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La pericarditis aguda es, con mucho, el proceso patológico más frecuente que afecta el pericardio (cuadro 288-1) y posee cuatro características diagnósticas principales:
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En la pericarditis infecciosa aguda y en muchas de las formas supuestamente vinculadas con hipersensibilidad o autoinmunidad hay habitualmente dolor torácico. El dolor de la pericarditis aguda suele ser intenso, retroesternal y en el área precordial izquierda, y se irradia al cuello, los brazos o el hombro izquierdo. A menudo el dolor es pleurítico, consecuencia de inflamación pleural acompañante (es decir, punzante y agravado por la inspiración y la tos), pero a veces es constante, constrictivo e irradia a uno u otro brazo (o a ambos), y se asemeja al de la isquemia del miocardio; en consecuencia, es frecuente que surjan confusiones con el infarto agudo de miocardio (AMI, acute myocardial infarction). Sin embargo, como dato característico, a veces el dolor pericárdico cede cuando la persona se sienta y flexiona la cintura hacia delante, y se intensifica por el decúbito dorsal (cap. 19). El dolor a menudo no está presente en la pericarditis tuberculosa de evolución lenta, la pericarditis después de radiación y las formas neoplásicas, urémica y constrictiva.
Diferenciar entre AMI y pericarditis resulta difícil cuando en el caso de la pericarditis aguda aumentan los biomarcadores séricos de daño miocárdico, como la troponina y la creatina cinasa-MB, tal vez por la afectación concomitante del epicardio en el proceso inflamatorio (una epimiocarditis), y como resultado, la necrosis de miocitos. Sin embargo, dichos incrementos en caso de presentarse son muy pequeños, ante la amplia elevación del segmento ST electrocardiográfico en la pericarditis. Dicha disociación es útil para distinguir entre las dos entidades mencionadas.
El frote pericárdico es audible en algún punto en cerca de 85% de los pacientes con pericarditis aguda, y puede poseer incluso tres componentes por cada ciclo cardiaco, tiene tono alto y entre sus características se describen la de raspante, en ralladura, o en rascadura (cap. 267). Se le percibe más a menudo al final de la espiración con la persona erecta y la cintura flexionada hacia delante.
El electrocardiograma (ECG) en la pericarditis aguda sin derrame masivo por lo regular muestra cambios que son consecuencia de la inflamación subepicárdica aguda (fig. 288-1). La pericarditis aguda evoluciona en cuatro fases. En la fase 1 se advierte elevación amplia de los segmentos ST, a menudo con concavidad hacia arriba, y abarca dos o tres de las derivaciones corrientes de las extremidades, y V2 a V6 con depresiones recíprocas solamente en aVR y a veces V1. Asimismo, se advierte depresión del segmento PR por debajo del segmento TP que refleja afectación de la aurícula. Por lo regular no se advierten cambios significativos en los complejos QRS. Después de algunos días, los segmentos ST se normalizan (etapa 2), y solamente en ese momento o incluso más tarde, las ondas T se invierten (etapa 3). Semanas o meses después de comenzar la pericarditis aguda, los trazos ECG se normalizan (etapa 4). A diferencia de lo mencionado, en AMI son convexas las elevaciones de ST, y la depresión recíproca por lo común es más notable; estos cambios se pueden normalizar en término de uno o dos días. Surgen a veces ondas Q con pérdida de la amplitud de la onda R e inversiones de la onda T, que suele observarse en término de horas antes de que los segmentos ST se tornen isoeléctricos (caps. 294 y 295).
El derrame pericárdico por lo común se acompaña de dolor, los cambios ECG mencionados o ambos elementos, así como el llamado alternante eléctrico. El derrame comentado asume importancia especial en clínica cuando evoluciona en un lapso relativamente breve, porque puede culminar en taponamiento cardiaco (véase adelante). En la exploración física a veces es difícil diferenciarlo de la cardiomegalia, pero los ruidos cardiacos pueden ser más débiles en el caso del derrame pericárdico. El frote y el impulso apical pueden desaparecer. El líquido pericárdico puede comprimir la base del pulmón izquierdo y generar el llamado signo de Ewart que es una zona imprecisa de matidez y mayor frémito (y egofonía) más hacia el ángulo del omóplato izquierdo. En la radiografía de tórax se puede observar agrandamiento de la silueta cardiaca con una configuración en “botella de agua”, pero puede ser normal.
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La ecocardiografía (cap. 270e) es la técnica de imagen más utilizada. Es sensible, específica, sencilla, no penetrante, se puede realizar de forma directa y con ella, identificar el taponamiento cardiaco acompañante (véase adelante) (fig. 288-2). La presencia de líquido pericárdico se registra por ecocardiografía transtorácica bidimensional, en la forma de un espacio relativamente anecoico entre el pericardio posterior y el epicardio del ventrículo izquierdo en sujetos con derrames pequeños y como un espacio entre la cara anterior del ventrículo derecho y el pericardio parietal, exactamente por detrás de la pared anterior del tórax. En el caso de grandes derrames, el corazón puede oscilar libremente dentro del saco pericárdico. Si tal situación es intensa, la magnitud de este movimiento es variable y puede acompañarse del llamado fenómeno de alternancia eléctrica (fig. 288-3). Por medio de ecocardiografía se puede localizar e identificar el volumen del líquido pericárdico.
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El diagnóstico de la presencia de líquido o del engrosamiento pericárdico se puede confirmar por medio de tomografía computarizada (CT, computed tomography) o imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging), técnicas que pueden ser mejores que la ecocardiografía para detectar derrames loculados, engrosamiento del pericardio e identificación de masas.
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TRATAMIENTO: PERICARDITIS AGUDA
No se cuenta con un tratamiento específico para la pericarditis idiopática aguda, pero puede recurrirse al reposo absoluto en cama y la administración de antiinflamatorios como ácido acetilsalicílico (2 a 4 g/día) con protección gástrica (como 20 mg de omeprazol/día). De no ser eficaz la estrategia anterior, se pueden probar algunos de los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) como el ibuprofeno (400 a 600 mg c/8 h al día) o la indometacina (25 a 50 mg c/8 h al día). En caso de haber respuesta positiva se continuarán las mismas dosis durante una o dos semanas para disminuirlas, o en el curso de más semanas. En pacientes que no mejoran, o no reaccionan, se ha observado que es eficaz la colquicina (0.5 mg, c/12 h al día durante cuatro a ocho semanas), no sólo contra la pericarditis aguda sino también para aminorar el riesgo de pericarditis repetitiva. La colquicina se concentra en los neutrófilos e interfiere en su migración, pero está contraindicada en sujetos con disfunción hepática y renal y puede producir diarrea y otros efectos secundarios del tubo digestivo. Los glucocorticoides (p. ej., prednisona 1 mg/kg al día) suprimen por lo común las manifestaciones clínicas de la pericarditis aguda en personas en que han sido ineficaces los antiinflamatorios descritos, pero al parecer agravan el riesgo de reaparición ulterior del trastorno. Por tal razón, habrá que administrar las dosis completas de tales fármacos solamente durante dos a cuatro días y disminuirlas de forma progresiva. Será mejor no usar anticoagulantes, porque pueden ocasionar hemorragia dentro de la cavidad pericárdica y con ello, taponamiento.
En sujetos con recidivas múltiples, frecuentes e incapacitantes, que continúen por más de dos años y no se puedan evitar con el uso de colquicina y otros NSAID, ni se puedan controlar con glucocorticoides, se necesita a veces la decorticación pericárdica para terminar el cuadro patológico, y por lo común así ocurre.
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TAPONAMIENTO CARDIACO
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La acumulación de líquido en el espacio pericárdico en una cantidad que basta para ocasionar obstrucción grave de la penetración de sangre de los ventrículos, culmina en taponamiento cardiaco. Dicha complicación puede ser mortal si no se identifica y trata de manera oportuna. Las causas más comunes de taponamiento son la pericarditis idiopática y la que es consecuencia de cuadros neoplásicos. El taponamiento también puede ser consecuencia del paso de sangre al espacio pericárdico después de derrame hemático en casos de disección aórtica, cirugías del corazón, traumatismos y tratamiento con anticoagulantes en personas con pericarditis aguda.
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Los tres signos principales del taponamiento, la tríada de Beck, son hipotensión, disminución o desaparición de ruidos cardiacos y distensión venosa yugular, con un descenso x notable, pero ausencia del descenso y. Las limitaciones del llenado ventricular son las que disminuyen el gasto cardiaco. El volumen del líquido necesario para ocasionar el taponamiento cardiaco puede ser incluso de 200 mL cuando la producción de líquido es rápida, incluso >2 000 mL en derrames de aparición y desarrollo lento cuando el pericardio ha tenido la oportunidad de distenderse y adaptarse al volumen cada vez mayor. El taponamiento también puede surgir y evolucionar con mayor lentitud, y en dichas circunstancias las manifestaciones clínicas se asemejan a las de la insuficiencia cardiaca, que incluyen disnea, ortopnea y congestión hepática.
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Se necesita que el médico tenga una sospecha elevada sobre la posibilidad de taponamiento cardiaco, porque en muchos de estos casos no se advierte una causa manifiesta de pericardiopatía y hay que pensar en tal entidad clínica en todo paciente con agrandamiento de la silueta cardiaca (no explicada por otras causas), hipotensión y aumento de la presión venosa yugular. Puede haber disminución de la amplitud de los complejos QRS y el llamado fenómeno de alternancia eléctrica de las ondas P, QRS o T, debe despertar la sospecha de taponamiento cardiaco (fig. 288-3).
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El cuadro 288-2 enumera las características que diferencian al taponamiento cardiaco agudo de la pericarditis constrictiva.
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Esta importante pista sobre la presencia de taponamiento cardiaco consiste en una disminución inspiratoria mayor de lo normal (10 mmHg) de la presión sistólica. Si el trastorno es muy intenso, se le puede detectar al palpar la desaparición o la debilidad del pulso arterial durante la inspiración, pero por lo común se necesita medición esfigmomanométrica de la presión sistólica durante una respiración lenta.
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Como los dos ventrículos comparten una cubierta incompresible y ajustada, es decir, el saco pericárdico, razón por la cual en caso de taponamiento cardiaco el agrandamiento del ventrículo derecho con la inspiración comprime y reduce el volumen del ventrículo izquierdo; el abombamiento del tabique interventricular hacia la izquierda disminuye todavía más la cavidad del ventrículo de ese mismo lado, porque el ventrículo derecho se agranda durante la inspiración. Por tal razón, en el taponamiento cardiaco, el aumento inspiratorio normal del volumen ventricular derecho origina una disminución excesiva del volumen ventricular izquierdo, del volumen sistólico y de la presión sistólica. El pulso paradójico también se presenta en 33% de los pacientes con pericarditis constrictiva (véase adelante), y en algunos casos de choque hipovolémico, enfermedad obstructiva aguda y crónica de vías respiratorias y embolia pulmonar. El infarto de ventrículo derecho (cap. 295) puede remedar el taponamiento cardiaco al surgir hipotensión, aumento de la presión venosa yugular, ausencia del descenso y en el pulso venoso yugular y a veces, pulso paradójico (cuadro 288-2).
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Un taponamiento de baja presión hace referencia a un taponamiento leve en el que aumenta la presión intrapericárdica desde sus niveles levemente subatmosféricos, a +5 a +10 mmHg. En algunos casos, coexiste hipovolemia. Como consecuencia, la presión venosa central es normal o con un mínimo aumento, en tanto que no hay modificación de la presión arterial ni pulso paradójico. Las personas con dicho cuadro están asintomáticas o solamente de quejan de debilidad y disnea leve. El diagnóstico se facilita con la ecocardiografía y las manifestaciones hemodinámicas y clínicas mejoran con la pericardiocentesis.
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El tratamiento inmediato del taponamiento cardiaco puede salvar la vida, de modo que es necesario emprender medidas expeditas para corroborar el diagnóstico por medio de ecocardiografía. Si el derrame pericárdico ocasiona taponamiento, en la ecografía Doppler se advierte un incremento extraordinario de las velocidades de flujo por las válvulas tricúspide y pulmonar durante la inspiración, en tanto que las velocidades de flujo por vena pulmonar y válvula mitral y aórtica disminuyen (como ocurre en la pericarditis constrictiva, véase adelante) (fig. 288-4). En el taponamiento se advierte movimiento penetrante telediastólico (colapso) de ventrículo derecho, la pared libre y la aurícula derecha. Se necesita la práctica de ecocardiografía transesofágica, CT o MRI cardiacas, para identificar un derrame loculado que ocasione el taponamiento cardiaco.
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TRATAMIENTO: TAPONAMIENTO CARDIACO
Es necesario observar con frecuencia a todos los pacientes con pericarditis aguda en busca de signos de derrame; en caso de haber uno de gran volumen, se realizará la pericardiocentesis o se observará de manera estrecha al sujeto en busca de signos de taponamiento. Se necesita medir de forma seriada las presiones arteriales y venosas y practicar ecocardiografías seriadas.
PERICARDIOCENTESIS
Al aparecer manifestaciones de taponamiento es importante emprender inmediatamente la pericardiocentesis orientada por ecocardiografía utilizando una vía de acceso apical, paraesternal o más a menudo subxifoidea, porque la disminución de la presión intrapericárdica aumentada puede salvar la vida. Conforme se prepara al paciente para este método se administrará solución salina por vía intravenosa, pero no debe retrasarse la pericardiocentesis. En la medida de lo posible, antes de extraer el líquido pericárdico habrá que medir la presión intrapericárdica y drenar la cavidad pericárdica de la forma más completa posible. Se puede dejar un catéter fino con múltiples orificios, que se introducirá sobre la aguja insertada en la cavidad pericárdica, para drenar el espacio pericárdico en caso de que se acumule de nuevo el líquido. En el taponamiento repetitivo se necesita a veces el drenaje quirúrgico a través de una toracotomía limitada (subxifoidea), en casos en que sea necesario extraer derrames loculados y si se requiere obtener tejido para diagnóstico o surgen las situaciones anteriores de consuno.
El líquido pericárdico propio de un derrame posee las características físicas de un exudado. El líquido sanguinolento muy a menudo proviene de neoplasias, insuficiencia renal o diálisis en Estados Unidos, y de tuberculosis en países en desarrollo, pero también se le detecta en el derrame de la fiebre reumática aguda, después de lesión del corazón y como paso siguiente al infarto de miocardio. En la insuficiencia cardiaca se identifican en ocasiones derrames de trasudado pericárdico.
El líquido pericárdico debe analizarse en busca de eritrocitos y leucocitos y la práctica de estudios citológicos; se realizarán cultivos. La presencia del DNA de Mycobacterium tuberculosis identificada por la reacción en cadena de polimerasa refuerza netamente el diagnóstico de pericarditis tuberculosa (cap. 202).
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PERICARDITIS AGUDA VIRAL O IDIOPÁTICA
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En muchos casos, la pericarditis aguda se presenta junto con enfermedades de origen viral identificado o supuesto, y probablemente se origina por el mismo agente. En situaciones comunes, se advierte que hubo alguna infección de las vías respiratorias, pero el aislamiento de virus y los estudios serológicos son negativos. En algunas situaciones, se han aislado del líquido pericárdico los virus coxsackie A o B o los virus de gripe (influenza), ECHO, parotiditis, herpes simple, varicela, adenovirus o citomegalovirus, o se han encontrado incrementos de las concentraciones de anticuerpos virales, o ambos. El derrame pericárdico es una manifestación cardiaca frecuente de infección por VIH y por lo común es consecuencia de infecciones (a menudo por micobacterias) o neoplasias, muy a menudo linfoma. Con frecuencia no se puede identificar un origen vírico y en estos casos tal vez convenga utilizar la denominación de pericarditis aguda idiopática.
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La pericarditis aguda viral o idiopática afecta a personas de todas las edades, pero es más común en adultos jóvenes y a menudo acompaña a derrames pleurales y neumonitis. La presencia y evolución casi simultánea de fiebre y dolor precordial, a menudo 10 a 12 días después de una supuesta enfermedad por virus, constituye un signo importante en la diferenciación de pericarditis aguda, de AMI, en que antes de la fiebre hay dolor del tórax. Los síntomas generales suelen ser leves o moderados y suele percibirse un frote pericárdico. La enfermedad sigue una evolución de unos días a cuatro semanas. Las alteraciones del segmento ST en el ECG por lo común desaparecen después de una semana o más, pero las ondas T irregulares persisten a veces años y pueden ocasionar confusiones en personas sin un claro antecedente de pericarditis. La pleuritis y la neumonitis a menudo acompañan a la pericarditis aguda viral o idiopática. Es frecuente que se acompañe de un poco de derrame pericárdico, y entre las complicaciones posibles, pero poco frecuentes, están el taponamiento y la pericarditis constrictiva.
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La complicación más frecuente es la pericarditis repetitiva o recidivante que se observa en 25% de los pacientes con pericarditis idiopática aguda. En un pequeño número de personas, se advierten múltiples recidivas. Respecto al tratamiento, consultar las secciones anteriores del tratamiento de la pericarditis aguda.
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Síndrome poslesión cardiaca
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La pericarditis aguda puede surgir en diversas circunstancias que poseen una característica común: la lesión previa del miocardio y el paso de sangre a la cavidad pericárdica. El síndrome puede surgir después de una cirugía del corazón (síndrome pospericardiotomía), después de traumatismos no penetrantes o penetrantes del corazón (cap. 289e) o después de la perforación del corazón con un catéter. En contadas ocasiones surge después de AMI.
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El cuadro clínico recuerda al de la pericarditis viral o idiopática aguda. La manifestación básica es el dolor de la pericarditis aguda, que por lo regular surge una a cuatro semanas después de la lesión del corazón, pero a veces en fechas anteriores (uno a tres días) después de AMI. Las recidivas son frecuentes y se presentan incluso dos años después o más de ocurrida la lesión. Los signos sobresalientes son fiebre, pleuritis o neumonitis y el episodio de la enfermedad suele ceder en cuestión de una o dos semanas. La pericarditis puede ser de la variedad fibrinosa o ser derrame pericárdico que por lo regular es sanguinolento, pero en contadas ocasiones origina taponamiento. También se manifiestan los cambios ECG típicos de la pericarditis aguda. El síndrome es probablemente consecuencia de una reacción de hipersensibilidad a antígenos que provienen del tejido miocárdico dañado, el pericardio o de ambos sitios.
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A menudo no se necesita tratamiento alguno, salvo el uso de ácido acetilsalicílico y analgésicos. Si el cuadro es intenso o seguido de una serie de recidivas incapacitantes, por lo común es eficaz el uso de un NSAID, colquicina o un glucocorticoide, tal como se describió para el tratamiento de la pericarditis.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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No existe un método específico para identificar la pericarditis idiopática aguda, y por tal razón el diagnóstico es de exclusión. En consecuencia, hay que tomar en consideración los demás cuadros que pueden acompañarse de pericarditis fibrinosa aguda. Un error diagnóstico frecuente es considerar de manera equívoca a la pericarditis viral o idiopática aguda como AMI o viceversa. Si la pericarditis fibrinosa aguda se acompaña de AMI (cap. 295), se caracteriza por fiebre, dolor y un frote pericárdico en los primeros cuatro días del desarrollo del infarto. Datos útiles para diferenciar la pericarditis del AMI son las irregularidades del ECG (como el desarrollo y aspecto de las ondas Q, breves elevaciones del segmento ST con cambios recíprocos y modificaciones más precoces en la onda T en el caso de AMI) y la magnitud de las elevaciones e incrementos de marcadores de necrosis del miocardio (mayores en el caso de AMI).
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La pericarditis que surge después de un daño cardiaco se diferencia de la pericarditis idiopática aguda más bien por el momento en que acaece. En casos de ocurrir en días o semanas de surgir un AMI, de un golpe en el tórax, perforación del corazón o una cirugía en dicha víscera, pudiera estar justificado concluir que las dos probablemente estén vinculadas.
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Es importante diferenciar la pericarditis por alguna conjuntivopatía, de la pericarditis idiopática aguda. Un dato de importancia máxima en el diagnóstico diferencial es la pericarditis causada por el lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erithematosus; cap. 378) o el lupus inducido por fármacos (procainamida o hidralazina). En caso de desarrollarse la pericarditis sin que se detecte algún trastorno primario neto, el diagnóstico de SLE puede sugerirse por un incremento en la concentración de anticuerpos antinucleares. La pericarditis aguda es una complicación adicional de artritis reumatoide, esclerodermia y poliarteritis nudosa, y por lo común se advierten otras manifestaciones de las enfermedades mencionadas.
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La pericarditis piógena (purulenta), por lo común se presenta después de cirugías cardiotorácicas, de extensión de la infección desde los pulmones o cavidades pleurales, de rotura del esófago y paso del material al saco pericárdico, o rotura de un absceso anular en un individuo con endocarditis infecciosa. También puede complicar infecciones por virus, piógenas, por micobacterias y hongos que coexisten con infección por VIH. Por lo común, se acompaña de fiebre, escalofríos, septicemia y signos de infección en otros puntos del cuerpo y por lo regular conlleva un mal pronóstico. El diagnóstico se hace por examen del líquido pericárdico y para ello se necesita drenaje y también antibioticoterapia intensiva.
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La pericarditis de la insuficiencia renal se manifiesta incluso en 33% de pacientes con uremia crónica (pericarditis urémica), y también se identifica en personas en quienes se practica diálisis por tiempo prolongado que tienen niveles normales de urea y creatinina sanguíneas (pericarditis en casos de diálisis). Las dos formas mencionadas de pericarditis pueden ser fibrinosas y por lo común se acompañan de derrames serosanguinolentos. Es frecuente el frote pericárdico, pero no hay dolor o es leve. Por lo general, es inadecuado el tratamiento con un NSAID y la intensificación de la diálisis. En ocasiones, se desarrolla taponamiento y se necesita pericardiocentesis. Cuando reaparece o es persistente la pericarditis de la insuficiencia renal, habrá que realizar una ventana pericárdica o pericardiectomía, si es necesaria.
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La pericarditis por enfermedades neoplásicas es consecuencia de la extensión o invasión de metástasis tumorales (muy a menudo, de carcinoma de pulmón y la mama, melanoma maligno, linfoma y leucemia) al pericardio; entre las complicaciones observadas ocasionalmente están dolor, arritmias auriculares y taponamiento. El diagnóstico se corrobora por estudio citológico del líquido pericárdico o estudio de biopsia del pericardio. La radiación del mediastino por neoplasias también ocasiona pericarditis aguda, pericarditis constrictiva crónica o ambas entidades. Entre las causas poco comunes de pericarditis aguda están sífilis, micosis (histoplasmosis, blastomicosis, aspergilosis y candidosis), infestación parasitaria (amebosis, toxoplasmosis, equinococosis y triquinosis).
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DERRAMES PERICÁRDICOS CRÓNICOS
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En ocasiones se identifican derrames pericárdicos crónicos en personas sin el antecedente de pericarditis aguda; pueden ocasionar pocos síntomas por sí mismos, y su presencia se detecta al identificar el agradamiento de la silueta cardiaca en una radiografía de tórax. La tuberculosis es una causa frecuente. El mixedema puede ocasionar el derrame pericárdico crónico y a veces es masivo, pero en contadas ocasiones, si es que alguna vez ocurre, ocasiona taponamiento cardiaco. Puede haber taponamiento extraordinario de la silueta cardiaca y por medio de una ecocardiografía es posible diferenciar la cardiomegalia, del derrame pericárdico. El diagnóstico de mixedema se confirma por estudios de la función tiroidea (cap. 405). El derrame pericárdico mixedematoso mejora con la sustitución de hormona tiroidea. Algunas entidades como neoplasias, SLE, artritis reumatoide, infecciones micóticas, radioterapia en el tórax, infecciones piógenas y quilopericardio pueden ocasionar también derrame pericárdico crónico y es importante tomarlas en consideración y buscarlas específicamente en los pacientes de esa categoría.
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A menudo son útiles en el diagnóstico la aspiración y el análisis del líquido pericárdico; es importante estudiarlo como se describió en el apartado de pericardiocentesis. El líquido fuertemente sanguinolento es consecuencia muy frecuente de una neoplasia, tuberculosis, insuficiencia renal y escurrimiento lento desde la disección aórtica. Por medio de pericardiocentesis se puede realizar la resolución de grandes derrames, pero se necesita a veces la pericardiectomía en individuos en quienes reaparece el cuadro. También se puede utilizar, para evitar que se acumule el líquido, la instilación de fármacos esclerosantes en el interior del pericardio.