Capítulo 311: Neumopatías de origen laboral y ambiental

Las neumopatías de causa laboral y ambiental son difíciles de distinguir de aquellas que no se originan en el ambiente. Casi todos los tipos principales de neumopatía pueden producirse por factores o sustancias ambientales, y la enfermedad relacionada con el medio tiene casi siempre una manifestación clínica indistinguible de la que no se debe a este tipo de factores. Además, el origen de muchas enfermedades puede ser multifactorial; los factores laborales y ambientales pueden interactuar con otros (como el tabaquismo y el riesgo genético). Con frecuencia, sólo después de integrar de manera cuidadosa los antecedentes relativos al contacto con estos factores puede identificarse la exposición ambiental, laboral o general subyacente.

¿Por qué es importante establecer si el origen es laboral o ambiental? Porque determina en gran medida el tratamiento y el pronóstico del paciente. Por ejemplo, los individuos con asma laboral o neumonitis por hipersensibilidad muchas veces no pueden controlarse de manera adecuada sin que se elimine la exposición a la sustancia lesiva. La determinación de la causa puede tener repercusiones legales y financieras importantes para el paciente que ya no puede desempeñarse en su empleo habitual. También es posible identificar la enfermedad en otras personas expuestas o impedir que la adquieran. Además, es posible detectar nuevas sustancias vinculadas con la enfermedad (p. ej., el pulmón del trabajador del relleno de nailon y la bronquiolitis obliterante inducida por diacetilo).

Si bien se desconoce la proporción exacta de personas que padecen la enfermedad pulmonar por factores laborales y ambientales, el número de individuos en riesgo es alto. Por ejemplo, se calcula que 15 a 20% de los numerosos casos de asma y de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en el adulto se deben a factores laborales.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

La anamnesis del paciente tiene importancia primordial para valorar las posibles exposiciones profesionales o ambientales. La investigación sobre prácticas específicas del trabajo debe incluir preguntas sobre contaminantes específicos, presencia de polvo visible, olores químicos, uso de dispositivos de protección respiratoria, tamaño y ventilación de la zona de trabajo y casos posibles de otros trabajadores que sufran síntomas similares. La relación temporal entre la exposición laboral y los síntomas puede ofrecer indicios sobre una enfermedad del trabajo. Además, al paciente se le debe interrogar sobre otras fuentes de exposición a sustancias potencialmente tóxicas, como pasatiempos, características del hogar, tabaquismo secundario y proximidad a lugares de intenso tránsito o instalaciones industriales. También es necesario considerar la exposición a tóxicos potenciales a corto y largo plazos que tuviera el sujeto desde mucho tiempo antes.

Los trabajadores estadounidenses tienen el derecho de recibir información sobre los riesgos potenciales de su lugar de trabajo, de acuerdo con los reglamentos federales de la Occupational Safety and Health Administration (OSHA). Los patrones deben anotar en las fichas técnicas sobre seguridad de los materiales la información específica de las sustancias peligrosas potenciales que contienen los productos utilizados y entregarla a los empleados, así como proporcionar capacitación acerca del uso de equipo protector y procedimientos de control ambiental. Sin embargo, la introducción de procesos o compuestos químicos nuevos puede cambiar en gran medida la exposición y con frecuencia sólo el empleado de la línea de producción está enterado del cambio. Para los médicos que atienden a trabajadores de una industria en particular, puede ser muy instructiva la visita a los lugares de trabajo. En caso contrario, los empleados pueden exigir inspecciones de la OSHA. Si se dispone de datos confiables de muestras ambientales, es posible usar dicha información para valorar la exposición del paciente. Muchas de las enfermedades crónicas son consecuencia de la exposición ocurrida durante años, por lo cual es preciso combinar las mediciones ambientales actuales, con antecedentes y datos laborales para obtener estimaciones de la exposición previa.

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR Y ESTUDIOS DE IMAGEN DE TÓRAX

Las exposiciones a polvos inorgánicos y orgánicos pueden producir neumopatía intersticial, que se manifiesta con un patrón restrictivo y reduce la capacidad de difusión (cap. 306e). Asimismo, la exposición a diversos polvos orgánicos o sustancias químicas puede ocasionar asma ocupacional o EPOC, que se caracteriza por obstrucción de las vías respiratorias. La determinación del cambio en el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV₁, forced expiratory volume in 1 s) antes y después de un turno de trabajo puede servir para detectar una respuesta broncoconstrictiva o inflamatoria aguda.

La radiografía torácica permite detectar y vigilar la respuesta pulmonar a polvos minerales, determinados metales y polvos orgánicos que pueden causar neumonitis por hipersensibilidad. La International Classification of Radiographs of Pneumoconiosis de la International Labour Organisation (ILO) clasifica las radiografías torácicas de acuerdo con el carácter y el tamaño de las opacidades observadas y la magnitud de la afectación del parénquima. En general, se reconocen pequeñas opacidades redondeadas en la silicosis o la neumoconiosis de los carboneros y se identifican pequeñas opacidades lineales en la asbestosis. El sistema de la ILO, aunque de utilidad para estudios epidemiológicos y la detección sistemática de un gran número de trabajadores, resulta problemático cuando se aplica a la radiografía torácica de un solo trabajador. En el caso de los polvos que provocan opacidades redondeadas, el grado de afectación en la radiografía torácica puede ser extenso, en tanto que el funcionamiento pulmonar revela sólo alteraciones mínimas. En cambio, en la neumoconiosis que produce opacidades lineales e irregulares, como las identificadas en la asbestosis, la radiografía puede subestimar la gravedad de la alteración hasta una etapa relativamente tardía de la enfermedad. En el individuo con un antecedente de contacto con asbesto, la CT estándar es más sensible para detectar el engrosamiento pleural y la CT de alta resolución (HRCT, high-resolution computed tomography) detecta mejor la asbestosis.

Otros procedimientos que ayudan a identificar la importancia de la exposición a contaminantes ambientales en la etiología de neumopatías son la prueba de punción cutánea o el anticuerpo IgE específico para reconocer indicios de hipersensibilidad inmediata a sustancias que pueden precipitar asma laboral (antígenos de harina en panaderos); títulos de anticuerpo IgG específico para sustancias capaces de causar neumonitis por hipersensibilidad (antígenos de paloma en criadores de aves), y análisis de respuestas inmunitarias específicas mediadas por células (pruebas de proliferación de linfocitos con berilio en trabajadores de plantas nucleares o pruebas cutáneas de tuberculina en profesionales de atención a la salud). Algunas veces se necesita un estudio broncoscópico para obtener muestras de tejido pulmonar para biopsia transbronquial a fin de establecer un diagnóstico histológico (beriliosis crónica). En ocasiones excepcionales se necesita una cirugía toracoscópica asistida con video para obtener una muestra de mayor tamaño de tejido pulmonar con objeto de determinar el diagnóstico específico de neumopatía desencadenada por factores ambientales (neumonitis por hipersensibilidad o neumonitis intersticial de células gigantes debida a exposición a cobalto).

DETERMINANTES DE LA EXPOSICIÓN POR INHALACIÓN

Las características químicas y físicas de los agentes inhalados influyen en la dosis y el “depósito” en el aparato respiratorio. Los gases hidrosolubles como el amoniaco y el ácido sulfúrico se absorben en la capa líquida que reviste las zonas alta y proximal de las vías respiratorias, y tienden a activar respuestas irritantes y vasoconstrictoras. A diferencia de ello, el dióxido de nitrógeno y el fosgeno, que son menos hidrosolubles, pueden penetrar en los bronquiolos y los alvéolos en cantidades suficientes para producir neumonitis química aguda.

También debe considerarse el tamaño de las partículas contaminantes en el aire. Las partículas >10 a 15 μm de diámetro, debido a sus velocidades de sedimentación en el aire, no penetran más allá de la nasofaringe. Las partículas <10 μm de tamaño se depositan debajo de la laringe. Estas partículas se dividen en fracciones de tres tamaños con base en sus características, como dimensiones y orígenes. Las partículas de 2.5 a 10 μm (fracción gruesa) contienen elementos de la corteza terrestre, como sílice, aluminio y hierro. Estas partículas se depositan sobre todo en localizaciones más o menos altas del árbol traqueobronquial. Aunque la masa total de una muestra ambiental depende de estas partículas respirables de mayor tamaño, el número de partículas, y por tanto la superficie sobre la que estas sustancias potencialmente tóxicas puede depositarse y llegar a las vías respiratorias inferiores, está condicionada por las partículas <2.5 μm (modo de fracción fina). Estas partículas finas se producen sobre todo por el consumo de combustibles fósiles o por los procesos industriales de altas temperaturas que generan productos de condensación a partir de gases, humos o vapores. Las partículas más pequeñas, las que tienen un tamaño <0.1 μm, son representativas de la fracción ultrafina y son las más numerosas; tienden a conservarse en el aire corriente y a depositarse en el pulmón sólo al azar al entrar en contacto con las paredes alveolares. Sin embargo, cuando se depositan, las partículas con este tamaño aproximado pueden pasar a la circulación y ser conducidas hacia otros órganos. Las tecnologías nuevas generan partículas de este tamaño (nanopartículas) que tienen muchas aplicaciones comerciales. Además del tamaño de las partículas y la solubilidad de los gases, la composición química real, las propiedades mecánicas y la inmunogenicidad o infecciosidad del material inhalado determinan en gran medida la naturaleza de las enfermedades que aparecen en las personas expuestas.

En el cuadro 311-1 se indican categorías generales de exposición en el sitio de trabajo, así como las enfermedades relacionadas con la exposición crónica en estas industrias.

ENFERMEDADES POR ASBESTO

El término genérico asbesto se aplica a varios silicatos minerales distintos, entre ellos crisolita, amosita, antofilita y crocidolita. Además de los trabajadores que participaban en la fabricación de productos de asbesto (minería, molienda y manufactura), muchos otros dedicados a la fabricación naval y la construcción, entre los que se encuentran los fontaneros y los fabricantes de calderas, tenían exposición laboral debido a que el asbesto se usó de manera generalizada durante el siglo XX por sus propiedades de aislamiento térmico y eléctrico. El asbesto también se empleaba para la manufactura de textiles resistentes al fuego, en el cemento y las losetas para piso, y en materiales para fricción tales como los revestimientos para frenos y embragues.

No sólo las personas que manipulan de forma directa el material están expuestas al asbesto. Se han identificado casos de enfermedades relacionadas con el asbesto en individuos que sólo tienen una exposición circunstancial, como los pintores o electricistas que trabajan junto a un obrero aislado en un astillero. La exposición en la comunidad ha sido resultado del empleo de residuos de minas o laminadoras que contienen asbesto, como superficies de carreteras y materiales para patios de recreo (p. ej., en Libby, Montana, un sitio donde se ubicaba una mina de vermiculita y en la cual el mineral estaba contaminado con asbesto). Por último, la exposición también puede deberse a alteraciones del asbesto natural (p. ej., cuando se amplió la zona residencial en las colinas de las montañas de la sierra de California).

En el mundo desarrollado, el asbesto se sustituyó en gran medida por fibras minerales sintéticas, como la fibra de vidrio y las fibras cerámicas refractarias, pero aún se utiliza mucho en los países en desarrollo. Los efectos principales sobre la salud de la exposición al asbesto son la fibrosis pleural y pulmonar, las neoplasias malignas del aparato respiratorio y el mesotelioma pleural y peritoneal.

La asbestosis es una neumopatía fibrosante intersticial difusa que tiene relación directa con la intensidad y la duración de la exposición. La enfermedad se parece a otras formas de fibrosis intersticial difusa (cap. 315). Por lo general, la exposición ha ocurrido durante por lo menos 10 años antes que se manifieste la enfermedad. Los mecanismos por los cuales las fibras de asbesto inducen fibrosis pulmonar no se comprenden del todo, pero se sabe que incluyen una lesión oxidativa secundaria a la generación de especies reactivas de oxígeno por los metales en transición que se ubican en la superficie de las fibras, y también por células que participan en la fagocitosis.

La exposición ocurrida a los asbestos se manifiesta de modo específico por la presencia de placas pleurales en las radiografías, que se caracterizan por el engrosamiento o la calcificación de la pleura parietal, en particular en la porción inferior de los campos pulmonares, el diafragma y el borde cardiaco. Sin manifestaciones adicionales, las placas pleurales indican que hubo tan sólo exposición, pero no afectación pulmonar. Los derrames pleurales benignos también son posibles. De manera característica, el líquido es un exudado seroso o sanguinolento. El derrame puede evolucionar con lentitud o experimentar resolución espontánea.

Las opacidades irregulares o lineales se observan casi siempre por primera vez en los campos pulmonares inferiores y son los signos radiográficos torácicos característicos de la asbestosis. Se reconoce algunas veces un borde cardiaco impreciso o la imagen de “vidrio esmerilado” en los campos pulmonares. En la HRCT se pueden reconocer cambios de líneas curvas subpleurales de 5 a 10 mm de longitud que aparecen en sentido paralelo a la superficie pleural (fig. 311-1).

En la asbestosis, las pruebas de función pulmonar revelan un patrón restrictivo, con disminución tanto de los volúmenes pulmonares como de la capacidad de difusión. También puede haber signos de obstrucción leve del flujo del aire (debido a la fibrosis peribronquiolar).

Dado que no se dispone de tratamiento específico para los pacientes con asbestosis, la asistencia de apoyo es la misma que la instituida en todo enfermo con fibrosis intersticial difusa por cualquier causa. En general, los casos recién diagnosticados son consecuencia de la exposición ocurrida muchos años antes.

El cáncer pulmonar (cap. 107) es la tumoración más frecuente relacionada con la exposición al asbesto. La frecuencia excesiva de esta neoplasia (todos los tipos histológicos) en trabajadores del asbesto conlleva una latencia mínima de 15 a 19 años entre la primera exposición y el desarrollo de la enfermedad. Las personas con mayor exposición tienen más riesgo de esta enfermedad. Además, el tabaquismo y la exposición al asbesto interactúan y ello produce un riesgo mayor del previsto por el efecto aditivo de cada uno.

Los mesoteliomas (cap. 316), pleurales y peritoneales, también se vinculan con la exposición al asbesto. A diferencia del cáncer de pulmón, no parece haber alguna relación con el tabaquismo. Se han vinculado con el mesotelioma exposiciones relativamente cortas, ≤1 a 2 años, que sucedieron hasta 40 años antes del desarrollo del tumor (lo que indica la importancia de obtener una anamnesis completa de las exposiciones). Si bien el riesgo de mesotelioma es mucho menor que el de cáncer pulmonar en obreros expuestos al asbesto, en Estados Unidos se comunicaron más de 2 000 casos por año a principio del siglo XXI.

Puesto que los estudios epidemiológicos han mostrado que >80% de los mesoteliomas se relaciona con la exposición al asbesto, la demostración de esta lesión en un trabajador con exposición laboral o ambiental da derecho a exigir compensación económica.

SILICOSIS

A pesar de representar uno de los riesgos pulmonares de origen laboral más antiguos, el sílice libre (SiO₂) o cuarzo cristalino, constituye todavía una importante causa de enfermedad. Las ocupaciones con un riesgo de exposición más alto son la minería, el corte de la piedra, las industrias abrasivas, como la fabricación de piedra, ladrillo, cristal y cemento, las fundiciones, el empaquetamiento de la harina de sílice y las canteras, en especial las de granito. Lo más frecuente es que la fibrosis pulmonar progresiva (silicosis) guarde relación con la dosis y ocurra después de años de exposición.

Los trabajadores expuestos a los chorros de arena en espacios confinados, los que construyen túneles en rocas con gran contenido de cuarzo (15 a 25%) o los que trabajan en la fabricación de pastas abrasivas pueden presentar una silicosis aguda en menos de 10 meses de exposición. Las manifestaciones clínicas y patológicas de la silicosis aguda son similares a las de la proteinosis alveolar pulmonar (cap. 315). La radiografía torácica muestra infiltración miliar profusa o consolidación y hay una imagen característica en la tomografía computarizada de gran resolución que se conoce como “pavimento loco” (fig. 311-2). La enfermedad es muy grave y avanza incluso si se interrumpe la exposición al contaminante. El lavado pulmonar completo suministra alivio sintomático y reduce la rapidez de la evolución.

En el caso de exposición menos intensa, a largo plazo, aparecen pequeñas opacidades redondeadas en los lóbulos superiores en la radiografía torácica después de 15 a 20 años de exposición (silicosis simple). La calcificación de los ganglios hiliares ocurre hasta en 20% de los casos y proyecta una imagen de “cascarón” característica. Se identifican nódulos silicóticos más fácil por medio de la HRCT (fig. 311-3). La fibrosis nodular puede avanzar aun cuando no haya una exposición adicional, con coalescencia y formación de conglomerados no segmentarios de tumoraciones irregulares >1 cm de diámetro (silicosis complicada). Estas tumoraciones adquieren un gran tamaño y cuando ocurre esto se aplica el término fibrosis masiva progresiva (PMF, progressive massive fibrosis). La alteración funcional importante con componentes restrictivos y obstructivos se relaciona con PMF.

Debido a que el sílice es citotóxico para los macrófagos alveolares, los pacientes con silicosis muestran un mayor riesgo de adquirir infecciones pulmonares que afectan a estas células como una defensa primaria (Mycobacterium tuberculosis, micobacterias atípicas y hongos). Dado el mayor riesgo de tuberculosis activa, en estos pacientes el tratamiento de la tuberculosis latente es más prolongado. Otra posible complicación clínica de la silicosis son los trastornos autoinmunitarios del tejido conjuntivo, como artritis reumatoide y esclerodermia. Además, hay suficientes datos epidemiológicos para que la International Agency for Research on Cancer considere el silicio como un probable carcinógeno pulmonar.

Otros silicatos menos riesgosos son greda, caolín, mica, tierras de diatomeas, gel de sílice, esteatita y polvos de carbonatos y cemento. Se presupone que la fibrosis de los trabajadores expuestos a estas sustancias guarda relación con el contenido de sílice libre de estos polvos o, en el caso de las sustancias que no contienen sílice libre, con las grandes concentraciones de polvo a las que están sometidos dichos trabajadores. Algunos silicatos, entre ellos el talco y la vermiculita, pueden estar contaminados con asbestos. La exposición prolongada a dichos silicatos puede vincularse con fibrosis de pulmones o pleura, cáncer de pulmón y mesotelioma.

NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN

La exposición al polvo del carbón en el trabajo puede producir la neumoconiosis de los mineros del carbón (CWP, coal worker’s pneumoconiosis), que tiene una enorme importancia social, económica y médica en todos los países en los cuales las minas de carbón son una industria importante. La CWP simple se identifica con radiografías en casi 10% de todos los mineros y hasta en 50% de los mineros de las minas de antracita expuestos durante más de 20 años al carbón. La prevalencia de esta enfermedad es más baja en los trabajadores de las minas de carbón bituminoso.

Con la exposición prolongada al polvo de carbón (es decir, durante 15 a 20 años) se forman pequeñas opacidades redondeadas que son similares a las observadas en la silicosis. Al igual que en esta última enfermedad, estos nódulos (CWP simple) no se acompañan casi nunca de alteraciones pulmonares. Además de CWP, el polvo de carbón mineral puede ocasionar bronquitis crónica y EPOC (cap. 314). Los efectos de este polvo se agregan a los del tabaquismo.

La antracosis pulmonar complicada se manifiesta por la aparición de nódulos en las radiografías torácicas con diámetro ≥1 cm, por lo general circunscritos a la mitad superior de los pulmones. Al igual que en la silicosis, el trastorno avanza a fibrosis masiva progresiva que se acompaña de deficiencias graves en el funcionamiento pulmonar y se relaciona con mortalidad prematura. A pesar del mejoramiento de la tecnología para la protección de los mineros del carbón, en Estados Unidos aún se presentan casos de PMF con alarmante frecuencia.

El síndrome de Caplan (cap. 380), descrito de modo inicial en los mineros del carbón pero después observado en pacientes con silicosis, consiste en artritis reumatoide seropositiva con nódulos neumoconiósicos característicos. El sílice tiene propiedades inmunocomplementarias y a menudo se presenta en el polvo de carbón antracítico.

BERILIOSIS CRÓNICA

El berilio es un metal liviano con fuerza tensora, buena conductividad eléctrica y valioso para controlar las reacciones nucleares gracias a su capacidad para secuestrar neutrones. Si bien el berilio produce una neumonitis aguda, es mucho más frecuente que provoque una enfermedad inflamatoria granulomatosa crónica similar a la sarcoidosis (cap. 390). A menos que se investigue de manera específica la exposición a contaminantes en el trabajo, como el berilio en las fábricas de aleaciones, cerámica o electrónica de alta tecnología, en un paciente con sarcoidosis se soslaya la relación etiológica con la exposición al contaminante ambiental. Lo que distingue a la beriliosis crónica (CBD, chronic beryllium disease) de la sarcoidosis son los datos de reacción inmunitaria mediada por células específicas (es decir, hipersensibilidad tardía) al berilio.

La prueba que proporciona estos datos es la de proliferación de berilio en el linfocito (BeLPT, beryllium lymphocyte proliferation test). Esta prueba utiliza la proliferación in vitro de los linfocitos de la sangre o del lavado broncoalveolar en presencia de sales de berilio en comparación con la de las células no estimuladas. La proliferación se determina por medio de la captación de timidina radiomarcada por el linfocito.

Los datos en las imágenes torácicas son similares a los de la sarcoidosis (nódulos en las líneas septales), salvo porque la adenopatía hiliar es un poco menos frecuente. Al igual que la sarcoidosis, los resultados en las pruebas de funcionamiento pulmonar muestran deficiencias ventilatorias restrictivas u obstructivas o de ambos tipos a la vez y una disminución de la capacidad de difusión. En las primeras etapas de la enfermedad, tanto los estudios de imágenes del tórax como las pruebas de funcionamiento pulmonar son normales. Por lo general se necesita estudio broncoscópico con endoscopio de fibra óptica y biopsia pulmonar transbronquial para establecer el diagnóstico de beriliosis crónica. En un individuo sensibilizado al berilio, la observación de granulomas no caseificantes o infiltración monocítica en el tejido pulmonar permite documentar el diagnóstico. La acumulación de linfocitos T CD4+ específicos para berilio se presenta en la inflamación granulomatosa que se observa en la biopsia pulmonar. La susceptibilidad a la CBD guarda relación cercana con los alelos del antígeno leucocítico humano DP (HLA-DP, human leukocyte antigen DP), que tienen un ácido glutámico en la posición 69 de la cadena β.

OTROS METALES

El aluminio y el dióxido de titanio se relacionan muy pocas veces con una reacción sarcoidea en el tejido pulmonar. La exposición al polvo que contiene carburo de tungsteno, también conocido como “metal duro”, puede precipitar una neumonitis intersticial de células gigantes. El cobalto es un componente del carburo de tungsteno y es la probable sustancia causal de la neumonitis intersticial y el asma laboral que pueden presentarse. La exposición más frecuente al carburo de tungsteno se presenta en la manufactura de herramientas y colorantes, hojas de sierras y barrenas de fresa. El pulido con diamante también implica la exposición al polvo de cobalto. En los pacientes con neumopatía intersticial, siempre debe investigarse la exposición a emanaciones o polvos de metal. En especial cuando es probable un diagnóstico de sarcoidosis, debe considerarse siempre una posible beriliosis crónica.

OTROS POLVOS INORGÁNICOS

La mayor parte de los polvos inorgánicos descritos hasta ahora tiene una relación con la producción de manchas de polvo o cambios fibróticos intersticiales en el pulmón. Otros polvos inorgánicos y orgánicos (véanse categorías en el cuadro 311-1), así como algunos de los polvos antes descritos, guardan relación con la hipersecreción crónica de moco (bronquitis crónica), con o sin reducción de las tasas de flujo exhalatorio. El tabaquismo de cigarrillos es la principal causa de estos trastornos y todo esfuerzo por atribuir algún componente de la enfermedad a las exposiciones laborales y ambientales debe tomar en cuenta el tabaquismo de cigarrillos. La mayor parte de los estudios sugiere un efecto aditivo de la exposición al polvo y al tabaquismo. El tipo de efecto del polvo irritante es similar al del humo del cigarrillo, lo que sugiere que la inflamación de las vías respiratorias de pequeño calibre es el sitio inicial de la respuesta patológica en esos casos y la exposición persistente lleva a una bronquitis crónica y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

POLVOS ORGÁNICOS

Algunas enfermedades específicas vinculadas con polvos orgánicos se estudian con detalle en los capítulos sobre asma (cap. 309) y neumonitis por hipersensibilidad (cap. 310). Muchas de estas enfermedades tienen un nombre específico que depende de la circunstancia en que aparecen, por ejemplo pulmón del granjero, enfermedad del trabajador de la malta o enfermedad del cultivador de hongos. Con frecuencia, la mejor demostración del diagnóstico es la relación temporal entre la aparición de los síntomas y la exposición. Se han separado tres grupos de enfermedades profesionales con fines descriptivos, dado que representan a la mayor proporción de trabajadores afectados.

Polvo de algodón (bisinosis)

Los trabajadores que tienen exposición laboral al polvo del algodón (y también al polvo del lino, cáñamo o yute), durante la producción de hilos para textiles y cordeles, se encuentran en riesgo de padecer un síndrome similar al asma que se denomina bisinosis. La exposición ocurre a lo largo de todo el proceso de producción, pero es más pronunciada durante las actividades de manufactura relacionadas con el tratamiento del algodón antes del hilado, es decir, secado, mezclado y cardado (extensión de las fibras). El riesgo de bisinosis se relaciona con el polvo del algodón y las cantidades de endotoxinas en el lugar de trabajo.

La bisinosis se caracteriza en clínica por sensación de opresión torácica ocasional (etapa incipiente) y después constante (etapa tardía), a finales del primer día de la semana laboral (“opresión pectoral del lunes”). Los trabajadores expuestos pueden mostrar disminución notable del FEV₁ en el curso del cambio de turno del lunes. De modo inicial, los síntomas no reaparecen en los días subsiguientes, pero en 10 a 25% de los trabajadores el trastorno puede ser progresivo y la opresión reaparece o persiste durante toda la semana laboral. Después de >10 años de exposición existe mayor posibilidad de que los trabajadores con síntomas repetitivos muestren un perfil obstructivo en las pruebas de función pulmonar. En fumadores se observan los grados mayores de afectación.

Las cifras de polvo pueden controlarse mediante el uso de campanas de extracción, intensificación general de la ventilación y procesos de humectación, pero al parecer se necesita el equipo de protección respiratoria durante ciertas operaciones. Un requerimiento de la OSHA es la vigilancia espirométrica periódica de la función pulmonar en los trabajadores expuestos al polvo de algodón, antes y después de cada turno laboral. Todos los trabajadores con síntomas persistentes o reducción significativa de la función pulmonar deben transferirse a áreas con menos riesgo de exposición.

Polvo de cereales

Muchos campesinos y personas que trabajan en los centros de almacenamiento de granos de todo el mundo se encuentran expuestos a sus polvos. La presentación de una enfermedad obstructiva en las vías respiratorias en los trabajadores expuestos a los polvos de granos es casi idéntica a la observada en los fumadores, es decir, tos persistente, hipersecreción mucosa, sibilancias y disnea durante el ejercicio, y reducción del FEV₁ y la relación FEV₁/FVC (capacidad vital forzada, forced vital capacity; cap. 306e).

Las concentraciones de polvo en los silos con elevador varían demasiado, pero parecen ser >10 000 μg/m³ con muchas partículas en los límites respirables. El efecto de la exposición al polvo de cereales es aditivo al del tabaco y casi 50% de los trabajadores fumadores presenta síntomas. Los obreros fumadores expuestos al polvo de grano tienen más posibilidades de presentar deficiencias obstructivas en la ventilación en las pruebas de funcionamiento pulmonar. Al igual que en la bisinosis, la endotoxina es importante en la bronquitis crónica provocada por el polvo de grano y la EPOC.

Pulmón de granjero

Este proceso se debe a la exposición a heno mohoso que contiene esporas de actinomicetos termófilos que producen una neumonitis por hipersensibilidad (cap. 310). El paciente con la forma aguda de la enfermedad presenta, 4 a 8 h después de la exposición fiebre, escalofrío, malestar general, tos y disnea sin sibilancias. Es evidente que los antecedentes de la exposición son esenciales para distinguir la enfermedad de los síntomas similares que aparecen en la gripe o la neumonía. En la forma crónica de la enfermedad, son importantes los antecedentes de crisis repetidas tras exposiciones similares, para distinguir este síndrome de otras causas de fibrosis local, como por la sarcoidosis.

Una gran variedad de polvos orgánicos se vincula con neumonitis por hipersensibilidad (cap. 310). En los individuos que presentan este trastorno hay que investigar de forma específica y cuidadosa su profesión, aficiones y exposiciones domésticas que, en gran parte de los casos, revelan el origen de la sustancia causal.

SUSTANCIAS QUÍMICAS TÓXICAS

La exposición a sustancias químicas tóxicas que afectan al pulmón se produce en forma de vapores y gases. En muchos accidentes, la víctima queda atrapada en un espacio cerrado en el que los gases se acumulan hasta concentraciones tóxicas. Además del efecto tóxico específico, la víctima sufre muchas veces el efecto de una anoxia grave y sostenida, que puede tener una importancia esencial en las posibilidades de recuperación.

El cuadro 311-2 relaciona diversos tóxicos químicos que pueden producir reacciones pulmonares agudas, algunas veces con riesgo vital. Todas estas sustancias en concentraciones suficientes han demostrado, al menos en estudios con animales, que afectan las vías respiratorias bajas y alteran la estructura alveolar, tanto en la exposición aguda como en la crónica. Algunas de ellas se pueden generar en forma aguda en el ambiente (véase más adelante).

Los bomberos y las víctimas del fuego están sometidos al riesgo de la inhalación de humo, una causa importante de insuficiencia cardiorrespiratoria aguda. La inhalación del humo mata a más individuos que las lesiones térmicas. La intoxicación por monóxido de carbono, con la consiguiente y grave hipoxemia, puede poner en riesgo la vida (cap. 473e). Al valorar la inhalación de humo de las víctimas deben considerarse los materiales sintéticos (plásticos, poliuretanos) que liberan otras sustancias tóxicas al quemarse (como cianuro o ácido clorhídrico). Las víctimas pueden sufrir cierto grado de inflamación de las vías respiratorias bajas, con o sin edema pulmonar.

La exposición a determinadas sustancias de bajo peso molecular y a reactivos que se utilizan en la fabricación de polímeros sintéticos, pinturas y recubrimientos (diisocianatos en poliuretanos; aminas aromáticas y anhídridos ácidos en las resinas) supone un riesgo elevado de asma laboral. Si bien el asma laboral se manifiesta en clínica como si hubiera ocurrido una sensibilización, hay escasos datos indicativos de que intervenga un mecanismo regulado por anticuerpo IgE. También se han descrito reacciones semejantes a la neumonitis por hipersensibilidad en los trabajadores expuestos a diisocianato y anhídrido de ácido.

Los fluoropolímeros, como el teflón, que a temperaturas normales no producen reacción, al calentarse se volatizan. Las sustancias inhaladas precipitan un síndrome característico de fiebre, escalofrío, malestar o algunas veces sibilancias leves que llevan al diagnóstico de fiebre por emanaciones de polímero. Un síndrome pseudogripal similar que cede en forma espontánea (fiebre por emanaciones de metales) se debe a la exposición aguda al humo que contiene óxido de cinc, casi siempre por soldadura de acero galvanizado. El síndrome comienza varias horas después del trabajo y se resuelve en un lapso de 24 h, para reanudarse cuando se repite la exposición.

Otras dos sustancias se han relacionado en fecha reciente con neumopatía intersticial potencialmente grave. La exposición en el trabajo al mechón de nailon ha desencadenado una bronquiolitis linfocítica y los obreros expuestos al diacetilo utilizado para producir saborizante de “mantequilla” en la manufactura de palomitas de maíz para hornos de microondas han desarrollado bronquiolitis obliterante (cap. 315).

Desastre del World Trade Center

Una consecuencia del ataque terrorista al World Trade Center (WTC) el 11 de septiembre de 2001 fue la exposición relativamente intensa de un gran número de bomberos y otros rescatadores al polvo que se generó por el colapso de los edificios. La vigilancia ambiental y la descripción química del polvo del WTC revelaron una gran variedad de componentes potencialmente tóxicos, aunque la mayor parte del polvo era cemento pulverizado. Tal vez debido a la gran alcalinidad del polvo del WTC, se produjo un grado notable de accesos de tos, sibilancias y flemas en los bomberos y las cuadrillas de limpieza. En los residentes locales también aparecieron tos de inicio reciente y síndromes de sibilancias. La exposición más intensa al WTC en los bomberos de la ciudad de Nueva York se acompañó de deterioro acelerado de la función pulmonar en los doce meses que siguieron al desastre. En fecha reciente ha surgido preocupación en cuanto al riesgo de neumopatía intersticial, en particular la de naturaleza granulomatosa.

CARCINÓGENOS RESPIRATORIOS DE ORIGEN LABORAL

Se calcula que las exposiciones laborales generan 10% de todos los casos de cáncer pulmonar. Además del asbesto, otros carcinógenos respiratorios comprobados o probables son el acrilonitrilo, los compuestos arsenicales, el berilio, el biclorometiléter, el cromo (hexavalente), el formaldehído (nasal), el isopropanol (senos paranasales), el gas mostaza, el carbonilo de níquel (niquelado), los hidrocarburos aromáticos (emisiones del horno de coque y gases de escape del diésel), inhalación pasiva del humo del cigarro, sílice (tanto la extracción como el procesamiento), talco (posible contaminación con asbesto durante la extracción y la molienda), cloruro de vinilo (sarcoma), madera (sólo cáncer nasal) y uranio. Los trabajadores que presentan riesgo de cáncer pulmonar por radiación no sólo incluyen a aquellos que participan en la extracción y el procesamiento del uranio, sino también los que se encuentran expuestos en operaciones de minería subterránea de otros minerales, en las que las formaciones rocosas pueden emitir derivados del radón.

VALORACIÓN DE LA DISCAPACIDAD

El término discapacidad se utiliza para describir la disminución de la capacidad de trabajo a consecuencia de los efectos de un trastorno médico. Por lo general, los clínicos deben valorar las disfunciones fisiológicas, o alteraciones, pero la calificación de la discapacidad también incluye factores no médicos, como el grado de formación y la capacidad del individuo para obtener trabajo. El esquema de calificación de la discapacidad difiere según sea el organismo que otorga la indemnización. Por ejemplo, la Social Security Administration de Estados Unidos exige que un individuo no esté en condiciones de efectuar ningún tipo de trabajo (es decir, discapacidad total) para que pueda recibir pagos en sustitución de su ingreso. Muchos sistemas de compensación de los trabajadores en las entidades federativas permiten pagos por discapacidad parcial. En el esquema de la seguridad social no se efectúa una determinación de la causa, en tanto que en los sistemas de indemnización de los trabajadores debe establecerse la relación con el trabajo.

Para la invalidez respiratoria se utilizan pruebas de funcionamiento pulmonar en reposo (espirometría y capacidad de difusión) como recurso de valoración inicial y se emplean las pruebas de ejercicio cardiopulmonar (para valorar el consumo máximo de oxígeno) cuando los resultados de las pruebas en reposo no guardan relación con los síntomas del paciente. La prueba de provocación con metacolina (para valorar la reactividad de las vías respiratorias) también es útil en pacientes asmáticos que tienen una espirometría normal en el momento de la valoración. Algunos organismos encargados de las indemnizaciones (p. ej., la Seguridad Social) han proscrito los esquemas de clasificación de la discapacidad con base en los resultados de las pruebas de funcionamiento pulmonar. Cuando no se prohíbe un esquema específico, se utilizan los Guidelines of the American Medical Association.

CONTAMINACIÓN DEL AIRE EXTERIOR

En 1971, el gobierno de Estados Unidos estableció normas nacionales de calidad del aire para diversos contaminantes que se consideraban causantes de un exceso de enfermedades cardiorrespiratorias. Se cuenta con normas primarias reguladas por la Environmental Protection Agency (EPA) designadas para proteger la salud pública con un margen adecuado de seguridad en lo referente a dióxido de sulfuro, partículas de materia, dióxido de nitrógeno, ozono, plomo y monóxido de carbono. Las normas para cada uno de estos contaminantes se actualizan con regularidad a través de un proceso de análisis extenso realizado por la EPA. (Véanse detalles sobre las normas actuales en: http://www.epa.gov/air/criteria.html).

Los contaminantes se generan por fuentes fijas (centrales eléctricas y complejos industriales) y móviles (automóviles) y ninguno de ellos aparece de forma aislada. Además, los contaminantes pueden cambiar por reacción química después de su emisión. Por ejemplo, las sustancias reductoras, como el dióxido de azufre y las partículas sólidas de las centrales térmicas, pueden reaccionar en el aire para formar sulfatos ácidos y aerosoles, precursores de la lluvia ácida que pueden transportarse a grandes distancias en la atmósfera. El óxido de nitrógeno y los oxidantes del escape de los automóviles pueden reaccionar con la luz solar y producir ozono. Aunque en un principio era un problema restringido a Los Ángeles, la polución fotoquímica derivada (smog) es un problema bien conocido en todo el territorio de Estados Unidos y muchos otros países. En extensos estudios de la población se han documentado los efectos agudos y crónicos de la exposición a estos contaminantes.

Los síntomas y las enfermedades relacionadas con la contaminación del aire son los mismos que los trastornos que a menudo se vinculan con el tabaquismo de cigarrillos. Además, la atenuación de la función pulmonar y el asma se han relacionado con la exposición crónica a cantidades apenas un poco altas de gases y partículas respirables relacionadas con el tránsito. Múltiples estudios de series temporales y basados en la población de las ciudades han demostrado un uso excesivo de los servicios de salud por asma y otros trastornos cardiopulmonares, así como de las tasas de mortalidad. Los estudios de cohortes que comparan ciudades con cifras elevadas relativas de exposición a partículas con comunidades menos contaminadas sugieren tasas mayores de morbilidad y mortalidad por afectaciones cardiopulmonares en quienes residen por tiempo prolongado en las primeras. Los datos epidemiológicos sólidos que indican que la materia particular fina constituye un factor de riesgo para la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares propiciaron la realización de investigaciones toxicológicas de los mecanismos subyacentes. La inhalación de partículas finas derivadas de la combustión podría generar estrés oxidativo, al que siguen la lesión y la inflamación locales de los pulmones, que a su vez desencadenan respuestas autonómicas e inflamatorias sistémicas capaces de producir disfunción o lesión endotelial. Los datos de las investigaciones recientes sobre los efectos que tienen los contaminantes aéreos sobre la salud condujeron, en Estados Unidos, a la elaboración de estándares de calidad del aire ambiental más estrictos para el ozono, los óxidos de nitrógeno y las partículas, así como a un mayor énfasis en la difusión pública de alertas de contaminación que motiven a los individuos con deterioro cardiopulmonar importante a permanecer en interiores durante los periodos de contaminación intensa.

EXPOSICIÓN EN INTERIORES

Es necesario tener en cuenta el humo del tabaco ambiental (cap. 470), el gas radón, el humo de madera y otras sustancias biológicas generadas en interiores. Diversos estudios han demostrado que la cantidad de partículas respirables en una casa guarda una relación directa con el número de fumadores de cigarrillos que viven en ella. Se han observado más casos de prevalencia de enfermedades respiratorias y grados reducidos de funcionamiento pulmonar determinados con espirometría simple en niños de padres que fuman. Algunos metaanálisis recientes del cáncer pulmonar y enfermedades cardiopulmonares, en los que se combinan datos de los mejores estudios sobre exposición ambiental al humo del tabaco, sugieren un incremento casi de 25% del riesgo relativo de cada trastorno, aun después del ajuste para los principales factores potenciales de confusión.

La exposición al gas radón en los hogares es un factor de riesgo de cáncer de pulmón. El producto principal del radón (radón-222) es un gas que procede de la serie de desintegración del uranio-238 y el precursor inmediato es el radio-226. La cantidad de radio en los materiales de la tierra determina la cantidad de gas radón que se emite. Puede haber cantidades relacionadas con un exceso de cáncer de pulmón hasta en 10% de los hogares en Estados Unidos. Cuando residen fumadores en el domicilio, el problema potencial es aún mayor, ya que el tamaño de las moléculas de radón les permite unirse con facilidad a las partículas de humo inhaladas. Por fortuna, existen medios técnicos para determinar y reducir los grados de la exposición al radón.

Otras exposiciones que tienen lugar en interiores y que son motivo de preocupación son los aerosoles biológicos que contienen material antigénico (hongos, cucarachas, ácaros del polvo y caspa de mascotas) y se vinculan con un aumento del riesgo de atopia y asma. Las sustancias químicas en interiores incluyen los productos concentrados de limpieza (blanqueadores, amoniaco), formaldehído, perfumes, pesticidas y los óxidos de nitrógeno provenientes de los aparatos domésticos de gas. Las reacciones inespecíficas relacionadas con el “síndrome de edificación sellada”, quizá mejor denominado como “enfermedad relacionada con la edificación”, en el que no se ha referido una sustancia específica, han consistido en una gran diversidad de quejas, entre ellas síntomas respiratorios, que se alivian sólo con evitar la exposición a la instalación. La importancia del “olfato” y otros estímulos sensitivos en la inducción de estas respuestas psicológicas o físicas potencialmente incapacitante no se conoce, ni tampoco las consecuencias a largo plazo de estas exposiciones ambientales.

CONSIDERACIONES GLOBALES

La exposición en interiores a humo de biomasa (madera, estiércol, residuos de cosechas, carbón vegetal) se calcula que es la causa >4% de la pérdida de años de vida ajustados en función de la discapacidad (DALY, disability-adjusted life-years), causada por infecciones agudas de la zona baja del aparato respiratorio, EPOC y cáncer pulmonar en mujeres y enfermedades cardiovasculares en varones; dicha “carga” patológica hace que la exposición en interiores al humo de la biomasa constituya el principal riesgo ambiental de afectación de la salud y que, en forma global, ocupe el tercer lugar entre los factores más importantes de riesgo.

Casi la mitad de la población del mundo utiliza combustible de biomasa para cocinar, calentar u hornear. Esto ocurre de manera predominante en áreas rurales de los países en vías de desarrollo. Dado que muchas familias queman combustible de biomasa en hornos abiertos, que son muy ineficientes y dentro de hogares con ventilación deficiente, las mujeres y los niños pequeños están expuestos todos los días a grandes cantidades de humo. En estos hogares se ha comunicado que las concentraciones medias en 24 h de partículas de materia fina, un componente del humo de la biomasa, son de dos a 30 veces más altos que los National Ambient Air Quality Standards establecidos por la U.S. EPA.

Los estudios epidemiológicos han demostrado de forma consistente relaciones entre la exposición al humo de biomasa y la bronquitis crónica y la EPOC, con cocientes de probabilidades que fluctúan entre 3 y 10 y que aumentan conforme se prolongan las exposiciones. Además de la exposición laboral común al humo de biomasa de las mujeres de los países en vías de desarrollo, los varones de estas naciones también pueden tener exposición laboral. Debido al aumento de la migración procedente de los países en vías de desarrollo hacia Estados Unidos, deben tenerse en cuenta los efectos respiratorios crónicos de la exposición al humo de biomasa, que también incluyen neumopatía intersticial (fig. 311-4). Comienzan a surgir datos de que las estufas mejoradas con chimenea pueden reducir la incidencia de enfermedad respiratoria inducida por el humo de la biomasa, tanto en niños como en mujeres.