Capítulo 278e: Atlas de arritmias cardiacas

Arritmia sinusal de origen respiratorio, signo fisiológico en un adulto joven sano. El ritmo del marcapaso sinusal es relativamente lento al comenzar la excursión espiratoria; se acelera durante la inspiración y lentifica de nuevo con la nueva espiración. Los cambios provienen de la modulación del tono vagal del corazón con cada respiración.

Taquicardia sinusal (110 lpm) con “bloqueo” AV de primer grado (retraso de conducción) con intervalo PR = 0.28 s. La onda P es visible después de la onda ST-T en V₁-V₃ y se sobreañade a la onda T en otras derivaciones. Las taquicardias auriculares (no sinusal) pueden ocasionar un cuadro similar, pero el ritmo suele ser más rápido.

Ritmo sinusal (frecuencia de onda P, en promedio, 60 lpm) con bloqueo AV 2:1 (segundo grado) que origina bradicardia extraordinaria (frecuencia ventricular cercana a 30 lpm). También coexiste LVH, junto con anomalía auricular izquierda.

Ritmo sinusal (frecuencia de onda P, en promedio, 60 lpm) con un bloqueo AV 2:1 (segundo grado) con lo cual surge una frecuencia ventricular (pulso) de 30 lpm. Anomalía auricular izquierda. RBBB con bloqueo fascicular anterior izquierdo. Posible MI inferior.

Bradicardia notable de unión (25 lpm). La frecuencia es regular, con una línea basal plana entre los complejos QRS estrechos sin ondas P evidentes. La persona recibía atenolol con posible síndrome primario de disfunción sinusal. El potasio sérico estaba ligeramente elevado a 5.5 mEq/L.

Ritmo sinusal con frecuencia de 60 lpm (frecuencia de onda P) en un bloqueo AV de tercer grado (complejo) con lo cual se produce una frecuencia cardiaca efectiva (pulso) de 40 lpm. Los complejos QRS estrechos y lentos denotan un marcapaso de escape de unión AV. Anomalía auricular izquierda.

Ritmo sinusal con frecuencia de 90 lpm con un bloqueo AV avanzado de segundo grado y posible bloqueo completo transitorio con carditis de Lyme.

Taquicardia auricular multifocal con morfologías de onda P e intervalos P-P variables; sobrecarga auricular derecha con ondas P en pico en derivaciones II, III y aVF (con eje de onda P vertical); eje QRS superior; progresión lenta de onda R con retraso de la transición en derivaciones precordiales en un sujeto con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.

NSR en un sujeto con enfermedad de Parkinson. El temblor generó artefactos que se advierten mejor en las derivaciones de las extremidades; dicho artefacto a veces se confunde con flúter/fibrilación auricular. Están presentes los criterios de voltaje limítrofes de LVH.

Taquicardia auricular con frecuencia auricular cercana a 200 lpm (obsérvese la derivación V₁), bloqueo AV 2:1 (conducción) y un complejo ventricular prematuro. También se identifican: LVH con retraso de conducción intraventricular y progresión lenta de la onda R precordial. (Imposible descartar MI anterior previo.)

Taquicardia auricular con bloqueo 2:1. La frecuencia de onda P es cercana a 150 lpm, con frecuencia ventricular (QRS) de casi 75 lpm. Las ondas P no conducidas (“adicionales”) después del complejo QRS se observan mejor en la derivación V₁. También se destacan RBBB incompleta y QT prolongado limítrofe.

Taquicardia auricular (180 lpm con bloqueo AV 2:1 [consúltese la derivación V1]). LVH, con base en el voltaje precordial y cambios ST-T inespecífico. La progresión lenta de la onda R (V₁-V₄) plantea la posibilidad de MI anterior.

Taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (AVNRT), a razón de 150 lpm). Se observan las sutiles ondas “pseudo-R” en la derivación aVR, por la activación auricular retrógrada que se produce en un momento casi simultáneo al de los ventrículos en AVNRT. También se detecta derivación del eje eléctrico a la izquierda, compatible con bloqueo fascicular anterior izquierdo (hemibloqueo).

Flúter auricular con conducción AV 2:1. Se destacan las ondas del flúter auricular ocultas de manera parcial en el segmento ST precoz, que se observa, por ejemplo, en las derivaciones II y V₁.

Flúter auricular con frecuencia auricular de 300 lpm y conducción AV variable (predominantemente 2:1 y 3:1). Las ondas típicas del flúter se captan mejor en la derivación II.

Taquicardia con complejo amplio. Flúter auricular con bloqueo AV de conducción 2:1 y LBBB que no se debe confundir con VT. Se advierten netamente en la derivación II la típica actividad de flúter auricular con una frecuencia de ciclos aproximada de 320 lpm y una frecuencia ventricular efectiva cercana a 160 lpm.

AF con LBBB. El ritmo ventricular es irregular y errático. Las ondas fibrilatorias gruesas se detectan mejor en la derivación V₁ con un perfil típico de LBBB.

AF con bloqueo cardiaco completo y un mecanismo de escape de unión que origina una respuesta ventricular regular lenta (45 lpm). Los complejos QRS presentan un retraso de conducción intraventricular y desviación del eje eléctrico a la izquierda y LVH. También se advierte prolongación de Q-T (U).

AF con desviación del eje eléctrico a la derecha y LVH. Los trazos sugieren hipertrofia biventricular en un sujeto con estenosis mitral y enfermedad de válvula aórtica.

Perfil preexcitatorio de WPW, con una tríada de PR corta, QRS ancho y ondas delta. La polaridad de las ondas delta (levemente positivas en las derivaciones V₁ y V₂ y más positivas en la derivación II y las derivaciones laterales del tórax) es congruente con una vía de derivación del lado derecho.

AF en un paciente con el síndrome de WPW y conducción anterógrada hasta la vía de derivación que culminó en taquicardia de complejos anchos. El ritmo es “irregularmente irregular” y la frecuencia es extraordinariamente rápida (en promedio 230 lpm). No todos los latidos están preexcitados.

Ritmo idioventricular acelerado (AIVR) que se originó en LV y que explicó la morfología de RBBB. Las elevaciones de ST en las derivaciones precordiales provienen de un MI agudo primario.

Prolongación del intervalo QT (0.60 s) en un sujeto con síndrome de QT largo hereditario.

VT monomorfa a razón de 170 lpm. La morfología de RBBB en derivación V₁ y la proporción R:S <1 en V₆ indican VT. La morfología de VT denota que se originó en el lado izquierdo del corazón, cerca de la base (RBBB con eje inferior/a la derecha). En las derivaciones V₁-V₃ se observa un artefacto en la línea basal.