Capítulo 267: Exploración física del aparato cardiovascular

La valoración clínica con una persona con alguna enfermedad cardiovascular confirmada o sospechada comienza con los clásicos métodos de la anamnesis y la exploración física dirigida. La amplitud de ambas actividades depende del contexto médico para la fecha en que el paciente acude al médico, que van desde la visita de “seguimiento” de tipo ambulatorio planeada hasta una revisión más dirigida en una sala de urgencias. En los últimos 20 años han menguado poco a poco las habilidades y la cabalidad con que se realiza una exploración física, en todos los niveles, desde el estudiante hasta el especialista catedrático y ha surgido una gran preocupación por parte del profesorado clínico y médico. Hoy día sólo un pequeño número de residentes en medicina interna y medicina familiar identifica las manifestaciones clínicas clásicas de las enfermedades del corazón. A pesar de las percepciones difundidas, el “desempeño” profesional no mejora, como algo anticipable, con la acumulación de experiencia sino que, por lo contrario, para un médico muy ocupado será más difícil adquirir y asimilar nuevas técnicas de exploración. En la actualidad se dedica menos tiempo a exploraciones cardiovasculares con la orientación de un tutor durante la preparación de los estudiantes y los residentes. Un resultado reconocido de tales tendencias es la utilización excesiva y progresiva de estudios de imagen sin penetración corporal para corroborar la presencia y la gravedad de enfermedades cardiovasculares, incluso si los hallazgos de la exploración orientan a una probabilidad pequeña de que existan anomalías notables, antes de practicar otros estudios. Las técnicas educativas para mejorar los procedimientos y capacidades en el enfermo directamente incluyen repetición, conferencias de enseñanza con revisión de pacientes y retroalimentación de medios visuales que abarcan fenómenos auscultatorios con ecocardiografía Doppler.

La base de pruebas que vinculan los hallazgos obtenidos en la anamnesis y la exploración física con la presencia, intensidad y pronóstico de enfermedades cardiovasculares se ha establecido más rigurosamente en lo que se refiere a enfermedades de arterias coronarias, insuficiencia cardiaca y valvulopatías cardiacas. Por ejemplo, las observaciones de fenómenos como la frecuencia cardiaca, la presión arterial, signos de congestión pulmonar y la presencia de insuficiencia mitral (MR, mitral regurgitation), contribuyen de manera importante a la valoración directa de riesgos en sujetos con síndromes coronarios agudos. Las observaciones obtenidas de la exploración física en tales situaciones pueden aportar las bases de decisiones clínicas antes de que se sepan los resultados de métodos que valoran los biomarcadores cardiacos. Es posible anticipar el pronóstico de personas en insuficiencia cardiaca sistólica, con base en los datos de la presión venosa yugular (JVP, jugular venous pressure) y la presencia o ausencia de un tercer ruido cardiaco (S₃). La identificación precisa de los soplos cardiacos permite contar con conocimientos importantes de la evolución natural de muchas valvulopatías y lesiones congénitas del corazón. Por último, nunca se insistirá demasiado en la importancia de la exploración física para reforzar la relación entre el médico y su paciente.

Cualquier exploración comienza con la valoración del aspecto general de la persona y el médico se percatará de su edad, postura, conducta y estado general de salud. ¿El paciente tiene dolor o está sentado de manera tranquila, muestra disnea, tiene diaforesis importante? ¿El paciente evita algunas posiciones corporales para aplacar o eliminar el dolor, como en el caso de que se sospeche pericarditis aguda? ¿Se advierten signos que denotan que la disnea pudiera provenir de los pulmones, como en los casos de deformidad del tórax en tonel con incremento del diámetro anteroposterior, taquipnea y respiración con los labios entrecerrados? Es posible advertir fácilmente la presencia de palidez, cianosis o ictericia en la piel y ello aporta datos adicionales. El sujeto caquéctico, con mal aspecto con un cuadro crónico puede sugerir la presencia de insuficiencia cardiaca de larga evolución u otros cuadros de índole general como un cáncer. El médico puede identificar sin problemas algunos síndromes genéticos, a menudo con afectación del aparato cardiovascular como trisomía 21, síndrome de Marfan o de Holt-Oram. Sistemáticamente se medirán la talla y el peso y se calcularán el índice de masa y el área de superficie corporal. Los datos de la circunferencia abdominal y el índice cintura-cadera se utilizan para anticipar el riesgo cardiovascular a largo plazo. A lo largo de la entrevista y la exploración se valorarán elementos como el estado psíquico, el nivel de vigilia y el estado de ánimo.

Piel

La cianosis central aparece en caso de cortocircuitos intensos de derecha a izquierda a nivel del corazón o los pulmones, en los cuales la sangre desoxigenada pasa a la circulación general. A diferencia de ello, la cianosis periférica o acrocianosis suele provenir de la disminución del flujo sanguíneo a una extremidad por constricción de vasos finos, como se advierte en sujetos en insuficiencia cardiaca grave, en choque o con enfermedad vascular periférica; puede ser agravada por el consumo de bloqueadores adrenérgicos β con vasoconstricción sin oposición mediada por receptores α. La cianosis diferencial denota la de tipo aislado que afecta las extremidades inferiores pero no las superiores en una persona con un conducto arterioso persistente de gran tamaño (PDA, patent ductus arteriosus) e hipertensión pulmonar secundaria con un cortocircuito de derecha a izquierda a nivel de un vaso sanguíneo de grueso calibre. Las telangiectasias hereditarias en los labios, la lengua y las mucosas, como parte del síndrome de Osler-Weber-Rendu (telangiectasia hemorrágica hereditaria) se asemejan a los nevos o telangiectasias aracniformes y pueden originar cortocircuitos de derecha a izquierda cuando también aparecen en los pulmones. También aparecen telangiectasias en la región malar en sujetos con estenosis mitral y esclerodermia avanzada. El color bronceado excesivo de la piel puede sugerir hemocromatosis como causa de la insuficiencia cardiaca coexistente. En lo que se refiere a la ictericia que se aprecia en primer lugar en las escleróticas, hay que incorporar muchas entidades en el diagnóstico diferencial, pero el marco que presenta el enfermo pudiera ser compatible con insuficiencia cardiaca avanzada de las cavidades derechas del corazón y hepatomegalia congestiva o “cirrosis de origen cardiaco” de larga evolución. Las equimosis cutáneas aparecen a menudo en sujetos que reciben antagonistas de vitamina K o antiagregantes plaquetarios como el ácido acetilsalicílico y las tienopiridinas. Varios trastornos de los lípidos a veces se acompañan de xantomas subcutáneos, en particular en las vainas tendinosas o en las superficies extensoras de las extremidades. La hipertrigliceridemia intensa se acompaña de xantomatosis eruptiva y lipemia retiniana. Los xantomas en los pliegues palmares son específicos de la hiperlipoproteinemia de tipo III. El pseudoxantoma elástico, una enfermedad que acompaña a la aterosclerosis prematura se manifiesta por piel coriácea “a manera de empedrado” en la axila y pliegues del cuello y por estrías angioides en el estudio fundoscópico. Se han descrito lentiginosis extensas en diversos síndromes cardiovasculares de aparición tardía, como el de Carney, que comprende múltiples mixomas auriculares. Las manifestaciones cutáneas de la sarcoidosis como el lupus pernio y el eritema nudoso pueden sugerir dicha enfermedad como causa de la miocardiopatía dilatada coexistente, en particular en casos de bloqueo cardiaco, retardo de la conducción intraventricular o taquicardia ventricular.

Cabeza y cuello

Debe valorarse en todos los pacientes la dentadura y la higiene de la boca, para detectar cualquier punto de origen de posibles infecciones y como un reflejo de la salud, en términos generales. El paladar “ojival” es parte del síndrome de Marfan y de otras colagenopatías. Se ha descrito la úvula bífida en sujetos con síndrome de Loeys-Dietz y las amígdalas de color anaranjado son características de la enfermedad de Tangier. También se han descrito en detalle las manifestaciones oculares del hipertiroidismo. Muchos sujetos con cardiopatías congénitas tienen también hipertelorismo, orejas de implantación baja o micrognatia. Las escleróticas azules son manifestación de la osteogénesis imperfecta. El arco senil no es específico para servir de reflejo del riesgo de cardiopatía coronaria. El estudio del fondo de ojo a menudo no se utiliza con la frecuencia debida, para valorar los vasos finos del interior de los ojos, en particular en individuos con aterosclerosis, hipertensión o diabetes mellitus establecidas. Se necesita a veces un midriático para la visualización del fondo de ojo, el cual debe realizarse sistemáticamente al valorar a todo individuo con endocarditis sospechada o en los que tienen el antecedente de cambios visuales agudos. La oclusión de una rama de la arteria retiniana o la visualización de una placa de Hollenhorst pueden disminuir el número de entidades que se planteen en el diagnóstico diferencial, en forma rápida y en la situación apropiada. La policondritis recidivante se manifiesta por la inflamación del pabellón auditivo o, en sus etapas finales, en la deformidad en “silla de montar” de la nariz, por destrucción del cartílago nasal; también se observa dicha deformidad en la granulomatosis con poliangitis (de Wegener).

Tórax

Es importante identificar con gran detenimiento cicatrices de esternotomía media, toracotomía posterolateral izquierda o en la zona intraclavicular en el sitio de colocación de un generador marcapasos/desfibrilador y pueden aportar la primera pista en cuanto a un trastorno cardiovascular primario en individuos incapaces de aportar datos importantes en la anamnesis. La distribución notable de venas colaterales puede sugerir obstrucción de la venas subclavia o cava. Si la cabeza y el cuello tienen un aspecto moderadamente cianótico y hay incremento extraordinario de la presión venosa sin pulsaciones visibles, habrá que plantear la posibilidad del síndrome de vena cava superior. Se han descrito en detalle anomalías de la caja torácica en sujetos con colagenopatías; incluyen tórax en quilla o en embudo. La deformidad del tórax en tonel sugiere enfermedad pulmonar obstructiva, en particular cuando se acompaña de taquipnea, respiración con labios entrecerrados y el uso de músculos accesorios de la respiración. La presencia de la cifosis intensa, característica y la flexión lumbar, pélvica y de rodilla compensatoria observada en la espondilitis anquilosante, debe obligar a la auscultación cuidadosa e inmediata en busca del soplo de la insuficiencia aórtica (AR, aortic regurgitation). El síndrome del dorso recto denota la pérdida de la cifosis normal de la columna torácica y se ha descrito en sujetos con prolapso de la válvula mitral (MVP, mitral valve prolapse) y sus variantes. En algunos individuos con cardiopatía congénita cianótica la pared del tórax tiene un aspecto asimétrico, con desplazamiento anterior del hemitórax izquierdo. El clínico debe percatarse de la frecuencia y característica de las respiraciones durante la ventilación espontánea y prestar atención adicional a la búsqueda de las sibilancias audibles y al estridor. En la exploración de los campos pulmonares se pueden identificar ruidos adventicios que denoten edema pulmonar, neumonía o pleuritis.

Abdomen

En algunos individuos con enfermedad pulmonar obstructiva en fase avanzada, el punto del impulso cardiaco máximo puede estar situado en el epigastrio. A menudo el hígado está agrandado (hepatomegalia) y doloroso a la palpación en sujetos en insuficiencia cardiaca crónica. Las pulsaciones sistólicas en el hígado denotan insuficiencia tricuspídea intensa (TR, tricuspid regurgitation). La esplenomegalia puede ser componente del cuadro de endocarditis infecciosa, en particular si los síntomas han persistido semanas o meses. La ascitis es una manifestación inespecífica, pero puede aparecer en la fase avanzada de la insuficiencia cardiaca crónica de las cavidades derechas del corazón, pericarditis constrictiva, cirrosis hepática o cánceres intraperitoneales. El incremento de la presión venosa yugular denota que proviene de la esfera cardiovascular. En sujetos no obesos en forma típica se puede palpar la aorta entre el epigastrio y la cicatriz umbilical. La sensibilidad de la palpación para detectar un aneurisma de la aorta abdominal (masa pulsátil y en expansión) disminuye conforme aumenta la talla corporal. La sola palpación no es lo suficientemente precisa para corroborar el diagnóstico y por ello se recomienda la exploración ecográfica como método de detección. La presencia de un soplo arterial en el abdomen sugiere enfermedad aterosclerótica grave, aunque es difícil su localización precisa.

Extremidades

Se pone atención a la temperatura y el color de las extremidades, presencia de hipocratismo digital, aracnodactilia y signos pertinentes en las uñas. El hipocratismo digital denota la presencia de un cortocircuito central de derecha a izquierda, aunque también se ha descrito en sujetos con endocarditis. Su aspecto varía desde la cianosis y el reblandecimiento de la base del lecho ungueal hasta la clásica pérdida del ángulo normal entre la base de la uña y la piel, hasta cambios del esqueleto y periostio propios de la osteoartropatía hipertrófica que rara vez se advierten en sujetos en la fase avanzada de neumopatías o hepatopatías. Los individuos con el síndrome de Holt-Oram tienen un pulgar no oponente (“digitalizado”) que comparte características con los demás dedos, en tanto que las personas con el síndrome de Marfan pueden tener aracnodactilia y un signo positivo de las “muñecas” (superposición del pulgar y el meñique alrededor de la muñeca) o el signo del “pulgar” (protrusión del pulgar más allá de la cara cubital de la mano cuando se contraen los dedos sobre el pulgar como ocurre al apretar el puño). Las lesiones de Janeway propias de la endocarditis incluyen hemorragias levemente abultadas no dolorosas en palmas y plantas, en tanto que en los nódulos de Osler son prominencias que duelen al tocarlas, en la yema de los dedos de la mano o de los pies. Las hemorragias en astilla se identifican clásicamente en la forma de petequias lineales en la posición media del lecho ungueal y hay que diferenciarlas de las petequias traumáticas más comunes, que están más cerca del borde distal. El edema en las extremidades inferiores o en la zona presacra, en el marco de incremento de la presión venosa yugular define la sobrecarga volumétrica y pudiera ser una manifestación de insuficiencia cardiaca crónica o de pericarditis constrictiva. El edema de las extremidades inferiores en caso de no haber aumento de la presión venosa yugular puede provenir de obstrucción linfática o venosa o, con mayor frecuencia, de insuficiencia venosa como lo sugiere, todavía más, la aparición de varices, úlceras venosas (de forma típica situadas en la línea media) y zonas cutáneas parduscas por depósito de hemosiderina (pierna ocre). El edema blando también aparece en sujetos en tratamiento con antagonistas del calcio dihidropiridínicos. El signo de Homan (dolor en la porción posterior de la pantorrilla con la dorsiflexión activa del pie contra resistencia) no es específico ni tiene sensibilidad para identificar la trombosis venosa profunda. La atrofia muscular o la desaparición de vello en la extremidad concuerdan con la insuficiencia arterial grave o un trastorno neuromuscular grave.

Presión venosa yugular y trazo yugular

La presión venosa yugular es la medición más importante que se hace en forma directa en el enfermo a partir de la cual se puede conocer el estado volumétrico de la circulación. Se prefiere a la vena yugular interna, porque la externa tiene válvulas y no está directamente “alineada” con la vena cava superior ni con la aurícula derecha. Sin embargo, los estudiantes de medicina, residentes y médicos utilizan la valoración de la vena yugular externa para diferenciar entre las presiones venosas centrales altas y bajas (CVP, central venous pressure). Es difícil la valoración precisa de la presión venosa central o la auricular derecha a partir de las mediciones directas de la onda venosa yugular. Por costumbre, la presión venosa se ha medido en la forma de la distancia vertical entre el punto más alto de la pulsación venosa yugular y el punto de inflexión esternal (ángulo de Louis). Se considera anormal una distancia >4.5 cm con la elevación de 30° del lecho. Sin embargo, la distancia real entre la zona media de la aurícula derecha y el ángulo de Louis varía considerablemente en función de la talla corporal y del ángulo del cuerpo del paciente en la cual se hace la cuantificación (30, 45 o 60°). El uso del ángulo esternal como punto de referencia ocasiona estimaciones sistemáticamente menores de las reales, que la presión venosa central y dicho método debe usarse más para una semicuantificación, que para diferenciar entre el incremento anormal de CVP y las cifras normales. La clavícula puede constituir un punto de referencia más fácil para la estandarización. Las pulsaciones venosas por arriba de su nivel con el sujeto sentado claramente son anormales, dado que la distancia entre la clavícula y la aurícula derecha es de 10 cm, como mínimo. Es importante que el paciente esté siempre en posición sedente de modo que las piernas estén flexionadas y colgando por debajo del nivel del lecho, cuando se sospecha que hay incremento de la presión en la posición de decúbito intermedio. También hay que destacar que las mediciones directas de CVP se hacen en centímetros de agua, pero es necesario convertirlas en milímetros de mercurio para que exista correlación con las normas hemodinámicas detectadas (1.36 cmH₂O = 1.0 mmHg).

A veces es difícil diferenciar la onda venosa, de la del pulso carotídeo, en particular durante la inspección sistemática. Sin embargo, la onda mencionada tiene algunas características propias y en muchos pacientes es posible identificar sus componentes individuales (figura 267-1). El pulso arterial no se obstruye con facilidad con la palpación; el trazo de la onda venosa en pacientes con ritmo sinusal suele ser bifásico, mientras que el pulso carotídeo es monofásico y el pulso venoso yugular debe modificarse con cambios en la postura por la inspiración (a menos que la presión venosa sea bastante elevada).

La onda venosa se divide en varias espigas peculiares. La onda a refleja la contracción presistólica de la aurícula derecha y se produce exactamente después de la onda P electrocardiográfica y antecede al primer ruido cardiaco (S₁). Una onda a prominente se identifica en individuos con menor distensibilidad del ventrículo derecho; la onda a en cañón aparece con la disociación auriculoventricular (AV) y con la contracción de la aurícula derecha contra la válvula tricúspide cerrada. En el sujeto con una taquicardia de complejos anchos, la detección de las ondas a en cañón en la onda venosa yugular identifica que el ritmo proviene del ventrículo. La onda a no aparece con la fibrilación auricular. El descenso x define la disminución de la presión auricular derecha después de la inscripción de la onda a. La onda c interrumpe dicho descenso x y es seguida de un descenso adicional. La onda v representa el llenado auricular (diástole auricular) y se realiza durante la sístole ventricular. El punto más alto de la onda v depende de la distensibilidad de la aurícula derecha y también el volumen de sangre que retorna a dicha cavidad, en sentido anterógrado desde las venas cavas, o retrógrado a través de una válvula tricúspide insuficiente. En sujetos con insuficiencia tricuspídea (TR) la onda v se intensifica y hay disminución rápida ulterior de la presión (descenso y). Con grados progresivos de TR, la onda v se fusiona con la onda c y las ondas de aurícula derecha y vena yugular adquieren características ventriculares. El descenso y que sigue al punto más alto de la onda v puede prolongarse o aminorar con la obstrucción del flujo de llegada al ventrículo derecho como puede observarse en la estenosis tricuspídea (TS, tricuspid stenosis) o el taponamiento pericárdico. En circunstancias normales, la presión venosa debe disminuir como mínimo 3 mmHg con la inspiración. El signo de Kussmaul se define por el incremento o por el hecho de que no disminuye la presión venosa yugularcon la inspiración; surge clásicamente en la pericarditis constrictiva, aunque se le ha señalado en individuos con miocardiopatía restrictiva, embolia pulmonar masiva, infarto del ventrículo derecho e insuficiencia ventricular izquierda sistólica grave. También es común el hallazgo aislado en pacientes después de cirugía cardiaca sin otra anomalía hemodinámica.

En ocasiones puede desencadenarse elevación de la presión venosa por la inducción del reflejo hepatoyugular o por elevación pasiva de las piernas. Si los signos en cuestión son positivos, existe un estado de sobrecarga volumétrica con distensibilidad limitada del sistema venoso distendido o constreñido en demasía. El reflejo hepatoyugular es inducido al aplicar presión firme y constante en la mitad superior del abdomen, de referencia en el cuadrante superior derecho, durante 10 segundos, como mínimo. La respuesta positiva se define por un incremento sostenido de más de 3 cm en la presión venosa yugular (JVP, jugular venous pressure) durante 15 segundos, como mínimo, después de retirar la mano. Es importante desde antes señalar al paciente que se abstenga de retener el aliento o hacer alguna maniobra similar a la de Valsalva durante la realización de tal método. El reflejo hepatoyugular es útil para conocer anticipadamente si la presión capilar en la arteria pulmonar rebasará los 15 mmHg en la insuficiencia cardiaca.

Por medio de la valoración de la JVP se conoce la presión de llenado del ventrículo izquierdo, pero posee una relación anticipable con la presión capilar (presión de enclavamiento) en la arteria pulmonar. En un gran estudio de individuos en fase avanzada de su insuficiencia cardiaca, el hecho de que la presión de aurícula derecha fuera >10 mmHg (como era factible anticipar por datos de la exploración física) tuvo un valor positivo de 88% para prever que la presión capilar de arteria pulmonar rebasaría >22 mmHg. Además, el incremento en la presión venosa yugular tuvo importancia pronóstica en individuos en insuficiencia cardiaca sintomática y en la disfunción sistólica asintomática del ventrículo. La presencia del incremento de JVP conlleva un mayor peligro de hospitalización ulterior por insuficiencia cardiaca, fallecimiento por esa causa o ambas situaciones.

Valoración de la presión arterial

La medición de la presión arterial por lo común se delega a las enfermeras pero el clínico debe repetirla. La cuantificación precisa depende de la posición corporal, circunferencia del brazo, momento y sitio de la medición, tipo y tamaño del aparato medidor, técnica y características del operador. En términos generales, la presión arterial registrada por médicos arroja cifras mayores que la medida por enfermeras y mediciones del propio paciente en casa. La presión arterial se mide mejor con el sujeto sentado, con su brazo al nivel del corazón, con el empleo de un manguito de tamaño apropiado, después de 5 a 10 min de relajación. Si se mide con el sujeto en decúbito dorsal habrá que elevar el brazo para llevarlo al nivel de la zona media de la aurícula derecha. La longitud y anchura del depósito de caucho del manguito del aparato deben abarcar 80 y 40% de la circunferencia del brazo, respectivamente. Un error frecuente en la práctica es utilizar un manguito inadecuadamente pequeño con lo cual se obtienen cifras excesivas de la presión verdadera o bien un manguito demasiado grande lo cual origina el resultado contrario (estimación menor de la real). El manguito debe inflarse de modo que llegue a 30 mmHg por arriba de la presión sistólica esperada y la presión se libera con un ritmo de 2 a 3 mmHg/segundo. Las tensiones sistólica y diastólica se definen por la aparición y desaparición del primero y quinto ruidos de Korotkoff, respectivamente. En individuos con insuficiencia aórtica crónica y grave o una gran fístula arteriovenosa por incremento de la “desviación” diastólica de sangre, se pueden registrar tensiones diastólicas pequeñísimas (incluso 0 mmHg). En tales situaciones habrá que registrar los ruidos de Korotkoff en fases IV y V. La presión arterial se valora mejor al nivel de la arteria humeral, aunque se le mide a veces al nivel de los pulsos radial, poplíteo o pedio. En términos generales, cuanto más distales sean las arterias, habrá incremento de la presión sistólica y decremento de la diastólica. La presión arterial debe medirse en ambas extremidades superiores y la diferencia debe ser menor de 10 mmHg. La presión diferencial que rebase los 10 mmHg puede aparecer en la arteriopatía subclavia aterosclerótica o inflamatoria, en la estenosis aórtica supravalvular y en la coartación o en la disección de la aorta. Las tensiones sistólicas en las extremidades inferiores por lo común son 20 mmHg mayores (o más) que las tensiones sistólicas en los brazos. Diferencias de mayor magnitud en las cifras de presiones de piernas/brazos se observan en individuos con insuficiencia aórtica grave y crónica y también en personas con arteriopatía periférica de miembros inferiores extensa y con calcificaciones. El índice tarso/humeral (presión menor en la arteria dorsal del pie o la arteria tibial posterior dividida entre la más alta de las cifras de las tensiones de las dos arterias humerales) es un elemento potente que permite anticipar a largo plazo la mortalidad cardiovascular.

La presión arterial medida en un consultorio o en un hospital posiblemente no refleje con exactitud la presión en otras circunstancias. Se ha definido a la “hipertensión ficticia o de bata blanca” por la obtención de tres mediciones separadas hechas por personal médico >140/90 mmHg (cuando menos) y como mínimo dos mediciones hechas en un entorno no clínico <140/90 mmHg, sin que exista prueba alguna de daño en órganos efectores o terminales. Los individuos con la hipertensión mencionada quizá no se beneficien de la farmacoterapia, aunque muy probablemente terminen por presentar hipertensión sostenida, con el paso del tiempo. Es importante sospechar hipertensión “oculta” cuando se registran cifras normales o incluso menores de presión en individuos con enfermedad aterosclerótica avanzada, en particular cuando aparecen signos de daño de órgano blanco o si se perciben soplos.

La hipotensión ortostática se define por la disminución de la presión sistólica >20 mmHg o de la diastólica >10 mmHg como una reacción cuando el sujeto asume la postura erecta, desde el decúbito dorsal, en término de tres minutos. A veces también se observa la ausencia de taquicardia compensadora, una respuesta normal que sugiere insuficiencia del sistema autónomo y puede hallarse en individuos con diabetes o enfermedad de Parkinson. La hipotensión ortostática es causa frecuente de obnubilación postural/síncope y hay que detectarla sistemáticamente en individuos en quienes se sospeche tal trastorno. Puede ser exacerbada por la senectud, la deshidratación, algunos medicamentos, alimentos, mala condición física y temperatura ambiental.

Pulso arterial

El pulso de la arteria carótida surge exactamente después del pulso aórtico “ascendente”. Este último pulso se advierte mejor en el epigastrio, exactamente por arriba de la cicatriz umbilical. El operador debe valorar sistemáticamente los pulsos de arterias periféricas que incluyen la subclavia, humeral, radial, cubital, femoral, poplítea, dorsal del pie y la tibial posterior. En individuos en quienes se sospecha la presencia de arteritis temporal o polimialgia reumática, también hay que examinar las arterias temporales. Es posible que incluso en 10% de sujetos normales no se palpen dos de los pulsos pedios, pero el par de valoraciones deben ser simétricas. La integridad del sistema de los arcos palmares se valora con la prueba de Allen que se practica sistemáticamente antes de valorar instrumentalmente la arteria radial. El operador debe buscar al explorar los pulsos, su simetría, volumen, momento del ciclo cardiaco en que ocurren, contorno, amplitud y duración. Si es necesario, la auscultación simultánea del corazón permitirá identificar un retraso en la “llegada” de un pulso arterial. La palpación simultánea de los pulsos radial y femoral puede señalar un retraso femoral en un sujeto con hipertensión y sospecha de coartación aórtica. Es importante no explorar simultáneamente ambos pulsos carotídeos o cuando se percibe un soplo. Siempre se utilizará presión leve para no desencadenar un síndrome y síncope por hipersensibilidad carotídea en ancianos susceptibles. El pulso arterial por lo común se acelera más y alcanza un “máximo” en función de su distancia desde el corazón, fenómeno que traduce el estado muscular de las arterias más periféricas y la suma de las ondas incidente y reflejada. En términos generales, las características y el contorno del pulso arterial dependen del volumen sistólico, la velocidad de expulsión, la distensibilidad vascular y la resistencia vascular sistémica. El estudio del pulso puede generar resultados desorientadores en individuos con disminución del gasto cardiaco y en personas con esclerosis de arterias por envejecimiento, hipertensión crónica o arteriopatía periférica.

Las características del pulso se aprecian mejor al nivel de la carótida (fig. 267-2). La detección de un pulso débil y tardío (pulsus parvus et tardus) es característico de la estenosis aórtica grave (AS, aortic stenosis). Algunas personas con AS también pueden presentar un “impulso” lento, con muescas o interrumpido (pulso anacrótico) con un frémito o retumbo. A diferencia de ello, en la insuficiencia aórtica grave y crónica, el impulso carotídeo muestra un aumento rápido y neto y una disminución rápida (pulso de Corrigan o de martillo de agua). Algunas personas con AR avanzada pueden tener un pulso bífido o bisferiens, en el cual se identifican dos “picos” sistólicos. También se describe la aparición del pulso bífido en individuos con miocardiopatía obstructiva hipertrófica (HOCM, hypertrophic obstructive cardiomyopathy) con inscripción de ondas de percusión y de ventilación. El pulso bífido se identifica mejor en individuos que tienen un globo de contrapulsación aórtica (IABP, intraaortic balloon counterpulsation) en que el segundo pulso es diastólico dentro del ciclo cronológico.

El término pulso paradójico denota la disminución de la presión arterial sistólica en >10 mmHg con la inspiración y se observa en individuos con taponamiento pericárdico, aunque también se le ha descrito en casos de embolia pulmonar masiva, choque hemorrágico, enfermedad pulmonar obstructiva grave y neumotórax a presión. El pulso paradójico se mide al detectar la diferencia entre la presión arterial sistólica en que se perciben por primera vez los ruidos de Korotkoff (durante la espiración) y la presión sistólica en que se perciben dichos ruidos con cada latido, independientemente de la fase de la respiración. Entre una y otra tensiones se perciben sólo de manera intermitente los ruidos mencionados y durante la espiración. Se debe disminuir lentamente la presión del manguito para identificar dichos signos. Es difícil a veces medir el pulso paradójico en personas con taquicardia, fibrilación auricular o taquipnea. En la arteria humeral o la femoral se palpa a veces el pulso paradójico si la diferencia tensional excede de 15 mmHg; dicha disminución inspiratoria de la presión sistólica es una consecuencia demasiado intensa de la dependencia interventricular.

A diferencia de lo comentado, el llamado pulso alternante se define como la variación de la amplitud del pulso, de un latido a otro. Aparece únicamente con cada ruido de Korotkoff en fase I y se le capta cuando se disminuye lentamente la cifra de presión en el manguito; típicamente en el individuo con ritmo cardiaco regular e independiente del ciclo respiratorio. El pulso alternante se observa en individuos con insuficiencia sistólica grave del ventrículo izquierdo y según se piensa, proviene de cambios cíclicos en las concentraciones de calcio intracelular y la duración del potencial de acción. Como dato interesante, si al aparecer el pulso alternante hay un fenómeno similar en la onda T del electrocardiograma, al parecer es mayor el riesgo de que surja una arritmia grave.

En raras ocasiones se perciben los aneurismas de la aorta ascendente en forma de una masa pulsátil en la zona paraesternal derecha. La identificación de un pulso amplio en la aorta abdominal debe obligar a la práctica expedita de estudios imagenológicos sin penetración corporal para una mejor definición del problema. Hay que buscar aneurismas de arterias femoral, poplítea o de ambos vasos, en individuos con aneurismas de la aorta abdominal. El nivel de obstrucción arterial que genera claudicación se puede identificar en la exploración física (fig. 267-3). Por ejemplo, en la persona con claudicación de los gemelos de la pantorrilla, la disminución de la amplitud del pulso entre la arteria femoral común y las poplíteas permitirá localizar la obstrucción al nivel de la arteria femoral superficial, aunque puede coexistir con la obstrucción del flujo de entrada por arriba del nivel de la arteria femoral común. Es importante auscultar en forma sistemática en busca de soplos carotídeo, subclavio, de aorta abdominal y femoral. Sin embargo, la correlación entre la presencia de un soplo y el grado de obstrucción vascular no es grande. El soplo cervical es un indicador débil del grado de estenosis de la arteria carótida y en caso de no aparecer, ello no descarta la presencia de obstrucción luminal significativa. Si el soplo abarca parte de la diástole o se detecta un frémito, por lo común la obstrucción es intensa. Otras causas de soplos arteriales comprenden lafístula arteriovenosa con incremento en el flujo sanguíneo.

La posibilidad de que exista enfermedad grave de arterias periféricas en miembros inferiores aumenta con la aparición de manifestaciones típicas como claudicación, frialdad cutánea, anormalidades en la exploración del pulso o la presencia de un soplo vascular. Cabe utilizar la oximetría de pulsos, ante algún dato anormal (como una diferencia >2% entre la saturación de oxígeno de los dedos de la mano y el pie) para detectar arteriopatía periférica de extremidades inferiores, y es similar, en sus características funcionales, al índice tarsal/humeral (tobillo/brazo).

Inspección y palpación del corazón

El choque de punta del ventrículo izquierdo puede ser visible en la línea mesoclavicular al nivel del quinto espacio intercostal en adultos delgados y con tórax angosto. Son anormales las pulsaciones visibles en cualquier otro sitio que no sea el mencionado. En la mitad izquierda de la pared anterior del tórax puede percibirse el latido en individuos cuyos ventrículos izquierdo o derecho se han agrandado o son hiperdinámicos. Como destacamos, la visibilidad de la pulsación en la mitad superior de la zona paraesternal derecha puede sugerir un aneurisma en la aorta ascendente. En sujetos delgados y altos y en individuos con la forma avanzada de la enfermedad obstructiva pulmonar y aplanamiento de los hemidiafragmas, puede ser visible el impulso cardiaco en el epigastrio y hay que diferenciarlo de la pulsación del borde hepático.

La palpación del corazón comienza con el individuo en decúbito dorsal, con un ángulo de 30° respecto al lecho y se puede intensificar si se le coloca en decúbito lateral izquierdo. El impulso normal del ventrículo izquierdo tiene un diámetro menor de 2 cm y se desplaza rápidamente alejándose de los dedos; se le advierte mejor al final de la espiración cuando el corazón está más cerca de la pared anterior del tórax. Es importante percibir sus características como magnitud, amplitud y rapidez con que se genera fuerza.

El agrandamiento de la cavidad del ventrículo izquierdo se manifiesta por un desplazamiento a la izquierda y hacia abajo del latido de la punta agrandada. El latido sostenido de la punta es un signo de sobrecarga de presión, como la que puede aparecer en individuos con estenosis aórtica o hipertensión crónica. El impulso presistólico palpable corresponde al cuarto ruido cardiaco (S₄) y denota disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo y la contribución muy potente de la contracción auricular al llenado ventricular. El tercer ruido palpable (S₃) que denota la onda de llenado temprano y rápido en individuos en insuficiencia cardiaca puede aparecer incluso si no se oye el propio ritmo de galope. A veces se palpa un gran aneurisma de ventrículo izquierdo en la forma de un impulso ectópico y perfectamente diferente del latido en la punta. En raras ocasiones la miocardiopatía obstructiva hipertrófica origina un latido de “triple cadencia” en la punta, con contribuciones que recibe de S₄ palpable y los dos componentes del pulso sistólico bisferiens.

La presión o la sobrecarga volumétrica del ventrículo derecho puede generar un “desplazamiento” esternal. Tienen carácter confirmatorio los signos de insuficiencia tricuspídea (ondas cv en el pulso venoso yugular), la hipertensión arterial pulmonar (P₂ sonoro, solo o palpable) o ambos signos. El ventrículo derecho puede agrandarse al grado de que no se perciban los ruidos de las cavidades izquierdas del corazón. A veces se advierte en individuos con sobrecarga volumétrica o de presión del ventrículo derecho, una zona de retracción entre los impulsos de los ventrículos derecho e izquierdo cuando se coloca a la persona en decúbito lateral izquierdo. Los frémitos sistólico y diastólico denotan flujo turbulento y alta velocidad. Los sitios en que aparecen permitirán identificar el origen de los soplos en el corazón.

Ruidos cardiacos

La sístole ventricular se define gracias al intervalo que media entre el primer ruido (S₁) y segundo ruido (S₂) cardiacos (fig. 267-4). El primer ruido (S₁) engloba el choque del cierre de las válvulas mitral y tricúspide. En sujetos jóvenes y en quienes tienen bloqueo de la rama derecha del haz de His se advierte desdoblamiento normal, pues en ellos el cierre de la válvula tricúspide puede sufrir un retraso relativo. La intensidad de S₁ depende de la distancia que debe recorrer la valva anterior de la válvula mitral para volver al plano anular, de la movilidad de la valva, la contractilidad del ventrículo izquierdo y del intervalo PR. Por lo común, S₁ es sonoro en las fases tempranas de la estenosis mitral de origen reumático (MS, mitral stenosis) y en sujetos con estados hipercinéticos de la circulación o intervalos PR breves. El ruido S₁ se torna más apagado en las etapas ulteriores de la estenosis mitral en que las valvas son rígidas y calcificadas, después de exposición a bloqueadores de receptores adrenérgicos β, con intervalos PR largos y con disfunción contráctil del ventrículo izquierdo. Sin embargo, la intensidad de cualquier ruido cardiaco puede disminuir con cualquier cuadro que incremente la distancia entre el estetoscopio y el fenómeno cardiaco del cual proviene, que incluye ventilación mecánica, enfermedad pulmonar obstructiva, obesidad, neumotórax y derrame pericárdico.

El cierre de las válvulas aórtica y pulmonar da origen al segundo ruido cardiaco (S₂). Con desdoblamiento normal o fisiológico, el intervalo A₂-P₂ aumenta con la inspiración y se acorta durante la espiración; dicho intervalo fisiológico se ampliará en caso de bloqueo de rama derecha del haz de His por el retraso ulterior en el cierre de la válvula de la pulmonar y en individuos con insuficiencia mitral intensa por el cierre prematurode la válvula aórtica. Signos de la hipertensión de arteria pulmonar son el desdoblamiento extraordinariamente “angosto” o incluso S₂ singular. El desdoblamiento fijo de S₂ en el cual es amplio el intervalo A₂-P₂ y no cambia durante el ciclo respiratorio, se observa en sujetos con comunicación interauricular de la variante ostium secundum. El desdoblamiento inverso paradójico denota el retraso patológico en el cierre de la válvula aórtica, como el que se observa en individuos con bloqueo de la rama izquierda del haz de His, estimulación apical del ventrículo derecho, AS grave, HOCM e isquemia aguda del miocardio. Con el desplazamiento inverso paradójico se captan al final de la espiración los componentes individuales de S₂ y el intervalo en cuestión se angosta durante la inspiración, que es la situación contraria a la que cabría esperar en una situación fisiológica o normal. Se considera que P₂ es sonoro o intenso cuando su intensidad rebasa la de A₂ en la base, cuando se le palpa en el área de la porción proximal de la arteria pulmonar (segundo espacio intercostal izquierdo) o cuando es posible detectar ambos componentes de S₂ en la mitral inferior del borde esternal izquierdo o en la punta del corazón. La intensidad de A₂ y P₂ disminuye con la estenosis de las válvulas aórtica y pulmonar, respectivamente. En tales situaciones puede surgir un solo segundo ruido.

Ruidos sistólicos

El ruido de expulsión es un sonido sistólico temprano de tono alto cuya situación cronológica corresponde al impulso del pulso carotídeo. Por lo común surge en casos de enfermedades congénitas de válvula aórtica o pulmonar bicúspide; sin embargo, también se captan ruidos de expulsión en individuos con dilatación aislada de la base de la aorta o de la pulmonar y válvulas semilunares normales. El ruido de expulsión que acompaña a la valvulopatía aórtica bicúspide disminuye de intensidad y se torna casi inaudible conforme la válvula se calcifica y se torna más rígida. El ruido de expulsión que acompaña a la estenosis de la pulmonar (PS, pulmonic stenosis) se acerca al primer ruido cardiaco conforme se agrava la estenosis. Además, el ruido de expulsión de la pulmonar es solamente un hecho acústico del lado derecho, que disminuye de intensidad con la inspiración. Los ruidos de expulsión a menudo se perciben más fácilmente en la mitad inferior del borde esternal izquierdo, que en la base. Los chasquidos o ruidos que no corresponden a la expulsión y que aparecen después de que comienza el impulso carotídeo, provienen de prolapso de la válvula mitral y pueden ser solos o múltiples. El chasquido mencionado también puede anteceder a un soplo. Este complejo de soplo-chasquido puede desplazarse del primer ruido con maniobras que incrementan la precarga ventricular como la posición de cuclillas. Con el sujeto de pie el chasquido y el soplo se desplazan y se acercan a S₁.

Ruidos diastólicos

El chasquido de tono alto de la abertura (OS, opening snap) de la estenosis mitral aparece después de un intervalo brevísimo después del segundo ruido cardiaco. El intervalo A₂-OS es inversamente proporcional al gradiente tensional diastólico entre la aurícula y el ventrículo izquierdos. La intensidad de S₁ y OS de la estenosis mitral disminuye con la calcificación progresiva y rigidez de la valva anterior de la mitral. El “choque” pericárdico (PK; pericardial knock) también es de tono alto y aparece un poco después el chasquido de abertura y corresponde en la escala cronológica a la interrupción repentina de la expansión ventricular después que se abre la válvula tricúspide y también hay un descenso y exagerado como aparece en la onda venosa yugular en individuos con pericarditis constrictiva. El ruido de tono bajo que origina al caer un tumor apenas se percibe en sujetos con mixoma auricular; se le advierte sólo en algunas posiciones y surge por el prolapso diastólico del tumor, a través de la válvula mitral.

El tercer ruido cardiaco (S₃) aparece durante la fase de llenado rápido de la diástole ventricular. Constituye un signo normal en niños, adolescentes y adultos jóvenes; sin embargo, en adultos mayores y ancianos denota insuficiencia cardiaca. Un tercer ruido del lado izquierdo tiene tono bajo y se percibe mejor en la punta del ventrículo izquierdo (LV). Un tercer ruido del lado derecho se escucha mejor en la mitad inferior del borde esternal izquierdo y se torna más intenso con la inspiración. El tercer ruido del lado izquierdo en sujetos con insuficiencia cardiaca crónica presagia problemas de morbilidad y mortalidad de origen cardiovascular. Como dato interesante, el tercer ruido es igualmente frecuente en sujetos en insuficiencia cardiaca, con disfunción sistólica de LV o sin ella.

El cuarto ruido cardiaco (S₄) aparece durante la fase de llenado auricular de la diástole ventricular y denota expansión presistólica del ventrículo izquierdo. El ruido en cuestión es más frecuente en personas que obtienen beneficio importante de la contribución auricular al llenado ventricular, como aquellas que tienen hipertrofia crónica de ventrículo izquierdo o isquemia activa del miocardio. El cuarto ruido no aparece con la fibrilación auricular.

Soplos cardiacos

Los soplos cardiacos son consecuencia de vibraciones audibles que aparecen por la mayor turbulencia de la corriente sanguínea y que se les define por el punto que ocupan en la escala cronológica dentro del ciclo cardiaco. No todos ellos denotan algún trastorno estructural del corazón y la identificación precisa entre soplos sistólicos benignos o funcionales a menudo evita la necesidad de practicar más estudios en personas sanas. La duración, frecuencia, configuración e intensidad de un soplo dependen de la magnitud, variabilidad y duración del gradiente de presión entre las dos cámaras del corazón, los dos ventrículos o los ventrículos y sus grandes arterias respectivas. La intensidad de un soplo se clasifica en una escala de 1 a 6; en los soplos de 4 grados de intensidad hay un frémito. Otros atributos del soplo que son útiles para su identificación precisa, incluyen el sitio en que aparece, su radiación y su respuesta a maniobras directas en el paciente. Los clínicos detectan e identifican correctamente los soplos con sólo moderada fiabilidad; con la exploración cuidadosa y completa del individuo es posible identificar a aquellos con valvulopatía cardiaca, en quienes está indicada la práctica de ecocardiografía transtorácica y vigilancia clínica y de esta forma identificar a individuos que no requieren estudios adicionales. Los soplos sistólicos en la escala cronológica pueden estar situados en el comienzo, la zona media, tardía o toda la sístole (protosistólicos, mesosistólicos, telesistólicos u holosistólicos) (fig. 267-5). La insuficiencia mitral aguda y grave origina un soplo protosistólico en decrescendo y sus características dependen de la disminución progresiva del gradiente de presión de ventrículo o aurícula izquierdo durante la sístole, por la disminución e incremento rápidos de la presión de la aurícula izquierda en dicho contexto clínico. La insuficiencia mitral grave que acompaña al prolapso de la valva posterior o flácida, irradia en sentido anterior y a la base, sitios en que se le confunde con el soplo de la estenosis aórtica. La insuficiencia mitral por afectación de la valva anterior produce un soplo que se irradia hacia atrás y a la axila. En el caso de insuficiencia tricuspídea aguda en individuos con presión normal de arteria pulmonar (PA), la intensidad del soplo protosistólico puede aumentar con la inspiración y se puede percibir en la mitad inferior del borde esternal izquierdo y en el pulso venoso yugular se identifican ondas cv por reflujo.

El soplo mesosistólico comienza después de S₁ y termina antes de S₂ y su configuración típica es de crescendo-decrescendo (incremento-decremento). La causa más común del soplo mencionado en el adulto es la estenosis de la válvula aórtica. Suele ser difícil valorar la gravedad de la lesión valvular con base en los datos de la exploración física, particularmente en ancianos hipertensos con rigidez de arterias carótidas o en pacientes con baja gasto cardiaco en quienes la intensidad del soplo sistólico puede ser muy baja, lo que causa confusión. Entre los signos de la exploración que son compatibles con estenosis aórtica grave están el pulso parvus et tardus de carótida, un soplo mesosistólico que alcanza tardíamente su mayor intensidad, de grado 3 o mayor, ruido A₂ suave, choque de punta sostenido del ventrículo izquierdo y un ruido S₄. A veces es difícil diferenciar la esclerosis aórtica de los grados más avanzados de estenosis valvular. La primera se define por el engrosamiento y calcificación focales de las valvas de la válvula aórtica que no alcanzan intensidad suficiente para causar obstrucción. Dichos cambios valvulares, surgen junto con una velocidad de flujo a través de la válvula aórtica, medida con Doppler, de 2.5 m/s o menos. Los individuos con esclerosis aórtica suelen tener soplos mesosistólicos de grado 2 o 3, idénticos en sus características acústicas a los soplos que se perciben en individuos con grados más avanzados de estenosis aórtica. Otras causas de soplo mesosistólico incluyen estenosis de la válvula pulmonar (con ruido de expulsión o sin él), HOCM, mayor flujo sanguíneo pulmonar en individuos con grandes comunicaciones interauriculares y cortocircuito de izquierda a derecha y algunos estados en que se acelera el flujo sanguíneo sin que exista alguna cardiopatía estructural como fiebre, tirotoxicosis, embarazo, anemia y en el adolescente sano.

El soplo de la miocardiopatía obstructiva hipertrófica posee características de obstrucción del flujo a través del infundíbulo ventricular izquierdo y de insuficiencia mitral, como cabría esperar de los conocimientos sobre la fisiopatología de sus trastornos. Es posible diferenciar el soplo sistólico propio de HOCM, del de otras causas, con base en su reacción a maniobras directas en el enfermo como son la de Valsalva, la elevación pasiva de las piernas y alternar la posición de pie con la de cuclillas. En términos generales, el soplo se intensificará con maniobras que disminuyan la precarga de ventrículo izquierdo (o que incrementen la contractilidad de tal cámara), en tanto que las maniobras que aumenten la precarga o la poscarga del ventrículo comentado harán que disminuya la intensidad del soplo. Sobre tal base, el soplo sistólico de HOCM se torna más ruidoso o intenso durante la maniobra de Valsalva y después de asumir con rapidez la posición de bipedestación después de estar en cuclillas. El soplo disminuye de intensidad con la elevación pasiva de las piernas y cuando el paciente adopta la posición de cuclillas. De manera típica, el soplo de estenosis aórtica es más intenso en el segundo espacio intercostal con irradiación a las carótidas, en tanto que el soplo de HOCM se percibe mejor entre la mitad inferior del borde esternal izquierdo y la punta del corazón. El soplo de PS se capta mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo. El soplo del mismo tipo que surge con la intensificación del flujo a la pulmonar en el marco de una gran comunicación interauricular (ASD; atrial septal defect), por lo común es más intenso en la zona media del borde esternal izquierdo.

El soplo telesistólico que se percibe mejor en la punta, denota prolapso de la válvula mitral (MVP, mitral valve prolapse). Como se comentó antes, el soplo podría anteceder a un chasquido de expulsión, aunque no siempre ocurre. La irradiación diferencial del soplo, como se describió antes, permite identificar la valva específica afectada por el proceso mixomatoso. El complejo de chasquido-soplo se comporta de manera direccional, tal como lo hace el soplo de HOCM durante la maniobra de Valsalva y las de estar de pie y pasar a la de cuclillas (fig. 267-6). El soplo de MVP se identifica por el chasquido acompañante que no corresponde a la expulsión.

Los soplos holosistólicos tienen una configuración en “meseta” y reflejan un gradiente de presión continuo y amplio del ventrículo y la aurícula izquierdos, en el caso de una insuficiencia mitral crónica, los ventrículos izquierdo y derecho con comunicación interventricular (VSD, ventricular septal defect) y el ventrículo y la aurícula derechos con insuficiencia tricuspídea. A diferencia de la insuficiencia mitral aguda, en su forma crónica hay agrandamiento de la aurícula izquierda, en tanto que su distensibilidad es normal o mayor, al grado de que cualquier incremento en la presión de aurícula izquierda (por pequeño que sea), podrá incrementar el volumen de reflujo. El soplo por insuficiencia mitral se capta mejor en la punta del corazón. La intensidad del soplo se acrecienta con maniobras que incrementen la poscarga del ventrículo izquierdo, como la prensión manual sostenida. El soplo de la comunicación interventricular sin hipertensión notable de la arteria pulmonar es holosistólico y alcanza su máxima intensidad en la zona media del borde esternal izquierdo, sitio en el cual suele aparecer un frémito. El soplo de insuficiencia tricuspídea, el más sonoro en la mitad inferior del borde esternal izquierdo, incrementa de intensidad con la inspiración (signo de Carvallo) y se acompaña de ondas cv visibles en el trazo venoso yugular y en ocasiones, de hepatomegalia pulsátil.

Soplos diastólicos

A diferencia de algunos soplos sistólicos, los diastólicos siempre denotan la presencia de alguna cardiopatía estructural (fig. 267-5). El soplo que aparece en el reflujo aórtico grave y agudo es relativamente suave y breve, por el incremento rápido de la presión diastólica del ventrículo izquierdo y la disminución progresiva del gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. A diferencia de ello, el soplo del reflujo aórtico grave y crónico se percibe clásicamente como un fenómeno de expulsión (soplante) en decrescendo en todo el borde esternal izquierdo en individuos con alteraciones valvulares primarias y a veces en el borde esternal derecho en personas con alteraciones primarias de la base de la aorta. En el caso de insuficiencia aórtica crónica la diferencia de presiones es amplia y los pulsos arteriales son “saltones”. Los dos signos de “desviación” diastólica notable no se observan en la fase aguda. La insuficiencia pulmonar (PR, pulmonic regurgitation) también se percibe en el borde esternal izquierdo. Proviene más a menudo de hipertensión de la pulmonar y agrandamiento del anillo de la válvula homónima. El segundo ruido es único e intenso y a veces se palpa. Se advierte un impulso ascendente ventricular derecho/paraesternal que denota sobrecarga crónica de presión del ventrículo derecho. Aparece un soplo de PR menos impresionante después de reparar la tetralogía de Fallot o la atresia de la válvula pulmonar. Después de la operación el soplo es más suave y de tono más bajo y por ello a veces se “subestima” notablemente la intensidad del reflujo a través de la válvula pulmonar.

La estenosis mitral es la causa clásica del soplo mesodiastólico o telediastólico que se capta mejor sobre la punta en el individuo en decúbito lateral izquierdo; tiene tono bajo o de retumbo y antes de él hay un chasquido de abertura en las etapas tempranas de cuadros reumáticos. La intensificación presistólica denota un incremento en la intensidad del soplo exactamente antes del primer ruido; se observa en individuos con ritmo sinusal y no se le detecta en personas con fibrilación auricular. En forma típica, los signos auscultatorios en individuos con estenosis de la tricúspide de tipo reumático son disimulados por trastornos del lado izquierdo, aunque su naturaleza es similar a la de los descritos en individuos con estenosis mitral. La llamada estenosis mitral o tricuspídea “funcional” denota la generación de soplos mesodiastólicos, que surgen por incremento y aceleración del flujo diastólico transvalvular, incluso sin que haya obstrucción de válvulas, en el marco de insuficiencia mitral o tricuspídea grave o una gran comunicación interauricular con cortocircuito de izquierda a derecha. El soplo de Austin Flint de la insuficiencia aórtica grave y crónica tiene tono bajo, es me- sodiastólico o telediastólico apical y a veces se confunde con el soplo de estenosis mitral. El soplo mencionado, típicamente muestra menor intensidad después que el individuo se expone a los vasodilatadores, en tanto que el soplo de estenosis mitral puede acompañarse de un chasquido de abertura y también se intensifica después del uso de vasodilatadores, porque en este caso aumenta el gasto cardiaco. Entre las causas poco usuales del soplo mesodiastólico están el mixoma auricular, el bloqueo cardiaco completo y la valvulitis reumática aguda de la mitral.

Soplo continuo

Surge por la persistencia del gradiente de presiones entre las dos cavidades cardiacas o vasos sanguíneos que abarcan sístole y diástole. El fenómeno en cuestión comienza de manera característica en la sístole, se continúa con el segundo ruido (S₂) y termina por abarcar una fracción de la diástole. Suele ser difícil diferenciarlo de soplos sistólicos y diastólicos individuales en individuos con valvulopatía cardiaca mixta. El ejemplo de un soplo continuo es el que se ausculta en caso de persistencia del conducto arterioso, que por lo común se percibe en el segundo o tercer espacio intercostal a una distancia mínima desde el borde esternal. Otras causas del soplo continuo comprenden la rotura del aneurisma del seno de Valsalva, con aparición de una fístula entre la aorta y la aurícula o el ventrículo derecho; una fístula arteriovenosa coronaria o de un gran vaso y otra fístula arteriovenosa elaborada para acceso para procedimientos de hemodiálisis. Se conocen dos tipos de soplos continuos benignos. El soplo venoso cervical se percibe en niños o adolescentes en el hueco supraclavicular. Puede ser obliterado con la presión firme sobre el diafragma del estetoscopio, en particular cuando la persona gira la cabeza hacia el explorador. El soplo mamario del embarazo depende del incremento del flujo arterial por las mamas ingurgitadas. El componente diastólico del soplo se puede obliterar con la presión firme aplicada al estetoscopio.

Auscultación dinámica

La precisión diagnóstica mejora si se practican maniobras sencillas directas para identificar soplos cardiacos y definir su importancia (cuadro 267-1). Salvo el ruido de expulsión de la pulmonar, los fenómenos del lado derecho muestran una mayor intensidad con la inspiración y disminuyen con la espiración; los fenómenos del lado izquierdo son contrarios en este sentido (sensibilidad de 100% y especificidad de 88%). Como comentamos, la intensidad de los soplos que surgen en insuficiencias mitral, aórtica y comunicación interventricular se acrecentarán en respuesta a maniobras que incrementan la poscarga del ventrículo izquierdo, la presión manual y el uso de vasopresores. La intensidad de los soplos disminuirá después de que el sujeto se expone a fármacos vasodilatadores. La posición de cuclillas se acompaña de un incremento repentino en la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo, en tanto que la adopción rápida de la bipedestación hace que disminuya inmediatamente la precarga. En personas con MVP, el chasquido y el soplo se alejan del primer ruido cuando el sujeto se coloca en cuclillas, por el retraso en el comienzo del prolapso de la valva con mayores volúmenes ventriculares. Sin embargo, si la persona se pone de pie con rapidez, el chasquido y el soplo se acercarán al primer ruido, porque el prolapso se produce más tempranamente en la sístole, con una dimensión menor de la cavidad cardiaca. Es similar el comportamiento del soplo de HOCM que disminuye de intensidad y de duración si la persona se coloca en cuclillas (sensibilidad de 95% y especificidad de 85%) y cuando el individuo se pone de pie con rapidez se torna más intenso y rápido (sensibilidad de 95% y especificidad de 84%). El cambio de intensidad del soplo sistólico en el primer latido después de una extrasístole o en el latido después de un largo ciclo en individuos con fibrilación auricular sugieren estenosis de la válvula aórtica (AS) y no insuficiencia mitral, en particular ancianos en quienes el soplo de AS puede ser transmitido con claridad hacia la punta (efecto de Gallavardin). Sin embargo, hay que destacar que el soplo sistólico en HOCM también aumenta de intensidad en el latido anterior a la extrasístole. Dicho incremento de la intensidad en cualquier soplo del infundíbulo del ventrículo izquierdo en el latido siguiente a una extrasístole depende de los efectos de un mayor llenado del ventrículo izquierdo (por el periodo diastólico más largo) y la potenciación posextrasistólica de la función contráctil del ventrículo izquierdo (LV), todo en combinación. En ambos casos se acelera el flujo anterógrado, lo cual hará que aumente el gradiente a través del infundíbulo del LV (dinámico o fijo) con un soplo sistólico más intenso. A diferencia de ello, la intensidad del soplo de insuficiencia mitral no cambia en el latido siguiente a una extrasístole, porque hay muy poco cambio en el gradiente de presión casi constante en el ventrículo izquierdo con la presión de la aurícula izquierda o existe alteración adicional en el flujo a través de la válvula mitral. Los ejercicios directos en el lecho del enfermo a veces se realizan para incrementar el gasto cardiaco y como aspecto secundario, la intensidad de los soplos sistólico y diastólico. Muchos de los soplos del lado izquierdo disminuyen de intensidad y duración durante la fase de esfuerzo de la maniobra de Valsalva. Los soplos que surgen con MVP y HOCM constituyen las dos excepciones notables. La maniobra de Valsalva también se utiliza para valorar la integridad del corazón y los vasos, en la insuficiencia cardiaca avanzada.

Prótesis valvulares

El primer dato de que la disfunción valvular puede contribuir a la reaparición de síntomas es frecuentemente el cambio en las características en los ruidos cardiacos o la aparición de un nuevo soplo. Los ruidos cardiacos con una válvula bioprotésica se asemejan a los generados por las válvulas originales, propias del paciente. La bioprótesis mitral por lo común se acompaña de un soplo mesosistólico de intensidad 2 o 3 en el borde esternal izquierdo (surge por el flujo turbulento a través de soportes de la válvula, en el sitio en que sobresalen al interior del infundíbulo del ventrículo izquierdo) y también por el soplo mesodiastólico suave que se observa con el llenado normal del LV; dicho soplo diastólico a menudo se percibe sólo con el sujeto en decúbito lateral izquierdo y después de ejercicio. El soplo de tono alto apical u holosistólico denota fuga paravalvular o reflujo a través de la válvula bioprotésica y en esta situación están indicados los estudios imagenológicos adicionales. El estado del sujeto puede deteriorarse con rapidez después de que se manifiesta por primera vez la falla de la válvula bioprotésica. La válvula biológica en la posición aórtica siempre se acompaña de un soplo mesosistólico de grado 2 a 3 en la base y por debajo de la escotadura supraesternal. El soplo diastólico de AR es anormal en cualquier circunstancia. La disfunción mecánica de la válvula puede ser sugerida por primera vez por la disminución de la intensidad del ruido de abertura o de cierre. El soplo sistólico apical de tono alto en individuos con una prótesis mitral mecánica y un soplo diastólico en decrescendo en personas con la prótesis aórtica mecánica denota reflujo paravalvular. El cuadro clínico inicial de individuos con trombosis en la prótesis valvular puede ser signo de choque, amortiguamiento de ruidos cardiacos y soplos suaves.

Enfermedad pericárdica

La presencia de un frote pericárdico tiene una especificidad cercana al 100% para confirmar el diagnóstico de pericarditis aguda, aunque no tiene el mismo nivel la sensibilidad de tal signo porque el frote puede variar a lo largo de la evolución de una enfermedad aguda o ser muy difícil inducirlo. El frote se percibe como un ruido “de raspado” con dos o tres componentes, aunque puede ser monofásico. En forma clásica los tres componentes son: sístole ventricular, llenado protodiastólico rápido y también presistólico tardío después de contracción auricular en sujetos con ritmo sinusal. Es importante que el explorador cambie los puntos de auscultación, a diversas posiciones. Pueden obtenerse datos adicionales de la anamnesis y del electrocardiograma de 12 derivaciones. En forma típica el frote desaparece conforme aumenta el volumen de cualquier derrame pericárdico. El taponamiento pericárdico se diagnostica con sensibilidad de 98%, especificidad de 83% y razón de posibilidades positivas, de 5.9 (intervalos de confianza de 95%, de 2.4 a 14), por un pulso paradójico que rebasa los 12 mmHg en una persona con un gran derrame pericárdico.

Los hallazgos de la exploración física se integran con los síntomas obtenidos con la anamnesis cuidadosa, para elaborar un diagnóstico diferencial apropiado y seguir con las valoraciones imagenológicas y de laboratorio indicadas. La exploración física es un componente indispensable del algoritmo diagnóstico y en casos especiales inclusive puede orientar en el pronóstico. Los intentos de entrenamiento para mejorar la competencia clínica al final darán como resultado ahorro de dinero, en particular si los datos de la exploración influyen en las indicaciones para realizar estudios imagenológicos.