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Los micoplasmas son procariotas de la clase Mollicutes. Su tamaño (150 a 350 nm) se acerca más al de los virus que al de las bacterias. Sin embargo, a diferencia de los primeros, los micoplasmas crecen en un medio de cultivo sin células; de hecho, son los microorganismos más pequeños capaces de tener multiplicación independiente.
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Se establecieron las secuenciaciones de los genomas completos de muchas especies de Mycoplasma, y se observó que son de los genomas procariotas más pequeños. La información obtenida de la secuenciación de estos genomas ayudó a determinar el conjunto mínimo de genes que se necesita para la vida celular. La ausencia de genes relacionados con la síntesis de aminoácidos, el metabolismo de los ácidos grasos y el colesterol determinan la dependencia parasitaria o saprofítica de los micoplasmas de un hospedador para la obtención de nutrimentos exógenos, y es indispensable el uso de medios de cultivo complejos para estos microorganismos. Los micoplasmas carecen de pared celular y se encuentran sólo rodeados de una membrana celular. La ausencia de la pared celular explica la inactividad de los antibióticos lactámicos β (penicilinas y cefalosporinas) contra las infecciones producidas por estos microorganismos.
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En el ser humano se han aislado por lo menos 13 especies de Mycoplasma, dos especies Acholeplasma y dos más de Ureaplasma. Se piensa que casi todas estas especies forman parte de las floras normales de las membranas mucosas oral y urogenital. Sólo se ha demostrado de manera definitiva que cuatro especies (M. pneumoniae, M. hominis, U. urealyticum y U. parvum) son patógenas en personas con buena respuesta inmunitaria. Mycoplasma pneumoniae afecta sobre todo las vías respiratorias, en tanto M. hominis, U. urealyticum y U. parvum se relacionan con distintos trastornos genitourinarios e infecciones neonatales. Algunos datos indican que M. genitalium puede desencadenar enfermedad en el ser humano. Otros micoplasmas pueden producir enfermedad en personas inmunodeprimidas.
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Suele considerarse que M. pneumoniae actúa como un patógeno extracelular. Si bien se ha demostrado que el microorganismo se ubica y multiplica en el interior de las células humanas, no se sabe si estos sucesos intracelulares contribuyen a la patogenia de la enfermedad. M. pneumoniae se adhiere a las células ciliadas del epitelio respiratorio por medio de un organelo terminal complejo que se encuentra en uno de sus polos. La citoadherencia se produce por mediación de adhesinas de interacción y proteínas accesorias acumuladas en este organelo. Después de la unión extracelular, M. pneumoniae causa lesión al tejido respiratorio del hospedador. Se piensa que el mecanismo de lesión ocurre por medio de la producción de peróxido de hidrógeno, así como de una citotoxina de ribosilación del ADP que genera vacuolización identificada en fecha reciente, que guarda mucha similitud con la toxina pertussis. Debido a que los micoplasmas carecen de pared celular, tampoco cuentan con los estimuladores ...