Capítulo 295: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST

El infarto agudo del miocardio (AMI, acute myocardial infarction) es una de las entidades diagnosticadas con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados. En Estados Unidos, 525 000 pacientes en promedio presentan AMI nuevo y 190 000 infarto recurrente, cada año. Más de la mitad de fallecimientos por AMI ocurren antes de que la persona afectada llegue al hospital. La cifra de mortalidad intrahospitalaria después de internamiento por AMI ha disminuido de 10 a 6%, aproximadamente, en el último decenio. La mortalidad anual después de AMI se acerca a 15%. La mortalidad es cuatro veces mayor en los ancianos (mayores de 75 años) que en pacientes jóvenes.

Cuando se valora por primera vez a la persona con dolor isquémico agudo, el diagnóstico provisional es un síndrome coronario agudo (fig. 295-1). El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es un elemento de importancia decisiva en el diagnóstico y clasificación de pacientes, porque está en el centro de la vía de decisiones respecto al tratamiento. Permite diferenciar a los pacientes cuya manifestación inicial es la elevación del segmento ST, de aquellos cuyos síntomas iniciales no incluyen tal elevación. Se obtienen biomarcadores cardiacos séricos para diferenciar entre la angina inestable (UA, unstable angina) e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non-ST-segment myocardial infarction) y valorar la magnitud del infarto del miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction). Este capítulo revisa la valoración y el tratamiento de personas con STEMI, en tanto que en el capítulo 294 se expone lo referente a angina inestable e MI sin elevación del segmento ST.

Por lo común, el STEMI surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de sangre por las coronarias después que un trombo ocluyó una de estas arterias afectada de aterosclerosis. Las estenosis de arteria coronaria de alto grado y de evolución lenta por lo general no desencadenan STEMI, porque con el tiempo se forma una abundante red de vasos colaterales. En cambio, surge STEMI cuando se forma rápidamente en el sitio de lesión vascular un trombo dentro de una arteria coronaria. La lesión es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos. En muchos casos aparece STEMI cuando se rompe la superficie de la placa aterosclerótica (y deja al descubierto su contenido y lo expone a la sangre) y en situaciones que facilitan la trombogénesis (locales o generales). En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada. Los procedimientos histopatológicos señalan que las placas que se rompen con mayor facilidad son las que tienen abundante lípido en su centro y un capuchón fibroso fino (cap. 291e). Después de que en el comienzo se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota, algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos (colágena, difosfato de adenosina [ADP, adenosine diphosphate], adrenalina, serotonina). Una vez que los agonistas estimularon las plaquetas, se produce y libera tromboxano A₂ (potente vasoconstrictor local), que activa aún más las plaquetas y hay resistencia posible a la fibrinólisis.

Además de la generación del tromboxano A₂, la activación de las plaquetas por acción de agonistas incita un cambio de conformación en el receptor de glucoproteína IIb/IIIa (cap. 140). Dicho receptor, una vez transformado en su estado funcional, muestra una enorme avidez por secuencias de aminoácidos en proteínas adherentes solubles (es decir, integrinas), como fibrinógeno. Dado que esta sustancia es una molécula multivalente, se puede unir a dos plaquetas diferentes en forma simultánea, de tal modo que se producen enlaces cruzados y agregación plaquetaria.

La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota. Hay activación de los factores VII y X, lo que culmina en la conversión de protrombina a trombina y como paso siguiente, la conversión de fibrinógeno en fibrina (cap. 141). En la reacción de amplificación que activa aún más la cascada de coagulación, intervienen la trombina de fase líquida y la ligada a coágulos. Al final, la arteria coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina.

En casos raros, el STEMI puede provenir de una oclusión de arteria coronaria causada por un émbolo en su interior, por anomalías congénitas, espasmo de dicho vaso y trastornos generalizados de muy diverso tipo (en particular, inflamatorios). El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de: 1) el territorio que riega el vaso afectado; 2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso; 3) la duración de la oclusión coronaria; 4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado; 5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre se limita de forma repentina; 6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo que causa la oclusión, y 7) la adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida.

Los pacientes con mayor peligro de mostrar STEMI son los que tienen múltiples factores de riesgo coronario (cap. 291e) y los que tienen angina de pecho inestable o angina variante de Prinzmetal (cap. 294). Entre los trastornos clínicos primarios menos frecuentes que predisponen a la aparición de STEMI se encuentran la hipercoagulabilidad, las enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, abuso de cocaína, trombos o tumoraciones intracardiacas que generan émbolos coronarios.

Se han hecho grandes avances en el tratamiento del STEMI, ahora se reconoce que la “cadena de supervivencia” es un sistema bien integrado que inicia con la atención prehospitalaria y se extiende hasta el tratamiento intrahospitalario temprano para poder implementar de manera expedita una estrategia de reperfusión.

Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que se manifieste STEMI, como el ejercicio vigoroso, el estrés o algún trastorno médico o quirúrgico. El STEMI puede iniciar en cualquier momento del día o de la noche, pero se han señalado variaciones circadianas, de manera que algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la mañana, unas cuantas horas después de despertar.

La molestia inicial más frecuente en personas con STEMI es el dolor, profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como sensación de pesantez, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos de punzante o quemante (cap. 19). Sus características son semejantes a las de la angina de pecho (cap. 293), aunque suele ser más intenso y duradero. En forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones y a veces irradia a los brazos. Sitios menos comunes de irradiación incluyen el abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello. La localización frecuente del dolor detrás del apéndice xifoides y la negación del paciente de que puede tener un ataque al corazón, crea la impresión falsa de que lo que tiene es indigestión. El dolor de STEMI puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo de la cicatriz umbilical; suele acompañarse de debilidad, diaforesis, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en reposo, pero si lo hace durante un periodo de ejercicio, no desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho.

El dolor de STEMI imita al que aparece en cuadros como pericarditis aguda (cap. 288), embolia pulmonar (cap. 300), disección aórtica aguda (cap. 301), costocondritis y trastornos gastrointestinales. Por tal razón, en el diagnóstico diferencial se consideran dichas entidades. En individuos con STEMI el dolor no se irradia al trapecio, por lo que éste puede ser un signo diferencial útil que sugiere que el diagnóstico exacto es pericarditis. Sin embargo, el dolor no siempre aparece en individuos con STEMI y la frecuencia de este cuadro sin dolor es mayor en pacientes con diabetes mellitus y se incrementa con la edad. En el anciano, el STEMI puede manifestarse con falta de aire repentina que evoluciona hasta la aparición de edema pulmonar. Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes, con dolor o sin él, incluyen la pérdida repentina del estado de alerta, estado confusional, sensación de debilidad profunda, la aparición de arritmias, manifestaciones de embolia periférica o simplemente hipotensión arterial inexplicada.

DATOS A LA EXPLORACIÓN FÍSICA

Casi todos los enfermos muestran ansiedad e inquietud e intentan sin éxito disminuir el dolor moviéndose en el lecho, cambiando de postura y estirándose. Por lo común presentan palidez, con diaforesis abundante y frialdad de las extremidades. La combinación de dolor retroesternal que persiste más de 30 min y diaforesis sugiere netamente la posibilidad de STEMI. Muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y presión arterial normales en la primera hora de aparición de STEMI pero, en promedio, 25% de los individuos con un infarto en la cara anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensión o ambas) y hasta la mitad con un infarto en la cara inferior muestran signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas).

La región precordial por lo común no aporta signos notables y a veces es difícil palpar el choque de punta apical. Si surgió un infarto en la pared anterior, puede detectarse en la zona periapical, durante los primeros días del trastorno, pulsación sistólica anormal causada por la distensión y abombamiento discinético del miocardio infartado, para mostrar después resolución. Otros signos físicos de disfunción ventricular comprenden la aparición de cuarto y tercer ruidos cardiacos, menor intensidad del primer ruido y desdoblamiento paradójico del segundo (cap. 267). A veces se identifica un soplo transitorio apical telesistólico o mesosistólico por disfunción del aparato de la válvula mitral. En muchos sujetos con STEMI transmural se percibe un frote pericárdico en algún momento de la evolución del trastorno si se examina frecuentemente al enfermo. El volumen del pulso carotídeo suele disminuir y ello traduce un menor volumen sistólico. A veces se observan en la primera semana después de STEMI incrementos térmicos que llegan a 38°C. La presión arterial es variable; en muchos individuos con infarto transmural la presión sistólica disminuye en promedio 10 a 15 mmHg, de la que había antes del infarto.

El STEMI evoluciona y muestra las siguientes partes cronológicas: 1) aguda (de las primeras horas a 7 días); 2) cicatrización en evolución (7 a 28 días), y 3) cicatrización completa (≥29 días).

Al valorar los resultados de los métodos diagnósticos en caso de STEMI, se debe considerar la fase cronológica del propio infarto. Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardiacos séricos; 3) estudios imagenológicos del corazón, y 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística.

ELECTROCARDIOGRAMA

En el capítulo 268 se describen las manifestaciones electrocardiográficas de STEMI. En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicárdica produce elevación del segmento ST. Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial elevación del segmento ST, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG. Sin embargo, las ondas Q en las derivaciones que están por arriba de la zona del infarto pueden mostrar variación en su magnitud, e incluso surgir sólo de manera transitoria según el estado de reanudación de la corriente del miocardio isquémico y la restauración de los potenciales transmembrana, con el transcurso del tiempo. Una proporción pequeña de enfermos que en el comienzo tuvieron como manifestación inicial elevación del segmento ST, terminará por mostrar ondas Q, si la obstrucción del trombo no es total, es transitoria o si surge una abundante red de vasos colaterales. En pacientes que acuden con enfermedad isquémica pero sin elevación del segmento ST, si se detecta incremento en las concentraciones séricas de un marcador biológico cardiaco (véase adelante), finalmente se establece el diagnóstico de NSTEMI (fig. 295-1). Un número pequeño de individuos con un cuadro inicial sin elevación del segmento ST puede presentar infarto miocárdico con onda Q. Se pensaba que surge MI transmural si el ECG mostraba ondas Q o pérdida de las ondas R y a veces surge infarto que no es transmural si los trazos ECG indican sólo cambios transitorios en el segmento ST y en la onda T. Sin embargo, las correlaciones electrocardiográficas-histopatológicas distan de ser perfectas y en vez de las siglas STEMI y NSTEMI (fig. 295-1), han surgido términos como MI con onda Q o MI sin onda Q; MI transmural y no transmural. Estudios contemporáneos que usan MRI sugieren que el desarrollo de una onda Q en el ECG depende más del volumen del tejido infartado que del carácter transmural del infarto.

BIOMARCADORES CARDIACOS EN SUERO

El tejido miocárdico ya necrótico después de STEMI libera a la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas biomarcadores cardiacos. La rapidez de liberación de proteínas específicas difiere según estén dentro de las células y según su peso molecular, así como de la corriente local de sangre y linfa. Es posible detectar los biomarcadores cardiacos en la sangre periférica, una vez que se rebasa la capacidad de los linfáticos del corazón para limpiar el plano intersticial de la zona del infarto y hay derramamiento y paso de ellos a la circulación venosa. El perfil cronológico de la liberación de proteínas asume importancia en el diagnóstico. Los criterios para confirmar AMI exigen que las cifras del biomarcador cardiaco aumenten, disminuyan o muestren ambos fenómenos cuando menos un valor por arriba del percentil 99 del límite de referencia superior correspondiente a personas normales.

La troponina T cardioespecífica (cTnT) y la troponina I cardioespecífica (cTnI) muestran secuencias de aminoácidos diferentes de las propias de músculo estriado de tales proteínas. Las diferencias en cuestión permitieron que se crearan técnicas cuantitativas para medir cTnT y cTnI con anticuerpos monoclonales altamente específicos. En circunstancias normales no se detecta cTnT ni cTnI en la sangre de sujetos jóvenes, pero pueden aumentar después de STEMI a niveles varias veces mayores que el límite de referencia superior (el valor más alto que se observa es de 99% de la población de referencia que no presenta infartos del miocardio); la medición de cTnT o cTnI asume enorme utilidad en el diagnóstico y en la actualidad constituyen los marcadores bioquímicos preferidos en casos de infarto del miocardio (fig. 295-2). Gracias a las mejoras en las técnicas cuantitativas de las troponinas cardioespecíficas, es posible hoy día detectar concentraciones <1 ng/L en personas sin dolor retroesternal de tipo isquémico. Las troponinas cardiacas son particularmente útiles si cuando hay la sospecha clínica de lesión de músculo estriado o de MI pequeño que pudieran no alcanzar el límite de detección respecto a mediciones de creatina fosfocinasa (CK, creatine phosphokinase) y su isoenzima MD (CK-MB) y en consecuencia, asumen utilidad particular para diferenciar entre UA y NSTEMI. En términos prácticos, las cuantificaciones muy sensibles de troponina tienen una utilidad inmediata menor en personas con STEMI. En las estrategias actuales de reperfusión urgente, se necesita tomar una decisión (basada en gran medida en una combinación de hallazgos clínicos y ECG) antes de que los resultados de los métodos hematológicos hayan sido enviados del laboratorio. Los niveles de cTnI y cTnT pueden permanecer elevados siete a 10 días después de STEMI.

La concentración de creatina fosfocinasa aumenta en término de 4 a 8 h y por lo general se normaliza entre las 48 y 72 h (fig. 295-2). Un inconveniente importante de la medición de CK total es que no es específica de STEMI, dado que dicha cinasa puede aumentar en casos de enfermedad o traumatismos de músculo estriado, incluidas las inyecciones intramusculares. La isoenzima MB de CK tiene la ventaja, en comparación con la medición de CK total, de que no aparece en concentraciones significativas en tejidos extracardiacos y por ello es mucho más específica. Sin embargo, operaciones en corazón, miocarditis y cardioversión eléctrica pueden causar incremento de las concentraciones séricas de la isoenzima (MB). La proporción (índice relativo) de la masa de CK-MB/actividad de CK de 2.5 o más sugiere (aunque sin capacidad de confirmación diagnóstica) que el incremento de CK-MB provino del miocardio y no del músculo estriado.

Muchos hospitales utilizan cTnT o cTnI y no CK-MB como el marcador cardiaco sérico que se emplea de manera sistemática para el diagnóstico de STEMI, si bien cualquiera de estos analitos es clínicamente aceptable. No es una estrategia rentable la medición de troponina cardioespecífica y de CK-MB en todos los puntos cronológicos en todos los pacientes.

Desde hace mucho se ha reconocido que la cantidad total de proteína liberada guarda relación con la magnitud del infarto, pero la concentración máxima de proteína tiene una relación débil con el tamaño de la zona afectada. La recanalización de una arteria coronaria ocluida (ya sea espontánea, o por medios farmacológicos o mecánicos) en las primeras horas después del STEMI hace que se alcancen más temprano las concentraciones máximas de los biomarcadores (fig. 295-2) por su eliminación rápida desde el intersticio de la zona infartada, lo que pronto rebasa la capacidad linfática para retirar proteínas.

La reacción inespecífica a la lesión del miocardio se acompaña de leucocitosis con predominio de polimorfonucleares, que surge en un plazo de horas de haber comenzado el dolor y que persiste tres a siete días; el número de leucocitos suele fluctuar entre 12 000 y 15 000/µL. La tasa de eritrosedimentación aumenta con mayor lentitud que el número de leucocitos, alcanza su máximo en la primera semana y a veces persiste en nivel alto por una o dos semanas.

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS DE CORAZÓN

Casi siempre aparecen anomalías de la cinética parietal en la ecocardiografía bidimensional (cap. 270e). Prácticamente no se puede diferenciar STEMI agudo, de la cicatriz de un viejo infarto o de isquemia aguda y grave por medio de ecocardiografía, pero la facilidad e inocuidad de tal técnica la vuelven atractiva como un instrumento de detección en el departamento de urgencias. Cuando los trazos ECG no son diagnósticos de STEMI, la detección temprana de la presencia o ausencia de anomalías en la cinética parietal por medio de ecocardiografía es útil para orientar las decisiones terapéuticas, es decir si la persona debe someterse a tratamiento de reperfusión [como fibrinólisis o una intervención coronaria percutánea (PCI, percutaneous coronary intervention)]. La estimación ecocardiográfica de la función del ventrículo izquierdo (LV, left ventricle) es útil en el pronóstico; detectar disminución de tal función constituye una indicación para emprender tratamiento con un inhibidor del sistema de renina-angiotensina-aldosterona. Por medio de ecocardiografía también es posible identificar la presencia de infarto en el ventrículo derecho (RV, right ventricle), aneurisma ventricular, derrame pericárdico y un trombo en el LV. Además, la ecocardiografía Doppler es útil en la detección y cuantificación de una comunicación interventricular y de la insuficiencia mitral, dos complicaciones graves de infarto del miocardio con elevación del segmento ST.

Se cuenta con algunas técnicas imagenológicas con radionúclidos (cap. 270e) para valorar a personas en quienes se sospecha STEMI. Sin embargo, dichas modalidades se usan con menor frecuencia que la ecocardiografía porque es más difícil aplicarlas y en muchas circunstancias clínicas no tienen sensibilidad ni especificidad. En los estudios de imagen de perfusión con ²⁰¹Tl o [^99mTc]-sestamibi, los cuales se distribuyen en proporción con el flujo sanguíneo miocárdico y se concentran en el tejido viable (cap. 293), se advierte un defecto (“zona fría”) en casi todos los enfermos en las primeras horas de haber sufrido un infarto transmural. Sin embargo, a pesar de que es muy sensible el rastreo gammagráfico de perfusión, no permite diferenciar entre los infartos agudos y las cicatrices crónicas, por lo cual no tiene especificidad en el diagnóstico de infarto agudo del miocardio. Por medio de ventriculografía con radionúclidos realizada con eritrocitos marcados con ^99mTc, a menudo se identifican trastornos en la cinética parietal y disminución de la fracción de expulsión ventricular en pacientes con STEMI. Aunque inespecífica, esta técnica es útil para valorar las consecuencias hemodinámicas del infarto y facilitar el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho cuando la fracción de expulsión de dicha cavidad disminuye, lo cual se debe a que muchas anomalías cardiacas diferentes del infarto alteran los resultados de la ventriculografía con radionúclidos.

El infarto del miocardio se puede detectar con precisión por medio de MRI cardiaca de alta resolución (cap. 270e) con una técnica de contraste tardío. Se administra un medio de contraste estándar (gadolinio) y se obtienen imágenes después de un lapso de espera de 10 min. En el miocardio normal hay poca penetración de gadolinio porque los miocitos están perfectamente apiñados, pero dicho elemento penetra en la región intercelular expandida en la zona del infarto y se advierte una señal brillante en zonas de infarto, en contraste neto con las áreas oscuras del miocardio normal.

El Expert Consensus Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction planteó un conjunto integral de criterios para definir tal problema, que integran los hallazgos clínicos y de laboratorio que se mencionaron en párrafos anteriores (cuadro 295-1) y también una clasificación de MI en cinco tipos que reflejan las circunstancias clínicas en que pueden ocurrir (cuadro 295-2).

MEDIDAS PREHOSPITALARIAS

El pronóstico en casos de STEMI depende en gran medida de que surjan dos tipos generales de complicaciones: 1) en la conducción eléctrica del corazón (arritmias) y 2) las de tipo mecánico (“falla de la bomba”). Muchas de las muertes por STEMI que ocurren fuera del hospital se deben a la aparición repentina de fibrilación ventricular. La mayor parte de las muertes por tal complicación se producen durante las primeras 24 h de haber comenzado los síntomas y de esa cifra más de la mitad se producen en la primera hora. Por lo expuesto, los principales elementos de la atención prehospitalaria de personas en quienes se sospecha STEMI deben incluir: 1) identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atención médica; 2) disponer a la brevedad de un grupo médico especializado en urgencias, capaz de emprender maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación; 3) transporte expedito de la víctima a un hospital que tenga servicio continuo de médicos y enfermeras expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo vital cardiaco avanzado, y 4) emprender inmediatamente la reperfusión (fig. 295-3). El máximo retraso no se produce durante el transporte al hospital, sino más bien entre el inicio del dolor y la decisión del enfermo de solicitar auxilio. Dicho retraso puede acortarse si los profesionales asistenciales orientan y enseñan al público todo lo concerniente a la trascendencia del dolor retroesternal y la importancia de solicitar atención médica temprana. Entre los momentos importantes de orientación para que los médicos revisen los síntomas de STEMI y emprendan un plan adecuado de acción están las visitas seriadas al consultorio por parte de individuos con el antecedente de cardiopatía isquémica o que están en peligro de mostrarla.

Como un fenómeno cada vez más frecuente, el personal experto, dentro de la propia ambulancia, realiza el monitoreo y el tratamiento, lo cual acorta aún más el tiempo entre el inicio del infarto y el tratamiento apropiado. Entre las directrices generales para comenzar el uso de fibrinolíticos antes de llegar el enfermo al hospital, están la capacidad de transmitir ECG de 12 derivaciones para confirmar el diagnóstico, la presencia de paramédicos en la ambulancia, la preparación de estos profesionales para la interpretación del ECG y el tratamiento de STEMI y personal médico que en forma directa ordene y controle y con ello autorice el inicio del tratamiento en el sitio de los hechos.

En el servicio de urgencias, entre los objetivos para el tratamiento de sujetos en quienes se sospecha STEMI, están el control del dolor retroesternal, la identificación rápida de sujetos que son elegibles para revascularización urgente, la selección de enfermos de menor riesgo, para enviarlos al sitio apropiado en el hospital y evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI. Muchos aspectos del tratamiento del infarto comienzan en el servicio de urgencias y continúan en la fase intrahospitalaria de la atención (fig. 295-4). Un objetivo prioritario es acortar el tiempo desde el primer contacto médico hasta el comienzo del tratamiento con reperfusión; lo anterior puede abarcar la transferencia desde una institución que no cuente con PCI, a otra que tenga dichos servicios, con el objetivo de comenzar la PCI en término de 120 minutos a partir del primer contacto médico (fig. 295-4).

El ácido acetilsalicílico resulta esencial para tratar a personas en quienes se sospecha STEMI y es eficaz en la vasta gama de síndromes coronarios agudos (fig. 295-1). La absorción (en el vestíbulo de la boca) de un comprimido de 160 a 325 mg masticable, permite en el servicio de urgencias la inhibición rápida de la ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de disminución en los niveles de tromboxano A₂. Esta medida debe continuarse de la administración oral diaria de 75 a 162 mg de ácido acetilsalicílico.

En individuos con saturación de oxígeno arterial normal, la utilidad clínica del oxígeno complementario es limitada, por lo cual no es rentable. Sin embargo, al haber hipoxemia se debe administrar oxígeno por puntas nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h después del infarto; posterior a ese lapso se revalora al enfermo para decidir si persiste la necesidad de la oxigenoterapia.

La nitroglicerina sublingual puede ser administrada en forma inocua a casi todos los sujetos con STEMI. Se administran incluso tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min, en promedio. Dicho fármaco, además de disminuir o abolir el dolor retroesternal, puede disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio (al aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio (al dilatar los vasos coronarios implicados en el infarto o vasos colaterales). En personas en quienes después de la respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece el dolor retroesternal, en particular si conlleva otros signos de isquemia en evolución como nuevos cambios del segmento ST o de la onda T, se debe pensar en el uso de nitroglicerina por vía intravenosa. Es mejor no recurrir a la administración de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluye hipotensión sistólica (<90 mmHg), o en quienes existe la sospecha de infarto del RV sobre bases clínicas (infarto en la cara inferior en ECG, aumento de la presión venosa yugular, pulmones limpios e hipotensión). Tampoco se administran nitratos a sujetos que hayan ingerido sildenafilo, inhibidor de la 5-fosfodiesterasa, contra la disfunción eréctil, en las últimas 24 h, porque puede potenciar los efectos hipotensores de los nitratos. A veces surge una reacción idiosincrásica a tales fármacos que comprende hipotensión extraordinaria y súbita, pero puede corregirse de inmediato con la administración rápida de atropina intravenosa.

La morfina es un analgésico muy eficaz contra el dolor que surge en STEMI. Sin embargo, puede disminuir la constricción arteriolar y venosa mediada por impulsos simpáticos y con ello se acumula sangre en la red venosa, lo que puede disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial. Tales alteraciones hemodinámicas, por lo común ceden con rapidez si se elevan las extremidades inferiores, pero en algunos pacientes se necesita la expansión de volumen con solución salina intravenosa. El paciente puede mostrar diaforesis y náusea, aunque tales reacciones suelen pasar y sustituirse por una sensación de bienestar al ceder el dolor. La morfina también tiene un efecto vagotónico y puede ocasionar bradicardia o grados avanzados de bloqueo cardiaco, en especial en individuos con infarto posteroinferior. Los efectos adversos mencionados por lo común ceden con la atropina (0.5 mg por vía intravenosa). La morfina se administra de forma sistemática por inyección intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg) y no la aplicación subcutánea de un volumen mayor, porque con esta última vía su absorción puede ser impredecible.

Los bloqueadores adrenérgicos β intravenosos también son útiles para controlar el dolor de STEMI. Anulan eficazmente el dolor en algunos pacientes, quizás al disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio y con ello disminuyen la isquemia. De mayor importancia, hay datos de que los bloqueadores β intravenosos disminuyen el riesgo de reinfarto y de fibrilación auricular (véase “Bloqueadores adrenérgicos beta” más adelante en este capítulo). Sin embargo, es importante la selección de pacientes cuando se considera el uso de bloqueadores β para STEMI. El tratamiento oral con betabloqueadores debe iniciarse en las primeras 24 h en pacientes que no tienen ninguno de los siguientes datos: 1) signos de insuficiencia cardiaca, 2) evidencia de un estado de bajo gasto; 3) riesgo elevado de choque cardiógeno, o 4) otras contraindicaciones relativas para el bloqueo (intervalo PR mayor de 0.24 s, bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, asma activa o enfermedad reactiva de las vías respiratorias). El régimen más empleado consiste en la administración de 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 min en un total de tres dosis, en el supuesto de que la persona tenga una frecuencia cardiaca >60 latidos por minuto (lpm), presión sistólica >100 mmHg, intervalo PR <0.24 s y los estertores que no rebasen los 10 cm desde el diafragma. Quince minutos después de la última dosis intravenosa, se inicia un régimen con la formulación oral de dichos fármacos a razón de 50 mg cada 6 h durante 48 h, seguido de 100 mg cada 12 h.

A diferencia de los bloqueadores β, los antagonistas del calcio tienen escasa utilidad en situaciones agudas y hay indicios de que las dihidropiridinas de acción breve pueden acompañarse de un mayor riesgo de muerte.

El instrumento básico para la identificación primaria de enfermos y para tomar decisiones en cuanto a la selección, es el electrocardiograma inicial de 12 derivaciones. Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm, como mínimo, en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos derivaciones adyacentes de las extremidades, se debe pensar que el paciente es elegible para tratamiento de reperfusión (fig. 295-4). Más adelante se expone el proceso de selección de pacientes para someterlos a fibrinólisis, en comparación con PCI primaria (angioplastia o colocación de endoprótesis; cap. 296e). En caso de no haber elevación del segmento ST, no es útil la fibrinólisis e incluso hay datos que sugieren que puede ser dañina.

Además del sitio de la oclusión, otros factores influyen en el volumen del miocardio que mostrará necrosis a causa de la obstrucción de una arteria coronaria. La zona central del infarto contiene tejido necrótico que se perdió irremisiblemente, pero el destino del miocardio isquémico circundante puede mejorar si se restaura de manera oportuna el riego coronario (penumbra isquémica), si se disminuyen las demandas de oxígeno por el miocardio, se evita la acumulación de metabolitos nocivos y se reduce la acción de mediadores de la lesión por revascularización (como sería la sobrecarga de calcio y los radicales libres de oxígeno). Se sabe que hasta 33% de sujetos con STEMI pueden obtener revascularización espontánea de la arteria coronaria que regaba la zona de infarto en un plazo de 24 h y con ello mejora la curación del tejido infartado. La reperfusión por medios farmacológicos (fibrinolíticos) o por PCI, se acelera en la arteria ocluida que lleva sangre a la zona del infarto en personas en quienes al final se produjo trombólisis espontánea y también incrementa en grado importante el número de enfermos en quienes se logra restaurar el flujo de una arteria que llevaba sangre a la zona de infarto. La restauración temprana y oportuna del flujo en la arteria epicárdica que riega la zona del infarto, en combinación con una mejor circulación de la zona distal al miocardio infartado limita el tamaño y el volumen del infarto. La protección del miocardio isquémico al conservar el equilibrio óptimo entre el aporte de oxígeno a dicha capa y la demanda de oxígeno mediante analgesia, tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) y la reducción a un nivel mínimo de la taquicardia y la hipertensión, amplían el intervalo necesario para el salvamento del miocardio, con estrategias de reperfusión.

En casos de STEMI es mejor no utilizar glucocorticoides ni fármacos antiinflamatorios no esteroideos, con excepción del ácido acetilsalicílico; los dos tipos de fármacos pueden entorpecer la curación del infarto y agravar el peligro de rotura del miocardio y si se utilizan, la cicatriz del infarto puede ser mayor; además, incrementan la resistencia vascular coronaria y de esta manera pueden disminuir el flujo de sangre al miocardio isquémico.

INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA PRIMARIA

(Véase también el cap. 296e) La intervención coronaria primaria (PCI), por lo común angioplastia, colocación de endoprótesis, o ambos métodos, sin fibrinólisis previa, técnica denominada PCI primaria, es un procedimiento eficaz para restaurar la perfusión en STEMI si se efectúa en forma inmediata (urgencia) en las primeras horas del infarto. Tiene la ventaja de que se puede aplicar a individuos que muestran contraindicaciones para el uso de fibrinolíticos (véase más adelante en este capítulo), pero por lo demás se consideran elegibles para la revascularización. Parece ser más eficaz que la fibrinólisis para canalizar arterias coronarias ocluidas y cuando la aplican técnicos expertos en centros médicos especializados conlleva mejores resultados clínicos a corto y largo plazos. En comparación con la fibrinólisis, suele preferirse la PCI primaria si hay duda en el diagnóstico, surge choque cardiógeno, se agrava el peligro de hemorragia o han persistido los síntomas 2 a 3 h, como mínimo, cuando el coágulo está más maduro y no hay lisis fácil por acción de fibrinolíticos. Sin embargo, la PCI es una técnica cara en términos de personal especializado e instalaciones y la posibilidad de aplicarla es pequeña, porque se efectúa sólo en unos cuantos hospitales día y noche.

FIBRINÓLISIS

Si no hay contraindicaciones (véase adelante) en circunstancias óptimas, deben administrarse fibrinolíticos en los 30 min de presentación (≤30 min entre la llegada del enfermo y la colocación de venoclisis). Con la fibrinólisis el objetivo principal es restaurar de inmediato el libre tránsito por la arteria coronaria. En Estados Unidos, la FDA aprobó fibrinolíticos como el activador de plasminógeno hístico (tPA, tissue plasminogen activator), la estreptocinasa, la tenecteplasa (TNK) y la reteplasa (rPA) para uso intravenoso en casos de STEMI. Tales fármacos estimulan la conversión de plasminógeno en plasmina, que ejerce una acción lítica en los trombos de fibrina. Al inicio hubo gran interés para diferenciar entre fármacos más específicos como tPA y otros inespecíficos como la estreptocinasa; sin embargo, en la actualidad se acepta que tales diferencias son sólo relativas, porque con los fármacos mencionados aun así surge algún grado de fibrinólisis sistémica. Las TNK y rPA se denominan fibrinolíticos de uso inmediato, porque su administración no necesita venoclisis intravenosa prolongada.

Cuando se hace una valoración angiográfica se describe el flujo sanguíneo en la arteria coronaria afectada gracias a una escala cualitativa sencilla llamada sistema de gradación de trombólisis en infarto del miocardio (TIMI, thrombolysis in myocardial infarction); los grados denotan, a saber: 0 oclusión total de la arteria relacionada con el tejido infartado; 1 penetración moderada del material de contraste más allá del punto de obstrucción, aunque con falta de sangre en la porción distal del lecho coronario; el grado 2, paso de sangre por todo el vaso del infarto hasta el lecho distal, pero el flujo es tardío y lento en comparación con el de una arteria normal y el 3 el flujo completo dentro del vaso del infarto, con flujo normal. Esto último es el objetivo del tratamiento por revascularización porque la perfusión completa de la arteria coronaria que lleva sangre a la zona del infarto genera resultados mucho mejores en términos de limitar el área de la misma; conservar la función del LV y disminución de las tasas de mortalidad a corto y largo plazos. Métodos adicionales de valoración angiográfica de la eficacia de la fibrinólisis comprenden contar el número de cuadros en el filme de cinerradiografía necesarios para que el colorante fluya desde el origen de la arteria que se distribuye en el infarto hasta un punto de referencia en el lecho vascular distal (número de cuadros TIMI) y calcular la rapidez de entrada y salida del material de contraste desde la microvasculatura en la zona del infarto del miocardio (grado de perfusión del miocardio TIMI). Dichos métodos tienen una relación mucho más íntima con los resultados después de STEMI, que la técnica más empleada de grado de flujo de trombólisis en infarto del miocardio.

El tPA, la rPA y la TNK (que son los otros activadores de plasminógeno con especificidad relativa por la fibrina), son más eficaces que la estreptocinasa para restaurar la perfusión completa, es decir, el flujo coronario de grado 3 en TIMI y tienen también una pequeña ventaja en cuanto a prolongar la supervivencia. El régimen recomendado con tPA consiste en la administración intravenosa rápida (bolo) de 15 mg, seguidos de 50 mg por la misma vía en los primeros 30 min y a continuación de 35 mg en los 60 min siguientes. La dosis de estreptocinasa es de 1.5 millones de unidades (MU) por vía intravenosa durante 1 h. La rPA se administra en dos aplicaciones rápidas, que consisten en una aplicación de 10 MU por 2 a 3 min, seguida de otra igual 30 min más tarde. La TNK se administra en una sola aplicación IV de 0.53 mg/kg (basada en el peso) en un lapso de 10 s. Además de los agentes fibrinolíticos señalados, en forma típica el restablecimiento farmacológico del flujo sanguíneo implica la administración de antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos complementarios, como se revisa más adelante.

Entre las contraindicaciones netas para utilizar fibrinolíticos se encuentran el antecedente de hemorragia vascular cerebral, en cualquier fecha, accidente no hemorrágico u otra crisis vascular cerebral en los últimos 12 meses; hipertensión importante (presión sistólica >180 mmHg, presión diastólica >110 mmHg, medidas de manera fiable) en cualquier momento durante el cuadro agudo inicial, sospecha de disección aórtica y hemorragia interna activa (se descarta la menstruación). La vejez conlleva una mayor frecuencia de complicaciones hemorrágicas, pero el beneficio del uso de fibrinolíticos en los ancianos al parecer justifica su empleo si no existen otras contraindicaciones y el volumen de miocardio en peligro es muy grande.

Entre las contraindicaciones relativas para el uso de fibrinolíticos, que obligan a valorar la proporción riesgo-beneficio, están el empleo sistemático de anticoagulantes (razón internacional normalizada ≥2); la práctica reciente de un método con penetración corporal o quirúrgico (antes de dos semanas), o reanimación cardiopulmonar prolongada (que duró >10 min); diátesis hemorrágica identificada, embarazo, un trastorno oftálmico hemorrágico (como retinopatía diabética hemorrágica), ulceropatía péptica activa y el antecedente de hipertensión intensa, controlada en la actualidad de manera adecuada. Ante el riesgo de una reacción alérgica, los enfermos no deben recibir estreptocinasa, si la han recibido en los cinco días a dos años anteriores.

Las reacciones alérgicas a la estreptocinasa se observan en casi 2% de quienes la reciben; 4 a 10% presenta un grado pequeño de hipotensión, pero ocurre hipotensión profunda (aunque poco común), junto con las reacciones alérgicas intensas.

La hemorragia es la complicación más frecuente y puede convertirse en la más grave. Los episodios hemorrágicos que obligan a transfusión son más comunes cuando los pacientes requieren de métodos con penetración corporal; por tal razón, es importante evitar intervenciones venosas o arteriales innecesarias en quienes reciben trombolíticos. La apoplejía hemorrágica es la complicación más grave y se identifica en casi 0.5 a 0.9% de pacientes que reciben tales fármacos. Dicha cifra aumenta con la senectud y las personas >70 años en promedio presentan el doble de la cifra de hemorragia intracraneal que quienes tienen <65 años. Los datos de estudios “intervencionistas” a gran escala han sugerido que la frecuencia de hemorragia intracraneal con tPA o rPA es levemente mayor que con el uso de estreptocinasa.

ESTRATEGIA INTEGRADA DE REPERFUSIÓN

Ha surgido evidencia que sugiere que la PCI tiene un sitio cada vez más importante en el tratamiento del STEMI. Las estrategias previas que separaban los esquemas farmacológicos y con catéter para la reperfusión ya se sustituyeron con una estrategia integral para clasificar y trasladar a los pacientes con STEMI para someterse a PCI (fig. 295-4). Para lograr el grado de integración necesaria para atención de una persona con STEMI, todas las comunidades deben establecer y conservar un sistema regional de atención de tal problema que incluya valoración y mejoría continua de calidad de los servicios médicos de urgencia y actividades de índole hospitalaria.

Se realizan cateterismo cardiaco y angiografía coronaria después de administrar fibrinolíticos si surgen signos de: 1) ineficacia de la reperfusión (dolor retroesternal persistente y elevación del segmento ST >90 min), situación en la cual habrá que pensar en PCI de rescate, o 2) nueva oclusión de arteria coronaria (nueva elevación de los segmentos ST), repetición del dolor retroesternal o ambos factores y la aparición de isquemia repetitiva (como el caso de angina de repetición al inicio de la estancia hospitalaria o pruebas de esfuerzo positivas, antes del alta), situación en la cual se considera PCI urgente. Con menor frecuencia se utiliza la angiografía sistemática y PCI planificada incluso en personas asintomáticas después de recibir fibrinolíticos, ante los innumerables progresos tecnológicos que se han sucedido en el laboratorio de cateterismo y el número cada vez mayor de intervencionistas expertos. La cirugía de derivación de arteria coronaria se reserva para individuos cuya anatomía de vasos coronarios no es adecuada para PCI, pero en quienes es recomendable la revascularización a causa de la cantidad amplia de miocardio en peligro o por isquemia recurrente.

UNIDADES DE CUIDADO CORONARIO

Estas unidades cuentan siempre con un sistema que permite la vigilancia continua del ritmo cardiaco y la vigilancia hemodinámica en cierto tipo de pacientes. A menudo el equipo incluye también desfibriladores, respiradores, marcapasos transtorácicos sin penetración corporal e instrumentos y material para introducir catéteres para marcapasos y catéteres con punta en globo y “dirigidos por el flujo”. De igual importancia es la organización de un equipo perfectamente entrenado de enfermeras que identifiquen arritmias; que ajusten la dosis de antiarrítmicos, fármacos vasoactivos y anticoagulantes y que se encarguen de las maniobras de reanimación cardiaca, incluido el electrochoque, cuando sean necesarias.

Los enfermos deben internarse en la unidad de cuidados coronarios en fecha temprana de la evolución de su enfermedad, lapso en que se espera que obtengan beneficios de las medidas complejas y costosas que se les brinde. La disponibilidad de monitoreo electrocardiográfico y de personal experto fuera de la unidad de cuidados coronarios, ha permitido internar enfermos de menor riesgo (como serían los que no tienen deterioro hemodinámico ni muestran arritmias activas) en “unidades de cuidados intermedios”.

La duración de la permanencia en la unidad de cuidados coronarios depende de la necesidad constante de medidas intensivas. Si los fármacos por VO controlan los síntomas, el paciente puede abandonar la unidad de cuidados coronarios; asimismo, los individuos en quienes se ha confirmado STEMI pero que han sido considerados dentro de la categoría de bajo riesgo (no tuvieron infarto previamente ni dolor retroesternal persistente, CHF, hipotensión ni arritmias) pueden ser trasladados de la unidad de cuidados coronarios a otra unidad, sin riesgos, en un plazo de 24 h.

Actividad

Los factores que incrementan el trabajo del corazón durante las primeras horas del infarto al parecer amplifican el tamaño de la lesión. En consecuencia, es importante que el individuo con STEMI permanezca en reposo absoluto las primeras 12 h. Sin embargo, en caso de no haber complicaciones se alienta a las personas (bajo supervisión) a que retomen la postura erecta, que cuelguen sus pies en el borde de la cama y se sienten en una silla, durante las primeras 24 h. Tales medidas son beneficiosas desde el punto de vista psicológico y por lo común disminuyen la presión capilar pumonar de enclavamiento. En caso de no haber hipotensión ni otras complicaciones, al cabo de dos o tres días los pacientes deambularán por la habitación, durante periodos largos y más frecuentes y podrán bañarse. Al tercer día después del infarto, el paciente debe prolongar el lapso de ambulación poco a poco hasta alcanzar un objetivo de 185 m por lo menos tres veces al día.

Dieta

Ante el riesgo de vómito y broncoaspiración poco después del infarto del miocardio, es importante someter al enfermo a ayuno absoluto o que consuma sólo líquidos claros, en las primeras 4 a 12 h. La dieta típica de la unidad de cuidados coronarios debe aportar ≤30% de las calorías totales en forma de grasa y poseer un contenido de colesterol ≤300 mg/día. Los carbohidratos complejos son los que suministran 50 a 55% del total de calorías. Las raciones no deben ser demasiado grandes y el menú debe enriquecerse con alimentos con abundante potasio, magnesio y fibra vegetal, pero con poco sodio. La diabetes mellitus y la hipertrigliceridemia se tratan mediante restricción de dulces concentrados en la dieta.

Tratamiento intestinal

El reposo absoluto y el efecto de los narcóticos usados para aliviar el dolor suelen ocasionar estreñimiento. Se recomienda contar con una silleta portátil (silla retrete) y no un simple cómodo; consumir una dieta rica en fibra vegetal y el empleo diario de un reblandecedor de las heces como el dioctilsulfosuccinato sódico (200 mg/día). Si persiste el estreñimiento a pesar de tales medidas, se administra un laxante. Contrario a lo que se pensaba, la práctica cuidadosa de un tacto rectal en individuos con MI con elevación del segmento ST es una maniobra segura.

Sedación

Muchos enfermos necesitan sedación durante su hospitalización, para soportar con tranquilidad el periodo de inactividad forzada. Por lo común son eficaces el diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o cuatro veces al día. Por la noche se puede usar una dosis más de los fármacos mencionados, para lograr el sueño apropiado. Prestar atención a este problema asume importancia especial en los primeros días de estancia en la unidad de cuidados coronarios, en que la vigilancia por 24 h quizás interfiera en el sueño del paciente. Sin embargo, los sedantes no son sustitutivos de un entorno pacífico y tranquilizador. Muchos fármacos utilizados en la unidad de cuidados coronarios, como atropina, antagonistas de receptores H₂ y narcóticos producen estado de confusión, en particular en el anciano; tal efecto no debe confundirse con la agitación y deben revisarse en forma minuciosa los fármacos que recibe el paciente, antes de ordenar en forma arbitraria dosis adicionales de ansiolíticos.

ANTITROMBÓTICOS

El empleo de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes durante la fase inicial del STEMI se basa en pruebas extensas de laboratorio y clínicas de que la trombosis interviene de forma importante en la patogenia del problema. El objetivo primario de la administración de dichos fármacos es lograr y conservar el flujo sanguíneo adecuado en la arteria que perfunde la zona infartada, en conjunto con estrategias de restablecimiento de la perfusión. Un objetivo secundario es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la posibilidad de que se formen trombos murales o trombosis venosa profunda, ya que cualquiera de los dos cuadros puede causar embolia pulmonar. El grado en que la administración de antiagregantes plaquetarios y antitrombínicos logre estos objetivos determina en parte la eficacia con la que el tratamiento disminuye el riesgo de muerte por MI con elevación del segmento ST.

Como se mencionó antes (“Tratamiento en el servicio de urgencias”), el ácido acetilsalicílico es el antiagregante plaquetario estándar en sujetos con STEMI. Las pruebas de mayor peso de los beneficios de los antiagregantes plaquetarios (en particular ácido acetilsalicílico) en STEMI se obtuvieron en la revisión integral realizada por la Antiplatelet Trialist’s Collaboration. Se reunieron datos de 20 000 pacientes con MI que participaron en 15 estudios con asignación al azar y se advirtió una disminución relativa de la mortalidad de 27%, desde 14.2% en el grupo testigo hasta 10.4% en los pacientes que recibieron antiagregantes plaquetarios.

Los inhibidores del receptor P2Y₁₂ ADP evitan la activación y la agregación de las plaquetas. La adición del inhibidor de P2Y12, clopidogrel, al tratamiento de costumbre a base de ácido acetilsalicílico en sujetos con STEMI, disminuye el riesgo de hechos clínicos agudos (muerte, nuevo infarto o apoplejía) y se ha demostrado que en sujetos que reciben fibrinolíticos evita la nueva oclusión de una arteria que pudo ser canalizada de forma satisfactoria a la zona del infarto. Los nuevos antagonistas del receptor para ADP P2Y12, como prasugrel o ticagrelor, son más eficaces que clopidogrel para evitar las complicaciones isquémicas en pacientes con STEMI que se someten a PCI, pero se acompañan de un mayor riesgo de hemorragia. Los inhibidores del receptor de glucoproteína IIb/IIIa al parecer son útiles para evitar las complicaciones trombóticas en individuos con STEMI a quienes se practicará PCI.

El anticoagulante acostumbrado en la práctica clínica es la heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin). Los datos publicados sugieren que cuando se agrega UFH a un régimen de ácido acetilsalicílico y un trombolítico que no sea específico de fibrina como la estreptocinasa, se obtiene un beneficio adicional en la mortalidad (en promedio se salvan cinco vidas por 1 000 pacientes tratados). Parece que la administración inmediata de UFH por vía IV, además de un régimen de ácido acetilsalicílico y fibrinolíticos con especificidad relativa por la fibrina (tPA, rPA o TNK), es útil para facilitar la trombólisis y lograr la permeabilidad en la arteria que perfunde el infarto. Este efecto se logra a costa de un riesgo levemente mayor de hemorragia. La dosis recomendada de UFH incluye la administración IV directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de venoclisis inicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h). El tiempo de tromboplastina parcial activado, mientras dura el tratamiento de sostén, debe ser de 1.5 a dos veces la cifra testigo.

Las alternativas a la UFH para la anticoagulación de los pacientes con STEMI son las preparaciones de heparina de bajo peso molecular (LMWH, low molecular weight heparin), una versión sintética de la secuencia pentasacárida crítica (fondaparinux) y el antagonista directo de la trombina bivalirudina. Las ventajas de las LMWH incluyen su elevada biodisponibilidad que permite la administración subcutánea, anticoagulación confiable sin vigilancia y mayor actividad anti-Xa:IIa. La enoxaparina reduce mucho los parámetros de valoración compuestos de muerte/reinfarto no letal y muerte/reinfarto no letal/revascularización urgente en comparación con UFH en pacientes con STEMI que recibieron fibrinolíticos. El tratamiento con enoxaparina se relaciona con tasas más altas de hemorragia grave, pero el beneficio clínico neto (un parámetro de valoración compuesto que combina la eficacia y seguridad) aún favorece a la enoxaparina sobre la UFH. Es difícil interpretar los datos sobre fondaparinux por la naturaleza compleja del estudio pivote que lo valora en el STEMI (OASIS-6). Fondaparinux parece superior al placebo en pacientes con STEMI que no recibieron tratamiento de reperfusión, pero su eficacia y seguridad relativas comparadas con UFH no son tan seguras. Debido al riesgo de trombosis del catéter, fondaparinux no debe usarse solo durante la angiografía coronaria y PCI, debe combinarse con otro anticoagulante con actividad antitrombina, como UFH o bivalirudina. Los estudios contemporáneos con bivalirudina usaron un diseño abierto para valorar su eficacia y seguridad en comparación con UFH, más un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa. La bivalirudina se relaciona con una tasa más baja de hemorragia, explicada sobre todo por la reducción en los hematomas ≥5 cm en el sitio de acceso vascular o las transfusiones sanguíneas.

Los individuos cuyo infarto está en plano anterior, que tienen disfunción grave de ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca congestiva, antecedente de embolia, signos ecocardiográficos bidimensionales de un trombo mural o fibrilación auricular, están expuestos a un mayor peligro de presentar tromboembolia sistémica o pulmonar. En ellos se utilizarán niveles terapéuticos plenos de antitrombínicos (UFH o LMWH) en el periodo de hospitalización, seguidos de warfarina, por al menos tres meses.

BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS β

Los beneficios de los bloqueadores β en sujetos con STEMI se dividen en dos grupos, los que se obtienen inmediatamente cuando el fármaco se administra a muy breve plazo (uso inmediato o “agudo”) y los que surgen a largo plazo cuando el fármaco se administra para prevención secundaria, después de un infarto. El bloqueo β intravenoso agudo mejora la relación de aporte/demanda de oxígeno por el miocardio, disminuye el dolor, reduce el tamaño del infarto y aminora la incidencia de arritmias ventriculares graves. En individuos que recibieron fibrinolíticos muy poco después de haber comenzado el dolor retroesternal, los bloqueadores β no produjeron mayor disminución de la mortalidad, pero redujeron la isquemia y el infarto repetitivos.

Por tales razones, la administración de un bloqueador β después de STEMI es útil en muchos enfermos (incluidos los tratados con un inhibidor de la ACE excepto en enfermos en quienes está específicamente contraindicado (personas con insuficiencia cardiaca o con disminución grave de la función del LV, bloqueo cardiaco, hipotensión ortostática o antecedente de asma) y quizás en aquellos cuyo excelente pronóstico a largo plazo disminuye de forma notable cualquier beneficio potencial, definido como una tasa esperada de mortalidad <1% por año, sujetos <55 años, personas sin MI previo, aquellas con función ventricular normal y las que no tienen ectopia ventricular compleja y tampoco angina.

INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Los inhibidores de la ACE disminuyen la tasa de mortalidad después de STEMI y los beneficios en este sentido se añaden a los que se obtienen con ácido acetilsalicílico y bloqueadores β. El beneficio máximo se advierte en enfermos de alto riesgo (ancianos o pacientes con infarto en plano anterior, infarto previo o depresión global de la función del LV), pero las pruebas sugieren que se obtiene beneficio a corto plazo cuando se administran inhibidores de la ACE en forma no selectiva a todos los pacientes hemodinámicamente estables con STEMI (es decir, los que tienen presión sistólica >100 mmHg). El mecanismo implica disminución del remodelado ventricular después del infarto (véase adelante “Disfunción ventricular”) con reducción ulterior del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. La frecuencia de infarto recurrente también puede ser menor en personas tratadas a largo plazo con inhibidores de la ACE después del infarto.

Antes del alta hospitalaria se valora la función del ventrículo izquierdo con algún estudio imagenológico. Se debe continuar la administración indefinida de inhibidores de la ACE en todo sujeto que muestre signos clínicos manifiestos de CHF, en pacientes cuyos estudios imagenológicos indiquen disminución de la función global del LV o una gran anomalía cinética parietal de tipo regional, o en quienes muestren hipertensión.

Es necesario administrar antagonistas de los receptores de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers) a sujetos con STEMI que no toleran inhibidores de la ACE y que tienen signos clínicos, radiológicos o ambos, de insuficiencia cardiaca. El bloqueo a largo plazo de aldosterona se inicia en pacientes con STEMI sin disfunción renal grave (depuración de creatinina ≥2.5 mg/100 mL en varones y ≥2.0 mg/100 mL en mujeres) o hiperpotasemia (potasio ≥5.0 meq/L) que ya reciben dosis terapéuticas de un inhibidor de la ACE, con una fracción de expulsión del LV ≤40% o un cuadro sintomático de insuficiencia cardiaca o diabetes mellitus. Se ha observado que un régimen con varios fármacos que inhiba el sistema renina-angiotensina-aldosterona disminuye la mortalidad por insuficiencia cardiaca o por un problema cardiovascular vinculado con la muerte de origen cardiaco después de STEMI, pero no han sido estudiados en detalle con inhibidores de la ACE en enfermos de infarto del miocardio con elevación del segmento ST.

OTROS FÁRMACOS

Los efectos favorables en el cuadro isquémico y el remodelado ventricular (véase adelante) hicieron que muchos médicos recurrieran al uso sistemático de nitroglicerina intravenosa (5 a 10 µg/min como dosis inicial e incluso 200 µg/min durante el tiempo que se conservara la estabilidad hemodinámica) en las primeras 24 a 48 h de haber comenzado el infarto. Sin embargo, los beneficios del uso sistemático de la nitroglicerina intravenosa son menores en la época actual, en que se administran indefectiblemente bloqueadores de receptores adrenérgicos β e inhibidores de la ACE en todo enfermo con MI y elevación del segmento ST.

Los resultados de múltiples estudios con diferentes antagonistas del calcio no han definido la utilidad de estos fármacos en el tratamiento de la mayoría de pacientes con STEMI. Por tanto, no se puede recomendar el empleo sistemático de antagonistas del calcio. Se ha demostrado que el control estricto de la glucemia en diabéticos con STEMI disminuye la mortalidad. Se debe medir el magnesio sérico en todo enfermo en la hospitalización y se corrige cualquier déficit demostrado para reducir al mínimo el riesgo de arritmias.

DISFUNCIÓN VENTRICULAR

Después de STEMI, el ventrículo izquierdo pasa por diferentes cambios en su forma, tamaño y espesor en los segmentos infartados y en los no infartados. Este proceso se denomina remodelado ventricular y por lo común surge antes de que aparezca CHF clínicamente manifiesta meses o años después del infarto. Poco después de STEMI, comienza a dilatarse el ventrículo izquierdo. A corto plazo, tal situación es consecuencia de la expansión del infarto, que incluye “deslizamiento anormal” de haces musculares, alteración de las células normales del miocardio y pérdida hística dentro de la zona necrótica, todo lo cual ocasiona un adelgazamiento y elongación desproporcionados de la zona del infarto. Más adelante, también se alargan los segmentos no infartados. El agrandamiento global de la cavidad depende del tamaño y sitio del infarto; la dilatación es mayor luego de infarto de la punta del ventrículo izquierdo, que origina mayor deficiencia hemodinámica, una frecuencia mayor de insuficiencia cardiaca y peor pronóstico. La dilatación progresiva y sus consecuencias clínicas se pueden disminuir por la administración de inhibidores de la ACE y otros vasodilatadores (como los nitratos). En sujetos con una fracción de expulsión <40%, ya sea que exista o no insuficiencia cardiaca, habrá que administrar inhibidores de la ACE o ARB (véase antes “Inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona”).

VALORACIÓN HEMODINÁMICA

La falla de la bomba es la causa primaria de muerte hospitalaria por STEMI. La magnitud de la necrosis isquémica guarda relación precisa con el grado de fracaso de la bomba y con la mortalidad, tanto en fase temprana (en un plazo de 10 días del infarto) como tardía. Los signos clínicos más comunes son estertores pulmonares y tercero (S₃) y cuarto (S₄) ruidos cardiacos (galope). También se observa con frecuencia congestión pulmonar en las radiografías de tórax. Los signos hemodinámicos característicos son los incrementos de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y de la presión de la arteria pulmonar, pero ambos pueden ser consecuencia de una menor distensibilidad ventricular (insuficiencia diastólica), de disminución del volumen sistólico con dilatación cardiaca secundaria (insuficiencia sistólica) o de ambos (cap. 279).

La clasificación propuesta originalmente por Killip divide a los pacientes en cuatro grupos: clase I, en que no hay signos de congestión pulmonar o venosa; clase II, insuficiencia cardiaca moderada, que se manifiesta por estertores en ambas bases pulmonares, tercer ruido (galope), taquipnea o signos de insuficiencia cardiaca derecha, incluida congestión venosa y hepática; clase III, insuficiencia cardiaca intensa y edema pulmonar, y clase IV, choque con presión sistólica <90 mmHg y signos de vasoconstricción y cianosis periféricas, confusión mental y oliguria. Cuando en 1967 se planteó esta clasificación, el índice previsible de mortalidad hospitalaria en individuos en estas clases era el siguiente: clase I, 0 a 5%; clase II, 10 a 20%; clase III, 35 a 45%, y clase IV, 85 a 95%. Con los adelantos terapéuticos, la tasa de mortalidad en cada clase disminuyó posiblemente 33 a 50 por ciento.

Surgen signos hemodinámicos de función anormal del ventrículo izquierdo cuando en 20 a 25% del mismo hay deficiencia grave de la contracción. El infarto ≥40% del ventrículo izquierdo por lo común causa estado de choque cardiógeno (cap. 326). La colocación de un catéter con globo de flotación (Swan-Ganz) en la arteria pulmonar permite la medición seriada de la presión de llenado del ventrículo izquierdo; esta técnica es útil en pacientes que muestran hipotensión o signos clínicos de CHF. Es posible valorar el gasto cardiaco por medio de un catéter en la arteria pulmonar. Si se agrega monitorización de la presión endoarterial, será factible calcular la resistencia vascular sistémica como factor orientador para ajustar la administración de vasopresores y vasodilatadores. Algunas personas con STEMI muestran aumento notable de las presiones de llenado del LV (>22 mmHg) e índices cardiacos normales [2.6 a 3.6 L/(min/m²)], en tanto que otras tienen presiones relativamente bajas de llenado de dicha cavidad (<15 mmHg) y disminución de los índices cardiacos. El primer grupo de pacientes suele beneficiarse de los diuréticos, en tanto que el segundo mejora con expansión de volumen.

HIPOVOLEMIA

Es un trastorno de corrección fácil que puede contribuir a la hipotensión y al colapso vascular que aparecen con STEMI en algunos enfermos. Puede ser consecuencia del uso de diuréticos, de un menor consumo de líquidos en las primeras etapas de la enfermedad o de vómito que surgieron con el dolor o los fármacos. En consecuencia, se debe identificar y corregir la hipovolemia en personas con STEMI e hipotensión, antes de comenzar formas más potentes de tratamiento. La presión venosa central refleja la presión de llenado del ventrículo derecho más que la del ventrículo izquierdo y constituye una guía inadecuada ajustar el volumen sanguíneo, porque la función del LV casi siempre está mucho más alterada que la del ventrículo derecho en personas con STEMI. La presión de llenado óptima del LV o la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar puede variar mucho de un paciente a otro. Es importante alcanzar el nivel ideal de cada enfermo (por lo común cercano a 20 mmHg) mediante la administración cauta de soluciones durante la vigilancia cuidadosa de la oxigenación y del gasto cardiaco. Al final, el gasto cardiaco alcanza una fase estable y cualquier incremento de la presión de llenado del LV sólo agrava los síntomas congestivos y disminuye la oxigenación sistémica, sin aumentar la presión arterial.

ESTADO DE CHOQUE CARDIÓGENO

La reperfusión expedita, los esfuerzos por disminuir el tamaño del infarto y el tratamiento inmediato de la isquemia en evolución y de otras complicaciones del MI al parecer han disminuido la incidencia de choque cardiógeno, de 20 a 7% en promedio. Sólo 10% de los pacientes en estado de choque se encuentra en admisión, en tanto que 90% lo presenta en la etapa de hospitalización. En forma típica, las personas que terminan por mostrar choque cardiógeno tienen afección intensa de múltiples arterias coronarias, con signos de necrosis “fragmentaria” o de “interfase” que se desplaza hacia afuera desde la zona original del infarto. La valoración y el tratamiento del choque cardiógeno y de la insuficiencia impelente grave después de STEMI se exponen en detalle en el capítulo 326.

INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO

En promedio, 33% de personas con infarto inferoposterior presenta al menos un grado mínimo de necrosis del ventrículo derecho (RV). Algún paciente ocasional con infarto inferoposterior en ventrículo izquierdo también tiene infarto extenso en RV y pacientes ocasionales tienen como cuadro inicial infarto limitado predominantemente en ventrículo derecho. El infarto en el RV de alcance clínico causa signos de insuficiencia grave del RV [distensión de vena yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia (cap. 267)], con o sin hipotensión. En personas con infarto de ventrículo derecho, a menudo surgen en las primeras 24 h elevaciones del segmento ST en las derivaciones ECG precordiales del lado derecho, en particular la derivación V₄R. La ecocardiografía bidimensional suele resultar útil para identificar el grado de disfunción del RV. El cateterismo de la mitad derecha del corazón suele señalar un perfil hemodinámico particular y característico que se asemeja al del taponamiento cardiaco o al de la pericarditis constrictiva (descenso muy pronunciado de la onda “y” de aurícula derecha y disminución diastólica temprana y estabilización de las ondas del ventrículo derecho) (cap. 288). El tratamiento consiste en la expansión de volumen para conservar en niveles apropiados la precarga del ventrículo derecho y de esfuerzos por mejorar la función y rendimiento del ventrículo izquierdo, con disminución concurrente de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar.

ARRITMIAS

(Véanse también los caps. 274 y 276) La incidencia de arritmias luego de STEMI es mayor en personas que son atendidas muy poco después de haber comenzado sus síntomas. Los mecanismos que explican las arritmias después de infartos incluyen un desequilibrio del sistema nervioso autónomo, perturbaciones de electrolitos, isquemia y disminución de la conducción en zonas de miocardio isquémico. Una arritmia puede ser corregida de manera satisfactoria si en el momento en que surge se cuenta con personal capacitado y con el equipo apropiado. Muchas muertes por arritmias se producen en las primeras horas después de un infarto, razón por la cual la eficacia del tratamiento guarda relación directa con la rapidez con la que el paciente es atendido. El tratamiento inmediato de las arritmias constituye un adelanto relevante en la asistencia del MI con elevación del segmento ST.

Latidos prematuros ventriculares

En casi todas las personas con STEMI se observan despolarizaciones prematuras ventriculares, esporádicas y poco frecuentes y no necesitan tratamiento. En el pasado se utilizaban de forma sistemática antiarrítmicos contra las extrasístoles ventriculares diastólicas tempranas, multifocales y frecuentes (llamadas arritmias “premonitorias”) para disminuir el riesgo de que surgieran taquicardia y fibrilación ventriculares, pero la farmacoterapia se reserva ahora para pacientes con arritmias ventriculares sostenidas. La administración profiláctica de antiarrítmicos (lidocaína intravenosa en fase temprana o fármacos orales más tarde), está contraindicada en casos de latidos prematuros ventriculares si no hay taquiarritmias ventriculares de alcance clínico, ya que dicha medida en realidad puede incrementar la tasa de mortalidad. Los bloqueadores adrenérgicos β son eficaces para anular la actividad ectópica ventricular en sujetos con STEMI y para evitar la fibrilación ventricular. Como se describió antes (véase “Bloqueadores adrenérgicos β”) se utilizan de manera sistemática en pacientes sin contraindicaciones. Además, la hipopotasemia y la hipomagnesemia son factores de riesgo de fibrilación ventricular en sujetos con STEMI; es importante ajustar la concentración de potasio sérico a casi 4.5 mmol/L y la de magnesio a 2.0 mmol/L.

Taquicardia y fibrilación ventriculares

Después de las primeras 24 h del STEMI puede surgir taquicardia y fibrilación ventriculares sin arritmias “premonitorias”. La frecuencia con que surge fibrilación ventricular puede disminuir con la administración profiláctica de lidocaína intravenosa. Sin embargo, esta práctica no ha reducido la mortalidad global por STEMI. De hecho, la lidocaína, además de causar posibles complicaciones extracardiacas, puede predisponer a un riesgo excesivo de bradicardia y asistolia. Por tales razones y con el tratamiento más temprano de la isquemia activa, el uso más frecuente de bloqueadores β y los buenos resultados casi invariables de la cardioversión o la desfibrilación eléctrica, ya no se recomienda utilizar en forma sistemática los antiarrítmicos con fin profiláctico.

La taquicardia ventricular sostenida, tolerada adecuadamente en su aspecto hemodinámico, debe tratarse con un régimen intravenoso de amiodarona (administración de 150 mg en un lapso de 10 min, seguido de venoclisis de 1.0 mg/min por 6 h, para continuar con 0.5 mg/min); o procainamida (administración de 15 mg/kg en un lapso de 20 a 30 min; goteo intravenoso lento de 1 a 4 mg/min); si con las medidas anteriores no cesa de inmediato el trastorno se recurre a la electroversión (cap. 276). Se utiliza inmediatamente una descarga no sincronizada de 200 a 300 J (forma de onda monofásica; casi 50% de estas energías con formas de ondas bifásicas) en personas que muestran fibrilación ventricular o cuando la taquicardia ventricular causa deterioro hemodinámico. La taquicardia o la fibrilación ventricular que no desaparecen con el electrochoque quizá muestren mayor reactividad después de tratar al paciente con epinefrina (1 mg por vía IV o 10 mL de una solución a 1:10 000 por vía intracardiaca) o amiodarona (administración rápida de 75 a 150 mg).

A veces en personas con STEMI surgen arritmias ventriculares que comprenden la forma poco común de taquicardia ventricular denominada taquicardia ventricular polimorfa (caps. 276 y 277), a causa de otros problemas simultáneos (como hipoxia, hipopotasemia u otros trastornos de electrolitos) o por los efectos tóxicos de algún fármaco que reciba el paciente (como digoxina o quinidina). Siempre se investigarán las causas secundarias de ese tipo.

Pese al aumento en la mortalidad hospitalaria, la supervivencia a largo plazo es satisfactoria en pacientes que sobreviven al alta hospitalaria después de fibrilación ventricular primaria, es decir, fibrilación ventricular que constituye una reacción primaria a la isquemia aguda en las primeras 48 h y que no conlleva factores predisponentes como CHF, choque, bloqueo de rama del haz de His o aneurisma ventricular. Tal resultado difiere notablemente del mal pronóstico en sujetos que terminan por mostrar fibrilación ventricular que es consecuencia de un fallo grave de la bomba. En individuos que presentan taquicardia o fibrilación ventricular en etapa tardía de su evolución hospitalaria (después de las primeras 48 h), la mortalidad aumenta tanto en los estudios de vigilancia hospitalarios como en los estudios a largo plazo. Se debe pensar en la práctica de estudios electrofisiológicos y la implantación de un cardioconvertidor/desfibrilador (ICD, implantation of a cardioverter/defibrillator) en tales enfermos (cap. 276). Un aspecto más difícil es la prevención de la muerte cardiaca repentina por fibrilación ventricular tardía después de STEMI en individuos que no presentaron taquiarritmias ventriculares sostenidas durante la primera hospitalización. La figura 295-5 es un algoritmo para la selección de enfermos en quienes está justificada la implantación profiláctica de un cardioconvertidor/desfibrilador.

Ritmo idioventricular acelerado

El AIVR (accelerated idioventricular rhythm , “taquicardia ventricular lenta”), un ritmo ventricular con una frecuencia de 60 a 100 lpm, a menudo ocurre en forma transitoria durante el tratamiento fibrinolítico al momento de la reperfusión. Por lo general, el AIVR, ya sea que se relacione con el tratamiento fibrinolítico o se presente en forma espontánea, es benigno y no presagia el desarrollo de la taquicardia ventricular típica. Muchos episodios de AIVR no necesitan tratamiento si se vigila con gran cuidado al enfermo, porque muy pocas veces el cuadro degenera en una arritmia más grave.

Arritmias supraventriculares

La más común de éstas es la taquicardia sinusal; si surge por otra causa (como anemia, fiebre, insuficiencia cardiaca o algún trastorno metabólico) se trata en primer lugar el problema primario. Sin embargo, si al parecer proviene de hiperestimulación simpática (p. ej., como parte de un estado hiperdinámico), está indicado el uso de un bloqueador β. Otras arritmias frecuentes en este grupo son el aleteo y la fibrilación auriculares, que suelen ser consecuencia de insuficiencia del ventrículo izquierdo. La digoxina por lo general es el fármaco más indicado para tratar las arritmias supraventriculares en caso de existir insuficiencia cardiaca; de no existir esta última, otros fármacos útiles para controlar la frecuencia ventricular son los bloqueadores β, el verapamilo o el diltiazem, que también son útiles para controlar la isquemia. Si persiste por más de 2 h el ritmo anormal con una frecuencia ventricular >120 lpm o si la taquicardia induce la aparición de insuficiencia cardiaca, estado de choque o isquemia (manifestada por dolor recurrente o cambios ECG), se utiliza un electrochoque sincronizado (100 a 200 J, forma de onda monofásica).

Los ritmos acelerados de unión tienen diversas causas, pero pueden aparecer en sujetos con infarto inferoposterior. Es necesario descartar el exceso de digitálicos. En algunos individuos con deterioro muy grave de la función del LV, si se pierde la sístole auricular perfectamente cronometrada, disminuye en grado extraordinario el gasto cardiaco. En tales casos conviene la electroestimulación auricular derecha o del seno coronario.

Bradicardia sinusal

El tratamiento de la bradicardia sinusal conviene en caso de que el deterioro hemodinámico sea consecuencia de la lentificación del ritmo cardiaco. La atropina es el fármaco cardioacelerador más útil y se administra, al inicio, por vía intravenosa en dosis de 0.5 mg. Si la frecuencia es <50 a 60 lpm pueden administrarse dosis adicionales de 0.2 mg hasta un total de 2.0 mg. La bradicardia que persiste a pesar del uso de atropina (<40 lpm) puede tratarse con electroestimulación. Es importante no usar isoproterenol.

Trastornos de la conducción auriculoventricular e intraventricular

(Véase también el cap. 274) La tasa de mortalidad hospitalaria y la que se observa después del alta en personas con bloqueo auriculoventricular (AV, atrioventricular) completo que surge junto con infarto anterior, es notablemente mayor que la de individuos que terminan por mostrar bloqueo AV con infarto de la cara inferior del corazón. Tal diferencia depende del hecho de que el bloqueo cardiaco en este último tipo de infarto suele ser consecuencia de la hipertonía vagal, de la liberación de adenosina o de ambos factores y, por consiguiente, es transitorio. En el infarto de la pared anterior, el bloqueo por lo común depende de la disfunción isquémica del sistema de conducción, que suele acompañar a la necrosis extensa del miocardio.

La electroestimulación temporal constituye un medio eficaz de aumentar la frecuencia cardiaca de personas con bradicardia causada por bloqueo AV. Sin embargo, este aumento puede tener sólo escasa trascendencia en el pronóstico de pacientes con infarto de la pared anterior y bloqueo cardiaco completo, en quienes el gran tamaño del infarto constituye el factor determinante en el pronóstico y los resultados. Aunque debe realizarse si mejora la hemodinámica. La electroestimulación externa parece ser beneficiosa en individuos con infarto inferoposterior que tienen bloqueo completo vinculado con insuficiencia cardiaca, hipotensión, bradicardia intensa o notable actividad ectópica ventricular. Un subgrupo de estos pacientes, los que muestran infarto del ventrículo derecho, prácticamente no reaccionan a la estimulación eléctrica de dicho ventrículo porque han perdido la contribución auricular al llenado ventricular. Esos pacientes pueden requerir electroestimulación seriada de doble cavidad (auriculoventricular).

Los electrodos externos sin penetración corporal para la aplicación de estímulos eléctricos deben colocarse en una modalidad “sobre demanda” en el caso de individuos con bradicardia sinusal (<50 lpm) que no mejora con la farmacoterapia; en el bloqueo AV de segundo grado Mobitz II; en el bloqueo de tercer grado o en el bloqueo de ambas ramas del haz de His (es decir bloqueo de la rama derecha y además bloqueo del fascículo anterior izquierdo). Los estudios retrospectivos han sugerido que la electroestimulación permanente puede disminuir el riesgo permanente de muerte súbita por bradiarritmias en el paciente ocasional que termina por mostrar una combinación de bloqueos bifascicular y transitorio de tercer grado durante la fase aguda del infarto del miocardio.

OTRAS COMPLICACIONES

Dolor torácico recurrente

La isquemia repetitiva o persistente suele orientar por anticipado respecto a la extensión del infarto original o la aparición de un nuevo infarto en una zona nueva del miocardio y se acompaña de una tasa de mortalidad después de STEMI, casi del triple; por esa razón, se envía a todo individuo con los síntomas mencionados para la realización de arteriografía coronaria inmediata y revascularización mecánica. Una alternativa en vez de la revascularización temprana es la administración de un fibrinolítico.

Pericarditis

(Véase también el cap. 288) En individuos con STEMI transmural que afecta el epicardio, es común detectar frotes pericárdicos, dolor en esa capa o ambos signos; tal complicación por lo general se trata con 650 mg de ácido acetilsalicílico, cuatro veces al día. Es importante diagnosticar con precisión el dolor torácico de la pericarditis, porque si no se identifica puede originar el diagnóstico erróneo de dolor isquémico recurrente o extensión del infarto y como consecuencia, emprender el uso inapropiado de anticoagulantes, nitratos, bloqueadores β o arteriografía coronaria. Cuando aparece, pueden ser útiles los señalamientos de que el dolor irradia a uno u otro músculo trapecio, porque el perfil de molestia mencionado es típico de la pericarditis, pero rara vez se produce con el dolor isquémico. Los anticoagulantes pueden causar taponamiento en presencia de pericarditis aguda (se manifiesta por dolor o frote persistente) y por consiguiente no deben utilizarse, a menos que exista una indicación de gran peso.

Tromboembolia

La tromboembolia clínicamente manifiesta complica el STEMI en 10% de los casos, en promedio, pero se identifican lesiones embólicas en 20% de las necropsias, lo cual sugiere que tal trastorno suele ser asintomático. Se considera que la tromboembolia es causa importante que contribuye a la muerte en 25% de sujetos con STEMI que fallece después de ser hospitalizados. Los émbolos arteriales nacen de trombos murales en el LV, en tanto que muchos de los trombos pulmonares surgen en las venas de las extremidades inferiores.

En forma típica, la tromboembolia surge junto con grandes infartos (en particular los anteriores), CHF y un trombo en un ventrículo izquierdo detectado por ecocardiografía. La incidencia de embolia arterial por un coágulo que nació en el ventrículo en el sitio del infarto es baja pero real. Por medio de ecocardiografía bidimensional se identifican trombos en el LV en cerca de 33% de los sujetos con infarto de la pared anterior, pero tal detección ocurre con menor frecuencia en casos de infarto inferior o posterior. El cuadro inicial de la embolia arterial suele ser el de una complicación importante como la hemiparesia cuando hay afección de la circulación cerebral, o hipertensión si hay deterioro de la circulación renal. Si se ha demostrado claramente la presencia de un trombo en estudios electrocardiográficos o por otras técnicas o cuando se identifica una gran zona de anormalidad de la cinética mural regional, incluso sin que se advierta un trombo mural (detectable) se inicia el uso de anticoagulantes de acción sistémica (si no hay contraindicaciones) porque la incidencia de complicaciones embólicas al parecer disminuye de manera extraordinaria con las medidas terapéuticas mencionadas. Se desconoce la duración apropiada de tal tratamiento, pero quizá sea prudente por tres a seis meses.

Aneurisma en ventrículo izquierdo

A menudo se usa el término aneurisma ventricular para describir la discinesia o un movimiento paradójico, expansivo y local de la pared del miocardio. Las fibras de dicha capa, que funcionan de manera normal, deben acortarse más para conservar el volumen sistólico y el gasto cardiaco en individuos con un aneurisma ventricular; si no se hace, disminuye la función ventricular global. Los aneurismas verdaderos están compuestos de tejido cicatrizal y no predisponen ni conllevan rotura cardiaca.

Las complicaciones de un aneurisma en el LV suelen manifestarse semanas o meses después de un STEMI; comprenden por lo regular CHF, embolia arterial y arritmias ventriculares. Los aneurismas apicales son los más comunes y pueden detectarse con facilidad en la exploración clínica. El signo físico de máximo valor es un impulso apical doble, difuso o desplazado. Los aneurismas ventriculares se identifican fácilmente en la ecocardiografía bidimensional, que también puede señalar la presencia de un trombo mural dentro del aneurisma.

En raras ocasiones, la rotura del miocardio puede ser contenida por una zona local de pericardio, junto con un trombo que se ha organizado y un hematoma. Con el paso del tiempo, dicho pseudoaneurisma se agranda y conserva la comunicación con la cavidad del LV a través de un cuello estrecho. Un pseudoaneurisma a menudo se rompe de manera espontánea, razón por la cual debe repararse por medios quirúrgicos, si se identifica.

Se han identificado muchos factores clínicos que conllevan un incremento del riesgo cardiovascular después de la recuperación inicial de un STEMI. Algunos de los factores más importantes en ese sentido incluyen isquemia persistente (espontánea o provocada), disminución de la fracción de expulsión de ventrículo izquierdo (<40%), estertores por encima de las bases de los pulmones identificados en la exploración física, o congestión en los campos pulmonares en las radiografías de tórax, así como arritmias ventriculares sintomáticas. Otras manifestaciones que conllevan un mayor riesgo son haber sufrido un infarto del miocardio, tener >75 años de edad, diabetes mellitus, taquicardia sinusal duradera, hipotensión, cambios del segmento ST en reposo sin angina de pecho (“isquemia silenciosa”), ECG anormal con señales promedio, obstrucción del tránsito de una arteria coronaria vinculada con el infarto (si se efectúa angiografía) y bloqueo cardiaco avanzado y persistente, o una nueva anomalía de conducción intraventricular en el trazo ECG. El tratamiento se individualiza según la importancia relativa que tenga el riesgo o los riesgos existentes.

El objetivo de evitar nuevos infartos y la muerte después que la persona se ha recuperado de un STEMI, ha sido punto de partida de estrategias para valorar los riesgos después del infarto. En pacientes estables, puede realizarse la prueba de esfuerzo con ejercicio submáximo antes de dar de alta al enfermo, para detectar isquemia residual y ectopia ventricular y proporcionar al enfermo directrices para ejercitarse en el periodo de recuperación temprana. Como otra posibilidad o como elemento adicional, cuatro a seis semanas después del infarto puede realizarse una prueba de esfuerzo con ejercicio máximo (limitada por síntomas). La valoración de la función del ventrículo izquierdo (LV) por lo común también está justificada. La identificación de una fracción menor de expulsión del LV por medio de ecocardiografía o ventriculografía con radionúclidos permite identificar a individuos que deben recibir fármacos para inhibir el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se considera el riesgo elevado de que reaparezca infarto del miocardio o que el paciente muera de una arritmia (fig. 295-5) en todo sujeto en quien se indujo angina con cargas relativamente pequeñas, en algunos con un gran defecto reversible en los métodos imagenológicos de perfusión o disminución de la fracción de expulsión, en los que tienen isquemia demostrable y en aquellos en quienes el ejercicio desencadena arritmias ventriculares sintomáticas. En esos pacientes se recomienda realizar cateterismo cardiaco con angiografía coronaria, valoración electrofisiológica con penetración corporal o ambas técnicas.

Las pruebas ergométricas o de esfuerzo también son útiles para elaborar una prescripción individualizada de ejercicio, que puede ser mucho más intenso en individuos que lo toleran sin que aparezca alguno de los signos adversos mencionados. Además, la prueba de esfuerzo antes de dar de alta al paciente puede brindar beneficio psicológico importante y reforzar la confianza al demostrar una tolerancia razonable al ejercicio.

En muchos hospitales, se inicia un programa de rehabilitación cardiovascular con ejercicio progresivo y se continúa una vez que el enfermo está en su hogar. En circunstancias óptimas, los programas de ese tipo deberían incluir un componente educativo que informara a los pacientes de aspectos de su enfermedad y de los factores de riesgo.

La hospitalización usual en un caso de STEMI no complicado es alrededor de cinco días. El paciente puede pasar el resto de la convalecencia en su domicilio. En las dos primeras semanas habrá que instarlo a que incremente su actividad caminando por casa y al aire libre, si el clima lo permite. En dicho periodo, puede reanudar sus actividades sexuales normales. Después de dos semanas, el médico debe regular la actividad del paciente con base en la tolerancia al ejercicio. Casi todos los enfermos podrán reanudar sus labores en un plazo de dos a cuatro semanas.

Algunas medidas preventivas secundarias son las que, por lo menos en parte, han disminuido las tasas de mortalidad y morbilidad a largo plazo después de STEMI. La administración prolongada de un antiagregante plaquetario (por lo común ácido acetilsalicílico) después de STEMI se relaciona con reducción de 25% de riesgo de infarto recurrente, apoplejía o mortalidad cardiovascular (36 acontecimientos menos por cada 1 000 pacientes tratados). Otro antiagregante plaquetario que puede utilizarse para la prevención secundaria en quienes no toleran el ácido acetilsalicílico es el clopidogrel (75 mg diario, por VO). Los individuos con insuficiencia cardiaca clínicamente manifiesta, los que muestran disminución moderada de la fracción de expulsión global o quienes tienen una gran anomalía regional de la cinética parietal, deben utilizar por tiempo indefinido inhibidores de la ACE o ARB y en pacientes apropiados, antagonista de aldosterona, para evitar el retraso en el remodelado ventricular y que reaparezcan las crisis isquémicas.

El empleo común de bloqueadores β por vía oral al menos por dos años después de STEMI, se ve respaldado por los resultados de estudios en que los testigos recibieron placebo y que fueron realizados adecuadamente.

Las pruebas sugieren que la warfarina disminuye el riesgo de muerte tardía y la incidencia de nuevos infartos después de STEMI. La mayoría de médicos receta de manera sistemática ácido acetilsalicílico en todo individuo sin contraindicaciones y añade warfarina para aquellos que están expuestos a mayor riesgo de embolia (véase antes “Tromboembolia”). Algunas investigaciones sugieren que en pacientes <75 años una dosis pequeña de ácido acetilsalicílico (75 a 81 mg/día), en combinación con warfarina, administrada para obtener una razón internacional normalizada (INR, international normalized ratio) >2.0, es más eficaz que el ácido acetilsalicílico solo para evitar el infarto del miocardio recurrente y la apoplejía embólica.

No obstante, dicha combinación de antitrombóticos tiene poca aceptación clínica, por el mayor riesgo de hemorragia y porque muy a menudo el paciente abandona el uso de warfarina. Surge un mayor riesgo de hemorragia cuando se agrega warfarina al tratamiento antiplaquetario doble (ácido acetilsalicílico y clopidogrel). Sin embargo, el individuo en quien se ha implantado una endoprótesis y tiene alguna indicación para el uso de anticoagulantes, debe recibir el tratamiento antiplaquetario doble en combinación con warfarina, así como un inhibidor de la bomba de protones para llevar al mínimo el riesgo de hemorragia gastrointestinal; se miden de forma regular las concentraciones de hemoglobina y se realiza prueba hemática en heces durante el tiempo en que reciban combinación de antitrombóticos.

Por último, se informan al paciente los factores de riesgo de la aterosclerosis (cap. 265e) y, en la medida de lo posible, modificarlos positivamente.