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Giardia intestinalis (también llamada Giardia lamblia o G. duodenalis) es un protozoo cosmopolita que habita en el intestino delgado del ser humano y de otros mamíferos. La giardiosis es una de las enfermedades parasitarias más frecuentes en todo el mundo, tanto en países desarrollados como en aquellos en vías de desarrollo, y causa enfermedad intestinal y diarrea de carácter endémico o epidémico.
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Ciclo vital y epidemiología
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(Fig. 254-1) La infección sobreviene cuando se ingieren los quistes resistentes al medio ambiente y ácido del estómago, los cuales se abren en el intestino delgado para liberar los trofozoítos flagelados (fig. 254-2), que se multiplican por fisión binaria. Giardia es un patógeno de la porción proximal del intestino delgado y no se disemina por vía hematógena. Los trofozoítos permanecen libres en la luz o se unen al epitelio mucoso por medio de una ventosa o disco ventral. Cuando un trofozoíto encuentra condiciones desfavorables, forma un quiste de morfología diferente, que es la fase en que suele encontrarse al parásito en las heces. Los trofozoítos pueden estar presentes e incluso predominar en las heces blandas o acuosas, pero es el quiste el que sobrevive fuera del organismo y el causante de la transmisión. Los quistes no toleran el calor, la desecación o la exposición continuada a las heces, pero se mantienen viables durante meses en agua fría. El número de quistes excretados varía de manera considerable, pero puede llegar hasta 107/g de heces.
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Basta con la ingestión de un número muy pequeño de quistes, a veces tan sólo 10, para que tenga lugar la infección en el ser humano. Dado que los quistes son infecciosos en el momento en que se excretan o poco después, la transmisión de persona a persona se produce cuando la higiene fecal es deficiente. La giardiosis, ya sea como infección sintomática o asintomática, es muy frecuente en las guarderías; la transmisión de persona a persona también tiene lugar en otros ámbitos institucionales, como asilos de ancianos, con mala higiene fecal y durante el contacto anal-bucal. Si los alimentos se contaminan con quistes de Giardia después de cocinarlos o prepararlos, puede haber transmisión alimentaria. La transmisión hídrica ocasiona las infecciones episódicas (p. ej., en las personas que van de campamento y otros viajeros) y las epidemias masivas en zonas metropolitanas. El agua de la superficie, desde los arroyos de montaña hasta los grandes depósitos municipales, puede contaminarse con quistes de Giardia procedentes de las heces. A la eficacia del agua como medio de transmisión se suma el pequeño inóculo infeccioso de Giardia, la prolongada supervivencia de los quistes en el agua fría y la resistencia de éstos a la destrucción con los métodos habituales de cloración usados para controlar las bacterias. Los quistes viables se pueden erradicar del agua mediante ebullición o filtración.
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En Estados Unidos, Giardia (al igual que Cryptosporidium; véase después) es una causa frecuente de gastroenteritis epidémica de transmisión hídrica. Giardia es común en los países en vías de desarrollo, y los viajeros pueden adquirir la infección.
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Existen varios genotipos o ensamblajes de G. intestinalis. Las infecciones en el ser humano se deben a los genotipos A y B, pero en otros animales son más frecuentes otros genotipos, incluidos perros y gatos. Al igual que los castores de los reservorios que causan epidemias, se ha observado que los perros y gatos se encuentran infectados por genotipos A y B, observación que sugiere que estos animales constituyen el origen de la infección en el ser humano.
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La giardiosis, al igual que la criptosporidiosis, impone una importante carga económica debido a los costos de instalación de los sistemas de filtración de agua requeridos para evitar estas epidemias, los costos del tratamiento de las enfermedades que afectan a las grandes comunidades, y los debidos a la valoración del tratamiento de las infecciones endémicas.
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No se conocen bien los motivos por los que solamente algunos individuos infectados, presentan manifestaciones clínicas, ni los mecanismos por los cuales el parásito altera la función del intestino delgado.
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A pesar de que los trofozoítos se adhieren al epitelio, no son penetrantes, pero despiertan apoptosis de los enterocitos, disfunción de la barrera epitelial y malabsorción y secreción de las células epiteliales. Por tanto, la intolerancia a la lactosa y la malabsorción en unos cuantos adultos y niños infectados constituyen signos clínicos de las actividades deficientes de las enzimas del borde de cepillo. En la mayor parte de las infecciones, la morfología del intestino no se modifica, pero en los pacientes sintomáticos con infección crónica los signos histopatológicos (incluidas las vellosidades planas) y las manifestaciones clínicas algunas veces simulan las de la enfermedad celiaca y enteropatía sensible al gluten. La patogenia de la diarrea en la giardiosis se desconoce.
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La historia natural de la infección por Giardia varía de manera considerable. La infección puede ser interrumpida, transitoria, recurrente o crónica. G. intestinalis varía desde el punto de vista genotípico y estas variaciones quizá contribuyen a las diferentes evoluciones de la enfermedad. En el curso de la infección y de la enfermedad influyen factores tanto del parásito como del hospedador. En las infecciones del ser humano surgen respuestas celulares y humorales, pero se desconoce su importancia en el control de la infección y de la enfermedad. Los pacientes con hipogammaglobulinemia suelen padecer infecciones graves y prolongadas que responden mal al tratamiento, lo que hace suponer que la respuesta inmunitaria humoral es importante. La mayor susceptibilidad de los jóvenes y de las personas recién expuestas con respecto a las poblaciones sometidas a exposición crónica también hace pensar en el desarrollo de una inmunidad protectora, al menos parcial.
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Manifestaciones clínicas
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Varían desde el estado de portador asintomático hasta diarrea fulminante con mala absorción. La mayoría de las personas infectadas permanece asintomática, aunque en las epidemias la proporción de casos sintomáticos suele ser mayor. Los síntomas pueden desarrollarse de forma aguda o insidiosa. En los individuos con giardiosis aguda, los síntomas se presentan después de un periodo de incubación mínimo de cinco a seis días, aunque por lo general es de una a tres semanas. Los síntomas iniciales más importantes consisten en diarrea, dolor abdominal, flatulencia, eructos, borborigmos, náusea y vómito. Aunque la diarrea es frecuente, pueden predominar las manifestaciones del intestino delgado del tipo de náusea, vómito, flatulencia y dolor abdominal. La giardiosis aguda suele durar más de una semana, aunque la diarrea por lo general desaparece. Las personas con giardiosis crónica no siempre recuerdan antecedentes de la variante aguda sintomática. La diarrea no es necesariamente abundante, pero la flatulencia, las heces blandas y los eructos con olor fétido son comunes y, en algunos casos, se acompañan de pérdida de peso. Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes y persistir durante varios años. Algunas personas experimentan síntomas relativamente leves durante periodos prolongados y sólo reconocen las molestias de manera retrospectiva. La fiebre, la presencia de sangre, moco, o ambos, en las heces, y otros signos y síntomas de colitis son raros y hacen pensar en un diagnóstico diferente o una enfermedad concomitante. Los síntomas tienden a ser intermitentes, aunque recurrentes, y provocan una debilidad gradual, a diferencia de los síntomas incapacitantes agudos que acompañan a muchas infecciones intestinales bacterianas. Dadas la menor gravedad de la enfermedad y la propensión a la cronicidad, los enfermos suelen solicitar atención médica en fases tardías del proceso; sin embargo, la enfermedad puede ser grave y causar malabsorción, pérdida de peso, retraso del crecimiento y deshidratación. Se han descrito diversas manifestaciones extraintestinales como urticaria, uveítis anterior y artritis, pero no está claro si se deben a la giardiosis o a procesos relacionados.
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En los individuos con hipogammaglobulinemia, la giardiosis puede ser grave y complicar otras enfermedades intestinales preexistentes, como la que ocurre en casos de fibrosis quística. En pacientes con sida, Giardia puede causar enfermedad entérica resistente al tratamiento.
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(Cuadro 254-1) Se establece mediante la identificación de los quistes o de los trofozoítos en las heces o el intestino delgado, o por pruebas de amplificación de ácido nucleico (NAAT, nucleic acid amplification tests). Los quistes son ovalados, miden 8 a 12 × 7 a 10 μm y contienen cuatro núcleos característicos. Los trofozoítos son parásitos aplanados,de aspecto piriforme, con convexidad dorsal, dos núcleos y cuatro pares de flagelos (fig. 254-2). El diagnóstico a veces es difícil de establecer. Es necesario realizar un examen directo de las heces en fresco o en muestras conservadas de manera adecuada. Dado que la excreción de quistes es variable y no siempre se detectan, para establecer el diagnóstico en ocasiones es indispensable repetir el estudio de las heces, tomar muestras de líquido duodenal y hacer una biopsia del intestino delgado. Las pruebas de detección de antígeno del parásito en las heces, comercializadas actualmente, son tan sensibles y específicas como los mejores exámenes microscópicos y más fáciles de realizar.
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Las NAAT más modernas son altamente sensibles pero no siempre se pueden aplicar en la clínica en la actualidad.
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TRATAMIENTO: GIARDIOSIS
Las tasas de curación con metronidazol (250 mg c/8 h por cinco días) son casi siempre >90%). El tinidazol (2 g/día) es más efectivo que el metronidazol. El albendazol (400 mg diarios por cinco a 10 días) es tan efectivo como el metronidazol y tiene menos efectos secundarios. La nitazoxanida (500 mg c/12 h por tres días) es otro tratamiento parala giardiosis. La paromomicina, aminoglucósido oral que no se absorbe del todo, puede administrarse a embarazadas sintomáticas, aunque no se cuenta con suficiente información sobre su eficacia para erradicar la infección.
Casi todos los pacientes responden al tratamiento y presentan curación, aunque en algunos individuos con giardiosis crónica se demora la resolución de los síntomas después de la erradicación de Giardia. En muchos de estos casos, los síntomas residuales tal vez reflejen el retraso en la regeneración de las enzimas del borde en cepillo del epitelio intestinal. La infección continua debe confirmarse con el examen de heces antes de repetir el tratamiento. Los pacientes que continúan infectados después de la repetición del tratamiento deben valorarse en busca de reinfección por parte de familiares, personas con quienes tienen un contacto cercano y fuentes ambientales, así como en busca de hipogammaglobulinemia. En casos de resistencia a múltiples ciclos de tratamiento, el tratamiento prolongado con metronidazol (750 mg c/8 h por 21 días) o combinaciones diferentes de múltiples fármacos ha dado buenos resultados.
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La giardiosis se evita al consumir alimentos y agua no contaminados, y por medio de la higiene personal al atender niños infectados. La ebullición y filtración del agua potencialmente contaminada evita la infección.
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El parásito Cryptosporidium provoca una enfermedad diarreica que es autolimitada en los hospedadores humanos inmunocompetentes, pero llega a ser grave en los individuos con sida u otros tipos de inmunodeficiencia. La mayor parte de las infecciones en el ser humano se originan por dos especies de Cryptosporidium, C. hominis (en especial en Estados Unidos, África subsahariana y Asia) y C. parvum (en Europa).
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Ciclo vital y epidemiología
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El género Cryptosporidium se encuentra distribuido en todo el mundo. La criptosporidiosis se adquiere por consumo de ovoquistes (50% de la dosis infecciosa: alrededor de 132 ovoquistes en personas no inmunizadas), que se rompen y liberan esporozoítos que, a su vez, penetran en las células del epitelio intestinal y las infectan. El desarrollo posterior del parásito comprende ciclos asexuados y sexuados, productores de formas capaces de infectar a otras células epiteliales y de ovoquistes que se eliminan por las heces. Las especies de Cryptosporidium infectan a diversos animales, y C. parvum puede transmitirse de éstos al ser humano. Los ovoquistes son infecciosos cuando se eliminan por las heces, lo que da lugar a transmisión interpersonal en las guarderías, los contactos familiares y entre los profesionales dedicados a la atención de la salud. La transmisión hídrica (en especial de C. hominis) causa las infecciones de los viajeros y las epidemias con un foco común. Los ovoquistes son bastante duros y resisten la destrucción por los métodos de cloración habituales. Tanto el agua potable como la utilizada para la recreación (p. ej., piscinas, toboganes) se identifican cada vez con mayor frecuencia como focos de infección.
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Las células del epitelio intestinal albergan el parásito en una vacuola intracelular, pero no se conoce el mecanismo por el que se produce la diarrea secretora. En la biopsia no se encuentran alteraciones anatomopatológicas características. La distribución de la infección puede ser irregular dentro del lugar principal de infección, el intestino delgado. En algunos casos se observan criptosporidios en la faringe, el estómago y el intestino grueso, e incluso se han recuperado del aparato respiratorio. La afección del sistema biliar puede ocasionar estenosis de la papila, colangitis esclerosante o colecistitis, sobre todo en los individuos con sida.
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Manifestaciones clínicas
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Tanto en el hospedador sano como en el inmunodeprimido pueden surgir infecciones asintomáticas. En los primeros, los síntomas se desarrollan después de un periodo de incubación cercano a una semana y consisten sobre todo en diarrea acuosa, no sanguinolenta, en ocasiones acompañada de dolor abdominal, náusea, anorexia, fiebre o pérdida de peso. En estas personas, la enfermedad suele remitir al cabo de una a dos semanas, mientras que en los hospedadores inmunodeprimidos, sobre todo en los pacientes con sida y con recuentos de linfocitos T CD4+ inferiores a 100/μL, la diarrea puede hacerse crónica, persistente y muy profusa, y causar una pérdida importante de líquidos y electrolitos. El volumen fecal oscila entre 1 y 25 L/día. La pérdida de peso, la caquexia y el dolor abdominal pueden ser muy graves. La afección de las vías biliares se traduce en dolor mesoepigástrico o en el hipocondrio derecho.
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(Cuadro 254-1) La valoración suele comenzar con el examen fecal para buscar los pequeños ovoquistes, de 4 a 5 μm de diámetro, más pequeños que las formas fecales de casi todos los demás parásitos. Se deben solicitar métodos específicos porque el estudio coproparasitoscópico habitual no detecta a Cryptosporidium. La detección mejora cuando el análisis de las heces (obtenidas en múltiples días) se realiza con varias técnicas, como las tinciones modificadas para microorganismos acidorresistentes, inmunofluorescencia directa y enzimoinmunoanálisis. Nunca se han usado NAAT. Los criptosporidios también pueden identificarse mediante microscopia óptica y electrónica de las superficies apicales del epitelio intestinal en los especímenes de biopsia del intestino delgado y, con menos frecuencia, del intestino grueso.
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TRATAMIENTO: CRIPTOSPORIDIOSIS
La FDA aprobó el uso de nitazoxanida para el tratamiento de criptosporidiosis; dicho fármaco se encuentra a la venta en forma de tabletas para adulto (500 mg c/12 h por tres días) y como elíxir para niños. No obstante, a la fecha este fármaco no ha sido eficaz para el tratamiento de pacientes infectados con VIH, en los cuales la mejoría del estado inmunitario con el tratamiento antirretroviral puede conducir a la mejoría de la criptosporidiosis. Por lo demás, el tratamiento consiste en medidas de sostén con reposición de líquidos y electrolitos y la administración de antidiarreicos. La obstrucción de las vías biliares puede precisar papilotomía o la colocación de un tubo en T. La prevención consiste en reducir, en la medida de lo posible, la exposición a los ovoquistes infecciosos de las heces humanas o animales. El uso de filtros para el agua menores de un micrómetro podría reducir el contagio de la infección.
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El parásito Cystoisospora belli, un coccidio, ocasiona una enfermedad intestinal en el ser humano. La infección se adquiere mediante el consumo de ovoquistes; después, los parásitos invaden las células epiteliales del intestino y se desarrollan en ciclos sexuados y asexuados. Los ovoquistes excretados por las heces no son infecciosos de inmediato, sino que deben experimentar una maduración posterior.
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Aunque C. belli infecta a numerosos animales, se sabe poco acerca de su epidemiología o su prevalencia en el ser humano. Es más frecuente en los países tropicales y subtropicales. Las infecciones agudas comienzan de forma brusca con fiebre, dolor abdominal y diarrea acuosa no sanguinolenta, que persisten durante semanas o meses. En los individuos con sida o inmunodeprimidos por otras razones, las infecciones casi nunca curan de manera espontánea y se asemejan más a la criptosporidiosis, con diarrea acuosa profusa y crónica. Puede detectarse eosinofilia, que no se observa en otras infecciones intestinales por protozoos. El diagnóstico (cuadro 254-1) se establece gracias a la detección de grandes ovoquistes (de alrededor de 25 μm) en las heces mediante la tinción acidorresistente modificada. La excreción de ovoquistes puede ser escasa e intermitente; cuando los exámenes fecales repetidos no son reveladores, puede ser necesaria la toma de muestras del contenido duodenal mediante aspiración, o bien, la toma de biopsia del intestino delgado (que a menudo requiere estudio con microscopio electrónico)
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Los NAAT constituyen herramientas de diagnóstico nuevas y prometedoras.
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TRATAMIENTO: CISTOISOSPOROSIS
El trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX, 160/800 mg c/6 h por 10 días y para pacientes infectados con VIH, c/8 h por tres semanas) es eficaz. Para enfermos que no toleran las sulfonamidas puede recurrirse a la pirimetamina (50 a 75 mg/día). En ocasiones hay recidivas en personas con sida y es indispensable el tratamiento de mantenimiento con TMP-SMX (160/800 mg tres veces por semana).
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Cyclospora cayetanensis es una causa de enfermedad diarreica en todo el mundo: se ha notificado enfermedad por C. cayetanensis en Estados Unidos, Asia, África, Latinoamérica y Europa. Todavía no se ha definido con precisión la epidemiología de este patógeno, aunque se ha demostrado su transmisión hídrica y por alimentos (p. ej., albahaca, guisantes dulces y frambuesas importadas). No se ha delimitado el espectro completo de la enfermedad atribuible a Cyclospora. Algunos individuos pueden albergar la infección sin síntomas, pero muchos otros desarrollan diarrea, síntomas respiratorios altos leves, flatulencia y eructos. La enfermedad cura de manera espontánea, tiene un cuadro intermitente o, en muchos casos, produce diarrea prolongada, anorexia, síntomas de la porción superior del tubo digestivo, fatiga duradera y, en ocasiones, pérdida de peso. La diarrea puede persistir durante más de un mes. En los pacientes infectados por el VIH, el parásito puede producir enfermedad intestinal muy notoria.
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El parásito se detecta en las células epiteliales de las biopsias de intestino delgado y desencadena diarrea por un mecanismo desconocido. La ausencia de sangre y leucocitos en las heces indica que la enfermedad debida a Cyclospora no se debe a la destrucción de la mucosa del intestino delgado. El diagnóstico (cuadro 254-1) se establece mediante la detección en las heces de los ovoquistes esféricos, de 8 a 10 μm de diámetro, aunque los estudios O+P habituales pueden no ser suficientes y obligan a recurrir a pruebas específicas para detectar los ovoquistes, que tienen una resistencia variable al ácido y son fluorescentes cuando se observan con un microscopio óptico ultravioleta.
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Las NAAT modernas son bastante sensibles. En el diagnóstico diferencial de una diarrea resistente es preciso descartar la ciclosporosis, haya o no antecedentes de viajes a otros países.
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TRATAMIENTO: CICLOSPOROSIS
La ciclosporosis se trata con TMP-SMX (160/800 mg c/12 h por siete a 10 días). Los pacientes infectados con VIH pueden experimentar recidivas después de tales tratamientos y necesitar un tratamiento supresor más prolongado.
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Los microsporidios son protozoos formadores de esporas, parásitos intracelulares estrictos, que infectan a numerosos animales y producen enfermedad en el ser humano, sobre todo como patógenos oportunistas en el sida. Los microsporidios son miembros de una familia específica, Microspora, formada por docenas de géneros y cientos de especies. Los diversos microsporidios se diferencian por sus ciclos de desarrollo vital, sus características ultraestructurales y su taxonomía molecular, basada en el RNA ribosómico. Los complejos ciclos vitales de estos microorganismos dan lugar a la formación de esporas infecciosas (fig. 254-3). En la actualidad, se reconocen como causa de enfermedad en el ser humano ocho géneros de microsporidios: Encephalitozoon, Pleistophora, Nosema, Vittaforma, Trachipleistophora, Anncalia, Microsporidium y Enteroncytozoon. Es probable que algunos microsporidios sean causa prevalente de infecciones de evolución limitada o asintomáticas en pacientes inmunocompetentes, pero se sabe poco acerca del modo de adquisición de la enfermedad.
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La frecuencia de la microsporidiosis es máxima en los individuos con sida y menor en otros tipos de inmunodeficiencias; la enfermedad es rara en el hospedador inmunocompetente. En los pacientes con sida, la contribución a la diarrea crónica y a la caquexia de las infecciones por Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon (antes denominado Septata) intestinalis se conoce cada vez mejor; estas infecciones se encuentran en 10 a 40% de los pacientes con diarrea crónica. Se han hallado ambos microorganismos en las vías biliares de pacientes con colecistitis. E. intestinalis puede diseminarse y causar fiebre, diarrea, sinusitis, colangitis y bronquiolitis. En los pacientes con sida, se ha descrito E. hellem como causa de queratoconjuntivitis superficial, sinusitis, infecciones respiratorias e infección diseminada. Se conocen casos de miositis debida a Pleistophora. En los individuos inmunocompetentes, Nosema, Vittaforma y Microsporidium han producido queratitis del estroma relacionada con traumatismos.
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Los microsporidios son pequeños microorganismos grampositivos, con esporas maduras que miden 0.5 a 2 × 1 a 4 μm. El diagnóstico de infección hística por microsporidios suele requerir microscopia electrónica, aunque las esporas intracelulares pueden verse con el microscopio óptico mediante tinciones como hematoxilina-eosina, Giemsa o Gram. Para establecer el diagnóstico de microsporidiosis intestinal son útiles las tinciones con tricromo modificado o la cromotrópica 2R y la tinción fluorescente Uvitex 2B o calcoflúor, que revelan la presencia de esporas en los frotis de heces o aspirados duodenales. Todavía no se ha establecido el tratamiento de las infecciones por microsporidios. En las queratoconjuntivitis superficiales debidas a E. hellem, el tratamiento tópico con suspensión de fumagilina parece haber tenido buenos resultados (cap. 246e). En las infecciones intestinales causadas por E. bieneusi y E. intestinalis en pacientes infectados por el VIH, el tratamiento con albendazol puede resultar eficaz (cap. 246e).
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OTROS PROTOZOOS INTESTINALES
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Balantidium coli es un gran protozoo ciliado causante de diversas enfermedades del intestino grueso similares a la amebosis. El parásito se encuentra en todo el mundo. Dado que infecta a los cerdos, los casos de infección en el ser humano son más frecuentes en los lugares donde se crían estos animales. Los quistes infecciosos pueden transmitirse de persona a persona y a través del agua, aunque muchos casos se deben a la ingestión de quistes procedentes de las heces porcinas presentes en los mataderos, utilizadas como fertilizantes o que contaminan los abastecimientos de agua.
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Los quistes ingeridos liberan trofozoítos, que residen y se multiplican en el intestino grueso. Muchos individuos se mantienen asintomáticos, pero otros presentan diarrea intermitente y algunos padecen una disentería fulminante. En las personas sintomáticas, la anatomía patológica del intestino, tanto macroscópica como microscópica, es similar a la observada en la amebosis, con diversos grados de invasión de la mucosa, necrosis focal y ulceración. A diferencia de la amebosis, la balantidiosis no se disemina a otros órganos por vía hematógena. El diagnóstico se realiza casi siempre por detección de la fase de trofozoíto en las heces o en muestras de tejido de colon. La tetraciclina (500 mg cuatro veces al día durante 10 días) es eficaz.
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Aún hay dudas con respecto a la patogenicidad de Blastocystis hominis. Algunos pacientes cuyas heces lo contienen son asintomáticos, otros presentan diarrea y unos más muestran síntomas intestinales variados. En algunos de los enfermos sintomáticos, una valoración minuciosa revela otras posibles causas bacterianas, virales o protozoarias de la diarrea. Dada la incertidumbre acerca del efecto patógeno de B. hominis, y que el tratamiento de la infección por Blastocystis no es específico ni eficaz en todos los casos, en los pacientes con síntomas intestinales importantes es indispensable descartar primero otras causas de diarrea infecciosa antes de iniciar tratamiento para Blastocystis. Si surgen síntomas diarreicos prominentes relacionados con Blastocystis, puede administrarse metronidazol (750 mg c/8 h por 10 días) o TMP-SMX (160/800 mg c/12 h por siete días).
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Dientamoeba fragilis es un protozoo intestinal singular en el sentido de que tiene una fase de trofozoíto, pero no de quiste. No se conoce el mecanismo por el que los trofozoítos sobreviven y logran transmitir la infección. Los síntomas producidos por este microorganismo, cuando se presentan, son en general leves y consisten en diarrea intermitente, dolor abdominal y anorexia. El diagnóstico se realiza mediante la detección de trofozoítos en las heces, aunque la labilidad de estas formas explica que el diagnóstico aumente cuando las muestras fecales se estudian en cuanto se obtienen. Como la excreción fecal es variable, el estudio de varias muestras obtenidas en días alternos aumenta las probabilidades de detectar al parásito. El yodoquinol (650 mg tres veces al día durante 20 días) o la paromomicina (25 a 35 mg/kg/día, divididos en tres tomas, durante siete días), es el tratamiento adecuado.