuticos en pacientes cuya infección provino de dispositivos de fijación interna son la consolidación de la fractura y medidas para evitar la osteomielitis crónica. Los implantes estables se conservan, salvo en individuos con septicemia incontrolable. En el cuadro 158-2 se incluyen los tratamientos antimicrobianos apropiados. El índice de curación en infecciones estafilocócicas tempranas por implantes tratadas con una fluoroquinolona más rifampicina es >90%. La rifampicina es eficaz contra las biocapas de estafilococos ≤3 semanas de duración. En forma similar, las fluoroquinolonas son activas contra biocapas formadas por bacilos gramnegativos. En tales casos, se sugiere un ciclo inicial de dos semanas de tratamiento IV con un lactámico β para llevar al mínimo el riesgo de que surja resistencia a los medicamentos ingeribles. La duración total del tratamiento es de tres meses y es posible conservar el dispositivo incluso después de interrumpir el uso de los antibióticos. A diferencia de ello, en casos causados por estafilococos resistentes a rifampicina o bacilos gramnegativos resistentes a fluoroquinolonas, hay que extraer el dispositivo después de consolidación de la fractura o de interrumpir el uso de antibióticos. Los pacientes en estos casos son tratados con un antibiótico ingerible (tratamiento de supresión) en la medida en que se necesite conservar el dispositivo implantado.

COMPLICACIONES

La complicación principal de la osteomielitis de huesos largos es la persistencia de la infección y su evolución hasta la forma crónica de la enfermedad; dicho riesgo es especialmente grande después de la fijación interna de una fractura abierta y en pacientes con osteomielitis en el implante tratados sin desbridamiento quirúrgico. En la osteomielitis crónica, los trayectos fistulosos repetitivos causan daños graves a la piel y partes blandas (fig. 158-2). Los pacientes que tienen heridas abiertas de tipo crónico necesitarán una combinación de métodos terapéuticos que incluyan reparación ortopédica y cirugía reconstructiva plástica.

INFECCIÓN ARTICULAR PERIPROTÉSICA

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PATOGENIA

El material extraño implantado es muy susceptible a infección local, por la inmunodeficiencia alrededor de la prótesis. La infección se produce por vía exógena o hematógena. En contadas ocasiones, la propagación vecina desde sitios adyacentes de osteomielitis o infección de partes blandas profundas puede causar infección periprotésica articular (PJI, periprosthetic joint infection). El hecho de que los dispositivos extraños estén cubiertos por proteínas del hospedador como la fibronectina, facilita la adherencia de estafilococos y la formación de una biocapa que resiste la fagocitosis.

EPIDEMIOLOGÍA

El riesgo de infección, que se manifiesta en los dos primeros años del posoperatorio, varía con la articulación. Es el más pequeño después de artroplastia de cadera y rodilla (0.3 a 1.5%) y máximo después de remplazo del tarso y codo (4 a 10%). El riesgo de PJI hematógena alcanza su máximo en el posoperatorio temprano. Sin embargo, durante toda la vida persiste la siembra hematógena y sobre tal base, casi todos los casos surgen >2 años después de la colocación del implante.

MICROBIOLOGÍA

En promedio, 70% de los casos de PJI son causados por estafilococos (S. aureus y estafilococos coagulasa-negativos); 10% por estreptococos, 10% por bacilos gramnegativos y el resto por otros microorganismos diversos. Todos estos gérmenes pueden ocasionar PJI, incluidos hongos y micobacterias. P. acnes causa incluso 33% de los episodios de infección periprotésica del hombro.

CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Por costumbre se ha clasificado a la PJI como temprana (<3 meses después del implante), retardada (3 a 24 meses después de la operación), o tardía (>2 años después de colocación del implante). En el caso de la toma de decisiones terapéuticas (véase adelante), es más útil clasificar las PJI en: 1) hematógenas agudas con <3 semanas de duración de síntomas; 2) posintervencionistas tempranas que se manifiestan en término de 30 días de hecha la operación, y 3) PJI crónicas con síntomas que duran >3 semanas.

En forma típica, la PJI exógena aguda se manifiesta inicialmente por signos locales de infección (fig. 158-3). A diferencia de ello, las PJI hematógenas, causadas muy a menudo por S. aureus, se caracterizan por dolor de comienzo reciente que inicialmente no se acompañaron de signos de inflamación local notables. En casi todos los casos predomina en el cuadro clínico un síndrome de septicemia en evolución. Los signos básicos en PJI crónica son derrame articular, dolor local, aflojamiento del implante y en ocasiones un trayecto fistuloso. La PJI crónica es causada más a menudo por microorganismos de poca virulencia como estafilococos coagulasa-negativos o P. acnes. Las infecciones por ellos se caracterizan por manifestaciones inespecíficas como dolor crónico causado por inflamación de poca monta o aflojamiento temprano.

FIGURA 158-3.

Infección incipiente periprotésica articular de la cadera izquierda causada por estreptococos del grupo B en una mujer de 68 años de edad.

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DIAGNÓSTICO

Los estudios hematológicos como la medición de CRP (niveles altos, ≥10 mg/L) y la velocidad de eritrosedimentación (cifras altas, ≥30 mm/h) son sensibles (91 a 97%) pero inespecíficos (70 a 78%). El recuento de células en líquido sinovial tiene sensibilidad y especificidad cercanas a 90%, con cifras límites de 1 700 leucocitos/μL en infecciones periprotésicas de la rodilla, y 4 200 lecucocitos/μL en infecciones periprotésicas de la cadera. En la cirugía de desbridamiento, hay que obtener como mínimo tres muestras de tejido (óptimamente seis) para cultivo e histopatología. Si se extrae material de implante (partes modulares, tornillos o la prótesis) la aplicación de ultrasonido a este material seguido de cultivo, la práctica de métodos moleculares para examinar el líquido de ultrasonido o las dos técnicas en cuestión, permiten detectar los microorganismos en las biocapas.

El gammagrama trifásico de huesos es muy sensible para detectar PJI, pero es inespecífico. Como fue mencionado, dicha técnica no diferencia el remodelamiento de hueso respecto de la infección, por lo que no es útil durante al menos un año después del implante. Por medio de CT y MRI se detectan infecciones de partes blandas, aflojamiento de prótesis y erosión de huesos, pero los artefactos en el estudio de imagen causados por los implantes metálicos limitan su utilidad. Otro método con sensibilidad y especificidad medianas para detectar PJI es PET con ¹⁸F-fluorodesoxiglucosa. Sin embargo, dicha técnica no ha sido aceptada ni establecida como útil para tal finalidad.

TRATAMIENTO: INFECCIÓN PERIPROTÉSICA ARTICULAR

El tratamiento de PJI obliga a seguir una estrategia multidisciplinaria en que participen un cirujano ortopedista experto, un infectólogo, un cirujano reconstructivo plástico y un microbiólogo. Por tanto, casi todos los pacientes son referidos a un centro especializado. En términos generales, el objetivo del tratamiento es la curación, es decir, que la articulación sea funcional y sin dolor, con erradicación completa del patógeno o patógenos infectantes. Sin embargo, en el caso de pacientes con otros cuadros patológicos coexistentes quizá se prefiera la administración permanente de antimicrobianos con fin supresor. Por norma, no es curativa la administración de antimicrobianos sin intervención operatoria sino totalmente supresora. Se cuenta con cuatro opciones quirúrgicas curativas: desbridamiento y retención del implante; intercambio de implante en una etapa; intercambio del implante en dos etapas, y extracción del implante sin remplazo del mismo. La retención del implante permite contar con posibilidades satisfactorias de sobrevida sin infección (>80%) solamente si se cumplen las condiciones siguientes: 1) infección aguda; 2) implante estable; 3) patógeno susceptible a un antimicrobiano activo contra la biocapa (véase adelante), y 4) piel y partes blandas en buen estado.

En el cuadro 158-2 se resume el tratamiento antimicrobiano con especificidad de patógenos contra PJI. Después de la administración inicial IV se continúa el uso de antibióticos ingeribles por largo tiempo. El tratamiento eficaz se define mejor por las infecciones estafilocócicas en el implante. La rifampicina muestra excelente actividad contra las biocapas compuestas de estafilococos susceptibles. Ante el riesgo de que surja rápidamente resistencia es necesario combinar siempre la rifampicina con otro antibiótico eficaz. Si se tratan las infecciones por gramnegativos con conservación del implante habrá que utilizar fluoroquinolonas, por su actividad contra bioplacas de gramnegativos.

PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN HEMATÓGENA

Como ha sido mencionado en párrafos anteriores, la siembra hematógena puede tener lugar toda la vida; el riesgo alcanza su máximo durante la bacteriemia por S. aureus de un foco distante. En consecuencia, es necesario tratar a brevísimo plazo las infecciones bacterianas corroboradas, en individuos con prótesis articulares. A pesar de ello, según un estudio de casos y testigos, prospectivo y grande, el riesgo de infección en la prótesis de cadera o de rodilla no aumentó después de técnicas odontológicas. En consecuencia, no se necesita profilaxia con antibióticos durante trabajos dentales.

OSTEOMIELITIS DEL ESTERNÓN

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PATOGENIA

La osteomielitis del esternón aparece más bien después de operaciones del esternón (con la penetración de microorganismos exógenos) y más rara vez por la siembra hematógena o la extensión contigua de sitios vecinos de artritis esternocostal. La osteomielitis del esternón exógena después de cirugía abierta en dicho hueso recibe el nombre de infección de la incisión esternal profunda. La infección exógena también puede aparecer después de traumatismos leves o fracturas en el esternón y artritis séptica manubrioesternal. La osteomielitis tuberculosa del esternón se manifiesta por lo regular durante la siembra hematógena en niños o en la forma de una infección reactivada en los adultos. Antes de la reactivación a menudo hay algún traumatismo no penetrante. En casos contados, la osteomielitis tuberculosa del esternón es causada por infección continua a partir de un ganglio linfático infectado de la cadena mamaria interna.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de infecciones después de esternotomía varía de 0.5 a 5%, pero las cifras son todavía mayores en personas con factores de riesgo como diabetes, obesidad, insuficiencia renal crónica, cirugía de urgencia, empleo de ambas arterias mamarias internas y reexploración en busca de hemorragia. El diagnóstico rápido y el tratamiento preciso de la infección de incisiones en el esternón superficiales impide su evolución hasta llegar a la osteomielitis de ese hueso. La osteomielitis hematógena primaria de dicho hueso explica solamente 0.3% de todos los casos de osteomielitis. Entre los factores de riesgo están el uso de drogas IV, infección por VIH, radioterapia, traumatismo no penetrante, reanimación cardiopulmonar (circulación extracorporal), abuso de alcohol, cirrosis hepática y hemoglobinopatía.

MICROBIOLOGÍA

La osteomielitis después de esternotomía suele ser causada por S. aureus (40 a 50% de los casos); estafilococos coagulasa-negativos (15 a 30%); enterococos (5 a 12%), o bacilos gramnegativos (15 a 25%). También intervienen en dicho cuadro las infecciones micóticas causadas por especies de Candida. El hecho de que 20% de los casos sean polimicrobianos denota una sobreinfección exógena durante el tratamiento. La osteomielitis del esternón hematógena es causada más a menudo por S. aureus. Otros microorganismos intervienen en poblaciones especiales (p. ej., P. aeruginosa en usuarios de drogas IV; especies de Salmonella en individuos con anemia drepanocítica, y M. tuberculosis en pacientes que provienen de áreas endémicas que tuvieron tuberculosis en etapas anteriores).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La osteomielitis esternal exógena se manifiesta por fiebre, dolor local más intenso, eritema, secreción de la herida o incisión e inestabilidad del esternón (fig. 158-4). La mediastinitis contigua es una complicación temible que afecta 10 a 30% de sujetos con osteomielitis del esternón. La osteomielitis del esternón hematógena se caracteriza por dolor, hinchazón y eritema del hueso. Además, muchos de los pacientes muestran signos y síntomas sistémicos de septicemia. Las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial de osteomielitis hematógena del esternón incluyen cuadros inmunológicos que en forma típica tienen como manifestación inicial inflamación sistémica o multifocal del esternón o de las articulaciones esternoclavicular o esternocostales (como sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis, el llamado conjunto SAPHO [synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, osteitis], vasculitis y osteomielitis recidivante multifocal y crónica).

FIGURA 158-4.

Osteomielitis del esternón causada por Staphylococcus epidermidis cinco semanas después de esternotomía para realizar una derivación aortocoronaria en un varón de 72 años.

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DIAGNÓSTICO

En la osteomielitis del esternón primaria las investigaciones diagnósticas no son muy diferentes de las que se practican en otros tipos del mismo cuadro de siembra hematógena (consúltense párrafos anteriores). Si la persona creció en regiones en que es endémica la tuberculosis, hay que realizar investigaciones específicas para identificar infecciones por micobacterias, en particular si la osteomielitis comenzó después de un traumatismo no penetrante del esternón. En el caso de osteomielitis esternal secundaria, el recuento de leucocitos puede ser normal, pero el nivel de CRP es >100 mg/L en casi todos los casos. Asume importancia fundamental la obtención de muestras de tejido para estudios microbiológicos. En la osteomielitis que acompaña a la presencia de alambres en el esternón, intervienen importantemente microorganismos de poca virulencia como estafilococos coagulasa-negativos. Para diferenciar entre colonización e infección, es importante realizar procedimientos microbiológicos de muestras de por lo menos tres biopsias profundas. Los cultivos de material superficial obtenido con aplicador no son diagnósticos y pueden ser desalentadores. No se han hecho investigaciones que comparen la utilidad de diversas modalidades de imagen ante la sospecha de osteomielitis del esternón primaria. Sin embargo, la resonancia magnética es el método normativo actual para detectar cada tipo de osteomielitis.

TRATAMIENTO: OSTEOMIELITIS DEL ESTERNÓN

En casos de infección profunda de la esternotomía hay que comenzar inmediatamente la antibioticoterapia después de haber obtenido muestras para análisis microbiológico y así controlar la septicemia clínica. Para proteger una válvula recién colocada en el corazón, las medidas iniciales se orientarán contra los estafilococos y se prestará consideración al perfil de susceptibilidad local. En centros con una elevada prevalencia de S. aureus resistente a meticilina se agregarán la vancomicina o la daptomicina a un lactámico β de amplio espectro. Tan pronto los datos de cultivo de sangre, biopsia de planos profundos o de la herida, o ambas técnicas, han confirmado la identidad del patógeno y perfiles de susceptibilidad, se optimizará el tratamiento y se le volverá más selectivo. Los cuadros 158-1 y 158-2 presentan selecciones terapéuticas adecuadas contra los microorganismos identificados más a menudo que causan osteomielitis del esternón, en ausencia y presencia, respectivamente, de un dispositivo implantado. En un estudio reciente por observación de personas con infección esternal profunda por estafilococos, el uso de un régimen que contenía rifampicina permitió anticipar buenos resultados. No se definió la duración óptima de la antibioticoterapia. En la osteomielitis esternal aguda sin implantes sólidos, la norma es un ciclo de seis semanas. En personas que tienen todavía alambres en esternón, el tratamiento por lo común se prolonga hasta tres meses (cuadro 158-2). A semejanza de otros tipos de infección ósea tuberculosa, la osteomielitis esternal del mismo tipo se trata durante 6 a 12 meses.

La osteomielitis esternal primaria por lo común se trata sin operación. A diferencia de ello, en la forma esternal secundaria siempre se necesita desbridamiento, y esta técnica la realizará un grupo de cirujanos expertos, porque a veces se necesita tratar durante la misma intervención mediastinitis, infección de huesos y daño de piel y partes blandas.

PRONÓSTICO

La osteomielitis del esternón primaria conlleva un riesgo mínimo de mortalidad. A diferencia de ello, en la forma secundaria de este trastorno las cifras de mortalidad intrahospitalaria son de 15 a 30% después de operaciones en el esternón.

OSTEOMIELITIS DEL PIE

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PATOGENIA

La osteomielitis del pie suele afectar a personas con diabetes, insuficiencia arterial periférica o neuropatía periférica y después de operación en los pies. Las entidades mencionadas a menudo están vinculadas entre sí en particular en diabéticos, con complicaciones tardías. A pesar de ello, la osteomielitis del pie también se observa en individuos con neuropatía periférica aislada y se manifiesta por osteomielitis de implantes en personas sin otros cuadros patológicos, causada por infección profunda de incisiones después de operaciones del pie (operaciones de juanete, artrodesis, artroplastia total del tarso). La osteomielitis del pie se adquiere casi exclusivamente por la vía exógena. Es una complicación de úlceras profundas por presión y deficiente cicatrización de heridas después de cirugía.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de infección del pie en diabéticos es de 30 a 40 casos/1 000 personas con diabetes, por año. El problema suele comenzar con lesiones de la piel y partes blandas y evoluciona hasta llegar a la osteomielitis, particularmente en individuos con factores de riesgo. Se sabe que 60 a 80% de las personas con infección de pie diabético tiene osteomielitis confirmada; la osteomielitis dentro de este cuadro agrava el riesgo de amputación. Con el tratamiento adecuado de las infecciones diabéticas del pie en etapa incipiente disminuye la frecuencia de amputación.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo de infección en el pie de un diabético son: 1) neuropatía motora, sensitiva y autónoma periférica; 2) deformidades neuroosteoartropáticas (pie de Charcot; fig. 158-5); 3) insuficiencia arterial; 4) hiperglucemia no controlada; 5) discapacidades como disminución de la visión, y 6) conducta de inadaptación.

FIGURA 158-5.

Artropatía neuropática (pie de Charcot) complicada por osteomielitis crónica del pie en un varón de 78 años con diabetes mellitus complicada por una neuropatía grave.

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MICROBIOLOGÍA

Es poca la correlación entre los cultivos de muestras y biopsia de hueso, y los practicados en material de la herida obtenida por aplicadores o incluso punciones en partes blandas profundas. Solamente en 13 a 43% de los casos en diversas investigaciones se han obtenido resultados congruentes. La correlación es mayor cuando se aísla S. aureus (40 a 50%) que cuando se identificaron anaerobios (20 a 35%), bacilos gramnegativos (20 a 30%) o estafilococos coagulasa-negativos (0 a 20%). Cuando se consideran únicamente las muestras de biopsia de huesos, los principales patógenos son S. aureus (30 a 40%), anaerobios (10 a 20%) y diversos bacilos gramnegativos (30 a 40%). La distribución precisa depende de que el paciente haya sido tratado con antibióticos. Los anaerobios prevalecen particularmente en heridas crónicas. El tratamiento previo impone selección evolutiva, y con ello surge resistencia típica por parte de P. aeruginosa o enterococos.

DIAGNÓSTICO

En muchos casos es posible diagnosticar sobre bases clínicas la osteomielitis del pie, sin necesidad de métodos de imagen. Muchos clínicos dependen del método de “sonda del pie” que tiene valor predictivo positivo cercano a 90% en poblaciones con una gran probabilidad previa a la prueba; sobre tal base, en un diabético hospitalizado por una úlcera crónica profunda del pie es muy probable el diagnóstico de osteomielitis de dicha zona si es posible tocar directamente el hueso con un instrumento metálico a través de la úlcera. Si la persona tiene poca probabilidad previa a la prueba, se realizará resonancia magnética, por su alto grado de sensibilidad (80 a 100%) y de especificidad (80 a 90%). Las radiografías simples poseen sensibilidad solamente de 30 a 90% y su especificidad está en límites de sólo 50 a 90%; su práctica se puede considerar para vigilancia de personas con osteomielitis confirmada del pie diabético.

TRATAMIENTO: OSTEOMIELITIS DEL PIE

Como fue comentado, es poca la correlación entre los cultivos de hueso y los de material de la herida obtenido por aplicador o punciones. El tratamiento con antibióticos se basará en los datos de cultivos de hueso. Si no se practicó biopsia de hueso, habrá que emprender el tratamiento empírico seleccionado dentro del marco de los agentes infectantes más comunes y el tipo de síndrome clínico. Se ha demostrado que con el desbridamiento de la herida en combinación con un ciclo de cuatro a seis semanas de antibióticos, la amputación se torna innecesaria en 66% de los pacientes. Según las directrices de 2012 de la Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections, hay que considerar las siguientes estrategias terapéuticas. Si la úlcera del pie muestra infección clínica, habrá que emprender la administración de antimicrobianos sobre bases empíricas para evitar que el cuadro evolucione y llegue a la osteomielitis. Si se considera que es grande el riesgo de que haya ataque de S. aureus resistente a meticilina, habrá que escoger un fármaco activo contra tales cepas (como la vancomicina). Si en fecha reciente el paciente no recibió antibióticos, el espectro de los antibióticos escogidos debe incluir la acción contra cocos grampositivos (como clindamicina, ampicilina-sulbactam). Si en los 30 días anteriores la persona recibió antibióticos, el espectro de antibióticos sobre bases empíricas incluirá bacilos gramnegativos (como clindamicina y además una fluoroquinolona). Si el paciente muestra factores de riesgo de infección por Pseudomonas (colonización previamente, vivir en un clima cálido, exposición frecuente de los pies al agua), está indicado el tratamiento empírico contra Pseudomonas (como piperacilina-tazobactam, cefepima). Si se sospecha osteomielitis sobre bases clínicas (sondar el hueso) o a partir de estudios de imagen (MRI), se emprenderá la biopsia. Si no todo el hueso infectado se extrajo quirúrgicamente, el paciente debe ser tratado durante 4 a 6 semanas en concordancia con el patógeno o patógenos identificados y su susceptibilidad. En el comienzo el tratamiento se emprenderá por la vía IV. El hecho de que el tratamiento más adelante se haga por la vía oral depende de la biodisponibilidad de fármacos ingeribles que protejan contra los microorganismos infectantes. Si es imposible extraer hueso desvitalizado, se pensará en el tratamiento por largo tiempo (como mínimo tres meses). En estos casos, la curación de la osteomielitis resulta ser la excepción y a veces se necesitan tratamientos supresores repetitivos.

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Contenido del capítulo

PATOGENIA

EPIDEMIOLOGÍA

MICROBIOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

COMPLICACIONES

FIGURA 158-1.

PATOGENIA

EPIDEMIOLOGÍA

MICROBIOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FIGURA 158-2.

DIAGNÓSTICO

COMPLICACIONES

PATOGENIA

EPIDEMIOLOGÍA

MICROBIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FIGURA 158-3.

DIAGNÓSTICO

PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN HEMATÓGENA

PATOGENIA

EPIDEMIOLOGÍA

MICROBIOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FIGURA 158-4.

DIAGNÓSTICO

PRONÓSTICO

PATOGENIA

EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO

FIGURA 158-5.

MICROBIOLOGÍA

DIAGNÓSTICO

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