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En el cuadro 311-1 se indican categorías generales de exposición en el sitio de trabajo, así como las enfermedades relacionadas con la exposición crónica en estas industrias.
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ENFERMEDADES POR ASBESTO
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El término genérico asbesto se aplica a varios silicatos minerales distintos, entre ellos crisolita, amosita, antofilita y crocidolita. Además de los trabajadores que participaban en la fabricación de productos de asbesto (minería, molienda y manufactura), muchos otros dedicados a la fabricación naval y la construcción, entre los que se encuentran los fontaneros y los fabricantes de calderas, tenían exposición laboral debido a que el asbesto se usó de manera generalizada durante el siglo XX por sus propiedades de aislamiento térmico y eléctrico. El asbesto también se empleaba para la manufactura de textiles resistentes al fuego, en el cemento y las losetas para piso, y en materiales para fricción tales como los revestimientos para frenos y embragues.
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No sólo las personas que manipulan de forma directa el material están expuestas al asbesto. Se han identificado casos de enfermedades relacionadas con el asbesto en individuos que sólo tienen una exposición circunstancial, como los pintores o electricistas que trabajan junto a un obrero aislado en un astillero. La exposición en la comunidad ha sido resultado del empleo de residuos de minas o laminadoras que contienen asbesto, como superficies de carreteras y materiales para patios de recreo (p. ej., en Libby, Montana, un sitio donde se ubicaba una mina de vermiculita y en la cual el mineral estaba contaminado con asbesto). Por último, la exposición también puede deberse a alteraciones del asbesto natural (p. ej., cuando se amplió la zona residencial en las colinas de las montañas de la sierra de California).
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En el mundo desarrollado, el asbesto se sustituyó en gran medida por fibras minerales sintéticas, como la fibra de vidrio y las fibras cerámicas refractarias, pero aún se utiliza mucho en los países en desarrollo. Los efectos principales sobre la salud de la exposición al asbesto son la fibrosis pleural y pulmonar, las neoplasias malignas del aparato respiratorio y el mesotelioma pleural y peritoneal.
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La asbestosis es una neumopatía fibrosante intersticial difusa que tiene relación directa con la intensidad y la duración de la exposición. La enfermedad se parece a otras formas de fibrosis intersticial difusa (cap. 315). Por lo general, la exposición ha ocurrido durante por lo menos 10 años antes que se manifieste la enfermedad. Los mecanismos por los cuales las fibras de asbesto inducen fibrosis pulmonar no se comprenden del todo, pero se sabe que incluyen una lesión oxidativa secundaria a la generación de especies reactivas de oxígeno por los metales en transición que se ubican en la superficie de las fibras, y también por células que participan en la fagocitosis.
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La exposición ocurrida a los asbestos se manifiesta de modo específico por la presencia de placas pleurales en las radiografías, que se caracterizan por el engrosamiento o la calcificación de la pleura parietal, en particular en la porción inferior de los campos pulmonares, el diafragma y el borde cardiaco. Sin manifestaciones adicionales, las placas pleurales indican que hubo tan sólo exposición, pero no afectación pulmonar. Los derrames pleurales benignos también son posibles. De manera característica, el líquido es un exudado seroso o sanguinolento. El derrame puede evolucionar con lentitud o experimentar resolución espontánea.
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Las opacidades irregulares o lineales se observan casi siempre por primera vez en los campos pulmonares inferiores y son los signos radiográficos torácicos característicos de la asbestosis. Se reconoce algunas veces un borde cardiaco impreciso o la imagen de “vidrio esmerilado” en los campos pulmonares. En la HRCT se pueden reconocer cambios de líneas curvas subpleurales de 5 a 10 mm de longitud que aparecen en sentido paralelo a la superficie pleural (fig. 311-1).
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En la asbestosis, las pruebas de función pulmonar revelan un patrón restrictivo, con disminución tanto de los volúmenes pulmonares como de la capacidad de difusión. También puede haber signos de obstrucción leve del flujo del aire (debido a la fibrosis peribronquiolar).
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Dado que no se dispone de tratamiento específico para los pacientes con asbestosis, la asistencia de apoyo es la misma que la instituida en todo enfermo con fibrosis intersticial difusa por cualquier causa. En general, los casos recién diagnosticados son consecuencia de la exposición ocurrida muchos años antes.
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El cáncer pulmonar (cap. 107) es la tumoración más frecuente relacionada con la exposición al asbesto. La frecuencia excesiva de esta neoplasia (todos los tipos histológicos) en trabajadores del asbesto conlleva una latencia mínima de 15 a 19 años entre la primera exposición y el desarrollo de la enfermedad. Las personas con mayor exposición tienen más riesgo de esta enfermedad. Además, el tabaquismo y la exposición al asbesto interactúan y ello produce un riesgo mayor del previsto por el efecto aditivo de cada uno.
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Los mesoteliomas (cap. 316), pleurales y peritoneales, también se vinculan con la exposición al asbesto. A diferencia del cáncer de pulmón, no parece haber alguna relación con el tabaquismo. Se han vinculado con el mesotelioma exposiciones relativamente cortas, ≤1 a 2 años, que sucedieron hasta 40 años antes del desarrollo del tumor (lo que indica la importancia de obtener una anamnesis completa de las exposiciones). Si bien el riesgo de mesotelioma es mucho menor que el de cáncer pulmonar en obreros expuestos al asbesto, en Estados Unidos se comunicaron más de 2 000 casos por año a principio del siglo XXI.
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Puesto que los estudios epidemiológicos han mostrado que >80% de los mesoteliomas se relaciona con la exposición al asbesto, la demostración de esta lesión en un trabajador con exposición laboral o ambiental da derecho a exigir compensación económica.
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A pesar de representar uno de los riesgos pulmonares de origen laboral más antiguos, el sílice libre (SiO2) o cuarzo cristalino, constituye todavía una importante causa de enfermedad. Las ocupaciones con un riesgo de exposición más alto son la minería, el corte de la piedra, las industrias abrasivas, como la fabricación de piedra, ladrillo, cristal y cemento, las fundiciones, el empaquetamiento de la harina de sílice y las canteras, en especial las de granito. Lo más frecuente es que la fibrosis pulmonar progresiva (silicosis) guarde relación con la dosis y ocurra después de años de exposición.
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Los trabajadores expuestos a los chorros de arena en espacios confinados, los que construyen túneles en rocas con gran contenido de cuarzo (15 a 25%) o los que trabajan en la fabricación de pastas abrasivas pueden presentar una silicosis aguda en menos de 10 meses de exposición. Las manifestaciones clínicas y patológicas de la silicosis aguda son similares a las de la proteinosis alveolar pulmonar (cap. 315). La radiografía torácica muestra infiltración miliar profusa o consolidación y hay una imagen característica en la tomografía computarizada de gran resolución que se conoce como “pavimento loco” (fig. 311-2). La enfermedad es muy grave y avanza incluso si se interrumpe la exposición al contaminante. El lavado pulmonar completo suministra alivio sintomático y reduce la rapidez de la evolución.
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En el caso de exposición menos intensa, a largo plazo, aparecen pequeñas opacidades redondeadas en los lóbulos superiores en la radiografía torácica después de 15 a 20 años de exposición (silicosis simple). La calcificación de los ganglios hiliares ocurre hasta en 20% de los casos y proyecta una imagen de “cascarón” característica. Se identifican nódulos silicóticos más fácil por medio de la HRCT (fig. 311-3). La fibrosis nodular puede avanzar aun cuando no haya una exposición adicional, con coalescencia y formación de conglomerados no segmentarios de tumoraciones irregulares >1 cm de diámetro (silicosis complicada). Estas tumoraciones adquieren un gran tamaño y cuando ocurre esto se aplica el término fibrosis masiva progresiva (PMF, progressive massive fibrosis). La alteración funcional importante con componentes restrictivos y obstructivos se relaciona con PMF.
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Debido a que el sílice es citotóxico para los macrófagos alveolares, los pacientes con silicosis muestran un mayor riesgo de adquirir infecciones pulmonares que afectan a estas células como una defensa primaria (Mycobacterium tuberculosis, micobacterias atípicas y hongos). Dado el mayor riesgo de tuberculosis activa, en estos pacientes el tratamiento de la tuberculosis latente es más prolongado. Otra posible complicación clínica de la silicosis son los trastornos autoinmunitarios del tejido conjuntivo, como artritis reumatoide y esclerodermia. Además, hay suficientes datos epidemiológicos para que la International Agency for Research on Cancer considere el silicio como un probable carcinógeno pulmonar.
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Otros silicatos menos riesgosos son greda, caolín, mica, tierras de diatomeas, gel de sílice, esteatita y polvos de carbonatos y cemento. Se presupone que la fibrosis de los trabajadores expuestos a estas sustancias guarda relación con el contenido de sílice libre de estos polvos o, en el caso de las sustancias que no contienen sílice libre, con las grandes concentraciones de polvo a las que están sometidos dichos trabajadores. Algunos silicatos, entre ellos el talco y la vermiculita, pueden estar contaminados con asbestos. La exposición prolongada a dichos silicatos puede vincularse con fibrosis de pulmones o pleura, cáncer de pulmón y mesotelioma.
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NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN
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La exposición al polvo del carbón en el trabajo puede producir la neumoconiosis de los mineros del carbón (CWP, coal worker’s pneumoconiosis), que tiene una enorme importancia social, económica y médica en todos los países en los cuales las minas de carbón son una industria importante. La CWP simple se identifica con radiografías en casi 10% de todos los mineros y hasta en 50% de los mineros de las minas de antracita expuestos durante más de 20 años al carbón. La prevalencia de esta enfermedad es más baja en los trabajadores de las minas de carbón bituminoso.
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Con la exposición prolongada al polvo de carbón (es decir, durante 15 a 20 años) se forman pequeñas opacidades redondeadas que son similares a las observadas en la silicosis. Al igual que en esta última enfermedad, estos nódulos (CWP simple) no se acompañan casi nunca de alteraciones pulmonares. Además de CWP, el polvo de carbón mineral puede ocasionar bronquitis crónica y EPOC (cap. 314). Los efectos de este polvo se agregan a los del tabaquismo.
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La antracosis pulmonar complicada se manifiesta por la aparición de nódulos en las radiografías torácicas con diámetro ≥1 cm, por lo general circunscritos a la mitad superior de los pulmones. Al igual que en la silicosis, el trastorno avanza a fibrosis masiva progresiva que se acompaña de deficiencias graves en el funcionamiento pulmonar y se relaciona con mortalidad prematura. A pesar del mejoramiento de la tecnología para la protección de los mineros del carbón, en Estados Unidos aún se presentan casos de PMF con alarmante frecuencia.
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El síndrome de Caplan (cap. 380), descrito de modo inicial en los mineros del carbón pero después observado en pacientes con silicosis, consiste en artritis reumatoide seropositiva con nódulos neumoconiósicos característicos. El sílice tiene propiedades inmunocomplementarias y a menudo se presenta en el polvo de carbón antracítico.
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El berilio es un metal liviano con fuerza tensora, buena conductividad eléctrica y valioso para controlar las reacciones nucleares gracias a su capacidad para secuestrar neutrones. Si bien el berilio produce una neumonitis aguda, es mucho más frecuente que provoque una enfermedad inflamatoria granulomatosa crónica similar a la sarcoidosis (cap. 390). A menos que se investigue de manera específica la exposición a contaminantes en el trabajo, como el berilio en las fábricas de aleaciones, cerámica o electrónica de alta tecnología, en un paciente con sarcoidosis se soslaya la relación etiológica con la exposición al contaminante ambiental. Lo que distingue a la beriliosis crónica (CBD, chronic beryllium disease) de la sarcoidosis son los datos de reacción inmunitaria mediada por células específicas (es decir, hipersensibilidad tardía) al berilio.
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La prueba que proporciona estos datos es la de proliferación de berilio en el linfocito (BeLPT, beryllium lymphocyte proliferation test). Esta prueba utiliza la proliferación in vitro de los linfocitos de la sangre o del lavado broncoalveolar en presencia de sales de berilio en comparación con la de las células no estimuladas. La proliferación se determina por medio de la captación de timidina radiomarcada por el linfocito.
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Los datos en las imágenes torácicas son similares a los de la sarcoidosis (nódulos en las líneas septales), salvo porque la adenopatía hiliar es un poco menos frecuente. Al igual que la sarcoidosis, los resultados en las pruebas de funcionamiento pulmonar muestran deficiencias ventilatorias restrictivas u obstructivas o de ambos tipos a la vez y una disminución de la capacidad de difusión. En las primeras etapas de la enfermedad, tanto los estudios de imágenes del tórax como las pruebas de funcionamiento pulmonar son normales. Por lo general se necesita estudio broncoscópico con endoscopio de fibra óptica y biopsia pulmonar transbronquial para establecer el diagnóstico de beriliosis crónica. En un individuo sensibilizado al berilio, la observación de granulomas no caseificantes o infiltración monocítica en el tejido pulmonar permite documentar el diagnóstico. La acumulación de linfocitos T CD4+ específicos para berilio se presenta en la inflamación granulomatosa que se observa en la biopsia pulmonar. La susceptibilidad a la CBD guarda relación cercana con los alelos del antígeno leucocítico humano DP (HLA-DP, human leukocyte antigen DP), que tienen un ácido glutámico en la posición 69 de la cadena β.
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El aluminio y el dióxido de titanio se relacionan muy pocas veces con una reacción sarcoidea en el tejido pulmonar. La exposición al polvo que contiene carburo de tungsteno, también conocido como “metal duro”, puede precipitar una neumonitis intersticial de células gigantes. El cobalto es un componente del carburo de tungsteno y es la probable sustancia causal de la neumonitis intersticial y el asma laboral que pueden presentarse. La exposición más frecuente al carburo de tungsteno se presenta en la manufactura de herramientas y colorantes, hojas de sierras y barrenas de fresa. El pulido con diamante también implica la exposición al polvo de cobalto. En los pacientes con neumopatía intersticial, siempre debe investigarse la exposición a emanaciones o polvos de metal. En especial cuando es probable un diagnóstico de sarcoidosis, debe considerarse siempre una posible beriliosis crónica.
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OTROS POLVOS INORGÁNICOS
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La mayor parte de los polvos inorgánicos descritos hasta ahora tiene una relación con la producción de manchas de polvo o cambios fibróticos intersticiales en el pulmón. Otros polvos inorgánicos y orgánicos (véanse categorías en el cuadro 311-1), así como algunos de los polvos antes descritos, guardan relación con la hipersecreción crónica de moco (bronquitis crónica), con o sin reducción de las tasas de flujo exhalatorio. El tabaquismo de cigarrillos es la principal causa de estos trastornos y todo esfuerzo por atribuir algún componente de la enfermedad a las exposiciones laborales y ambientales debe tomar en cuenta el tabaquismo de cigarrillos. La mayor parte de los estudios sugiere un efecto aditivo de la exposición al polvo y al tabaquismo. El tipo de efecto del polvo irritante es similar al del humo del cigarrillo, lo que sugiere que la inflamación de las vías respiratorias de pequeño calibre es el sitio inicial de la respuesta patológica en esos casos y la exposición persistente lleva a una bronquitis crónica y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
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Algunas enfermedades específicas vinculadas con polvos orgánicos se estudian con detalle en los capítulos sobre asma (cap. 309) y neumonitis por hipersensibilidad (cap. 310). Muchas de estas enfermedades tienen un nombre específico que depende de la circunstancia en que aparecen, por ejemplo pulmón del granjero, enfermedad del trabajador de la malta o enfermedad del cultivador de hongos. Con frecuencia, la mejor demostración del diagnóstico es la relación temporal entre la aparición de los síntomas y la exposición. Se han separado tres grupos de enfermedades profesionales con fines descriptivos, dado que representan a la mayor proporción de trabajadores afectados.
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Polvo de algodón (bisinosis)
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Los trabajadores que tienen exposición laboral al polvo del algodón (y también al polvo del lino, cáñamo o yute), durante la producción de hilos para textiles y cordeles, se encuentran en riesgo de padecer un síndrome similar al asma que se denomina bisinosis. La exposición ocurre a lo largo de todo el proceso de producción, pero es más pronunciada durante las actividades de manufactura relacionadas con el tratamiento del algodón antes del hilado, es decir, secado, mezclado y cardado (extensión de las fibras). El riesgo de bisinosis se relaciona con el polvo del algodón y las cantidades de endotoxinas en el lugar de trabajo.
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La bisinosis se caracteriza en clínica por sensación de opresión torácica ocasional (etapa incipiente) y después constante (etapa tardía), a finales del primer día de la semana laboral (“opresión pectoral del lunes”). Los trabajadores expuestos pueden mostrar disminución notable del FEV1 en el curso del cambio de turno del lunes. De modo inicial, los síntomas no reaparecen en los días subsiguientes, pero en 10 a 25% de los trabajadores el trastorno puede ser progresivo y la opresión reaparece o persiste durante toda la semana laboral. Después de >10 años de exposición existe mayor posibilidad de que los trabajadores con síntomas repetitivos muestren un perfil obstructivo en las pruebas de función pulmonar. En fumadores se observan los grados mayores de afectación.
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Las cifras de polvo pueden controlarse mediante el uso de campanas de extracción, intensificación general de la ventilación y procesos de humectación, pero al parecer se necesita el equipo de protección respiratoria durante ciertas operaciones. Un requerimiento de la OSHA es la vigilancia espirométrica periódica de la función pulmonar en los trabajadores expuestos al polvo de algodón, antes y después de cada turno laboral. Todos los trabajadores con síntomas persistentes o reducción significativa de la función pulmonar deben transferirse a áreas con menos riesgo de exposición.
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Muchos campesinos y personas que trabajan en los centros de almacenamiento de granos de todo el mundo se encuentran expuestos a sus polvos. La presentación de una enfermedad obstructiva en las vías respiratorias en los trabajadores expuestos a los polvos de granos es casi idéntica a la observada en los fumadores, es decir, tos persistente, hipersecreción mucosa, sibilancias y disnea durante el ejercicio, y reducción del FEV1 y la relación FEV1/FVC (capacidad vital forzada, forced vital capacity; cap. 306e).
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Las concentraciones de polvo en los silos con elevador varían demasiado, pero parecen ser >10 000 μg/m3 con muchas partículas en los límites respirables. El efecto de la exposición al polvo de cereales es aditivo al del tabaco y casi 50% de los trabajadores fumadores presenta síntomas. Los obreros fumadores expuestos al polvo de grano tienen más posibilidades de presentar deficiencias obstructivas en la ventilación en las pruebas de funcionamiento pulmonar. Al igual que en la bisinosis, la endotoxina es importante en la bronquitis crónica provocada por el polvo de grano y la EPOC.
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Este proceso se debe a la exposición a heno mohoso que contiene esporas de actinomicetos termófilos que producen una neumonitis por hipersensibilidad (cap. 310). El paciente con la forma aguda de la enfermedad presenta, 4 a 8 h después de la exposición fiebre, escalofrío, malestar general, tos y disnea sin sibilancias. Es evidente que los antecedentes de la exposición son esenciales para distinguir la enfermedad de los síntomas similares que aparecen en la gripe o la neumonía. En la forma crónica de la enfermedad, son importantes los antecedentes de crisis repetidas tras exposiciones similares, para distinguir este síndrome de otras causas de fibrosis local, como por la sarcoidosis.
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Una gran variedad de polvos orgánicos se vincula con neumonitis por hipersensibilidad (cap. 310). En los individuos que presentan este trastorno hay que investigar de forma específica y cuidadosa su profesión, aficiones y exposiciones domésticas que, en gran parte de los casos, revelan el origen de la sustancia causal.
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SUSTANCIAS QUÍMICAS TÓXICAS
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La exposición a sustancias químicas tóxicas que afectan al pulmón se produce en forma de vapores y gases. En muchos accidentes, la víctima queda atrapada en un espacio cerrado en el que los gases se acumulan hasta concentraciones tóxicas. Además del efecto tóxico específico, la víctima sufre muchas veces el efecto de una anoxia grave y sostenida, que puede tener una importancia esencial en las posibilidades de recuperación.
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El cuadro 311-2 relaciona diversos tóxicos químicos que pueden producir reacciones pulmonares agudas, algunas veces con riesgo vital. Todas estas sustancias en concentraciones suficientes han demostrado, al menos en estudios con animales, que afectan las vías respiratorias bajas y alteran la estructura alveolar, tanto en la exposición aguda como en la crónica. Algunas de ellas se pueden generar en forma aguda en el ambiente (véase más adelante).
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Los bomberos y las víctimas del fuego están sometidos al riesgo de la inhalación de humo, una causa importante de insuficiencia cardiorrespiratoria aguda. La inhalación del humo mata a más individuos que las lesiones térmicas. La intoxicación por monóxido de carbono, con la consiguiente y grave hipoxemia, puede poner en riesgo la vida (cap. 473e). Al valorar la inhalación de humo de las víctimas deben considerarse los materiales sintéticos (plásticos, poliuretanos) que liberan otras sustancias tóxicas al quemarse (como cianuro o ácido clorhídrico). Las víctimas pueden sufrir cierto grado de inflamación de las vías respiratorias bajas, con o sin edema pulmonar.
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La exposición a determinadas sustancias de bajo peso molecular y a reactivos que se utilizan en la fabricación de polímeros sintéticos, pinturas y recubrimientos (diisocianatos en poliuretanos; aminas aromáticas y anhídridos ácidos en las resinas) supone un riesgo elevado de asma laboral. Si bien el asma laboral se manifiesta en clínica como si hubiera ocurrido una sensibilización, hay escasos datos indicativos de que intervenga un mecanismo regulado por anticuerpo IgE. También se han descrito reacciones semejantes a la neumonitis por hipersensibilidad en los trabajadores expuestos a diisocianato y anhídrido de ácido.
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Los fluoropolímeros, como el teflón, que a temperaturas normales no producen reacción, al calentarse se volatizan. Las sustancias inhaladas precipitan un síndrome característico de fiebre, escalofrío, malestar o algunas veces sibilancias leves que llevan al diagnóstico de fiebre por emanaciones de polímero. Un síndrome pseudogripal similar que cede en forma espontánea (fiebre por emanaciones de metales) se debe a la exposición aguda al humo que contiene óxido de cinc, casi siempre por soldadura de acero galvanizado. El síndrome comienza varias horas después del trabajo y se resuelve en un lapso de 24 h, para reanudarse cuando se repite la exposición.
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Otras dos sustancias se han relacionado en fecha reciente con neumopatía intersticial potencialmente grave. La exposición en el trabajo al mechón de nailon ha desencadenado una bronquiolitis linfocítica y los obreros expuestos al diacetilo utilizado para producir saborizante de “mantequilla” en la manufactura de palomitas de maíz para hornos de microondas han desarrollado bronquiolitis obliterante (cap. 315).
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Desastre del World Trade Center
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Una consecuencia del ataque terrorista al World Trade Center (WTC) el 11 de septiembre de 2001 fue la exposición relativamente intensa de un gran número de bomberos y otros rescatadores al polvo que se generó por el colapso de los edificios. La vigilancia ambiental y la descripción química del polvo del WTC revelaron una gran variedad de componentes potencialmente tóxicos, aunque la mayor parte del polvo era cemento pulverizado. Tal vez debido a la gran alcalinidad del polvo del WTC, se produjo un grado notable de accesos de tos, sibilancias y flemas en los bomberos y las cuadrillas de limpieza. En los residentes locales también aparecieron tos de inicio reciente y síndromes de sibilancias. La exposición más intensa al WTC en los bomberos de la ciudad de Nueva York se acompañó de deterioro acelerado de la función pulmonar en los doce meses que siguieron al desastre. En fecha reciente ha surgido preocupación en cuanto al riesgo de neumopatía intersticial, en particular la de naturaleza granulomatosa.
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CARCINÓGENOS RESPIRATORIOS DE ORIGEN LABORAL
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Se calcula que las exposiciones laborales generan 10% de todos los casos de cáncer pulmonar. Además del asbesto, otros carcinógenos respiratorios comprobados o probables son el acrilonitrilo, los compuestos arsenicales, el berilio, el biclorometiléter, el cromo (hexavalente), el formaldehído (nasal), el isopropanol (senos paranasales), el gas mostaza, el carbonilo de níquel (niquelado), los hidrocarburos aromáticos (emisiones del horno de coque y gases de escape del diésel), inhalación pasiva del humo del cigarro, sílice (tanto la extracción como el procesamiento), talco (posible contaminación con asbesto durante la extracción y la molienda), cloruro de vinilo (sarcoma), madera (sólo cáncer nasal) y uranio. Los trabajadores que presentan riesgo de cáncer pulmonar por radiación no sólo incluyen a aquellos que participan en la extracción y el procesamiento del uranio, sino también los que se encuentran expuestos en operaciones de minería subterránea de otros minerales, en las que las formaciones rocosas pueden emitir derivados del radón.
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VALORACIÓN DE LA DISCAPACIDAD
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El término discapacidad se utiliza para describir la disminución de la capacidad de trabajo a consecuencia de los efectos de un trastorno médico. Por lo general, los clínicos deben valorar las disfunciones fisiológicas, o alteraciones, pero la calificación de la discapacidad también incluye factores no médicos, como el grado de formación y la capacidad del individuo para obtener trabajo. El esquema de calificación de la discapacidad difiere según sea el organismo que otorga la indemnización. Por ejemplo, la Social Security Administration de Estados Unidos exige que un individuo no esté en condiciones de efectuar ningún tipo de trabajo (es decir, discapacidad total) para que pueda recibir pagos en sustitución de su ingreso. Muchos sistemas de compensación de los trabajadores en las entidades federativas permiten pagos por discapacidad parcial. En el esquema de la seguridad social no se efectúa una determinación de la causa, en tanto que en los sistemas de indemnización de los trabajadores debe establecerse la relación con el trabajo.
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Para la invalidez respiratoria se utilizan pruebas de funcionamiento pulmonar en reposo (espirometría y capacidad de difusión) como recurso de valoración inicial y se emplean las pruebas de ejercicio cardiopulmonar (para valorar el consumo máximo de oxígeno) cuando los resultados de las pruebas en reposo no guardan relación con los síntomas del paciente. La prueba de provocación con metacolina (para valorar la reactividad de las vías respiratorias) también es útil en pacientes asmáticos que tienen una espirometría normal en el momento de la valoración. Algunos organismos encargados de las indemnizaciones (p. ej., la Seguridad Social) han proscrito los esquemas de clasificación de la discapacidad con base en los resultados de las pruebas de funcionamiento pulmonar. Cuando no se prohíbe un esquema específico, se utilizan los Guidelines of the American Medical Association.