Capítulo 321: Valoración del paciente con enfermedad grave

La atención de los pacientes en estado crítico exige el conocimiento profundo de los mecanismos fisiopatológicos y se orienta primero a la reanimación de personas con deterioro funcional extremo. Dicha reanimación suele ser rápida y quizá se haya iniciado sin conocer a detalle antecedentes médicos del enfermo. Mientras se estabiliza a la persona, los intensivistas intentan obtener información médica para complementar la valoración en tiempo real del estado fisiológico y trastornos del paciente. Los intensivistas cuentan con innumerables medios para la valoración precisa de los aspectos fisiopatológicos y para el apoyo de la insuficiencia incipiente de diversos órganos; así aprovechan la oportunidad para diagnosticar y tratar los cuadros primarios en un paciente ya estabilizado. Por todo lo expresado, en la ICU se utilizan muy a menudo intervenciones penetrantes como la ventilación mecánica y el tratamiento de remplazo renal, así como medios para diagnóstico, como las vías venosas centrales y los catéteres en la arteria pulmonar. Es decisivo valorar los riesgos y beneficios de tales intervenciones terapéuticas intensivas, a menudo con penetración corporal a fin de garantizar un desenlace óptimo para el paciente. No obstante, los intensivistas deben reconocer cuándo las posibilidades de recuperación de los pacientes son remotas o imposibles y hacer lo posible por asesorar y brindar comodidad a los individuos moribundos y sus familiares cercanos. Los médicos que atienden a pacientes en estado crítico a menudo deben reorientar las metas de la asistencia y en vez de enfocarse a la reanimación y a la curación, se orientarán a lograr la comodidad del enfermo cuando no es posible resolver una enfermedad subyacente.

En la ICU las enfermedades se clasifican frecuentemente con arreglo a su gravedad. Se han elaborado innumerables sistemas cuantitativos de la gravedad de la enfermedad (SOI) y en los últimos 30 años se han validado. Los sistemas cuantitativos anteriores han sido aceptados como medios para valorar las poblaciones de sujetos en estado crítico, pero no hay certeza de su utilidad para anticipar los resultados de los pacientes individuales. Los sistemas de cuantificación de SOI son importantes para definir las poblaciones de personas en estado crítico, y permiten la comparación eficaz de grupos de pacientes que participan en investigaciones clínicas. Los investigadores, al corroborar un supuesto beneficio del tratamiento, deben confiar en que los grupos diferentes que participan en la investigación tienen grados similares de gravedad. Las calificaciones de dichos sistemas también son útiles para orientar en las normas administrativas de hospitales y permitir la asignación de recursos en aspectos como las atenciones de enfermería y complementarias, y auxiliar en verificaciones de calidad de la asistencia brindada en la ICU, en el transcurso del tiempo. Las validaciones del sistema cuantitativo se basan en el supuesto de que la edad, las enfermedades médicas crónicas y las desviaciones a partir de los parámetros normales o fisiológicos se acompañan de incremento en las cifras de mortalidad. Todos los sistemas cuantitativos existentes de este tipo se han obtenido de pacientes internados y atendidos en la ICU.

Es imposible utilizar los sistemas cuantitativos de SOI para anticipar la sobrevida de pacientes individuales. No se cuenta con sistemas establecidos de este tipo destinados a orientar las decisiones de los clínicos en cuanto a criterios para internamientos en ICU, aunque están en fase de perfeccionamiento los modelos en esa categoría. Sobre tal base, es imposible recomendar el uso de los sistemas mencionados para orientar el tratamiento y las decisiones clínicas. En vez de ellos, habrá que utilizar tales instrumentos como la fuente de datos importantes que complementen las decisiones clínicas directas al enfermo.

Los sistemas cuantitativos más utilizados son la valoración aguda y crónica de las funciones y la salud (APACHE) y calificación fisiológica aguda simplificada (SAPS, Simplified Acute Physiology Score).

SISTEMA DE CUANTIFICACIÓN APACHE II

APACHE II es el sistema cuantitativo de gravedad de las enfermedades más utilizado en Estados Unidos. Variables como la edad, el tipo de internamiento en la ICU (p. ej., cómo sería después de una operación planeada, en comparación con intervenciones no quirúrgicas o después de operaciones de urgencia); la puntuación de un problema crónico de salud y 12 variables funcionales más (la peor de cada una en las primeras 24 h de internamiento en ICU), se incluyen para obtener una puntuación general. La mortalidad intrahospitalaria anticipable se calcula a partir de una fórmula que toma en consideración factores como la puntuación APACHE II; la necesidad de cirugía de urgencia, así como una categoría diagnóstica ponderada específica de la enfermedad (cuadro 321-1). La relación entre la calificación APACHE II y la mortalidad se ilustra en la figura 321-1. Ya se publicaron las versiones actualizadas del sistema de calificación APACHE (APACHE III y APACHE IV).

SISTEMAS DE CALIFICACIÓN SAPS

La calificación SAPS II, utilizada con más frecuencia en Europa, se derivó de una manera similar a las calificaciones APACHE. Esta calificación no es específica de una enfermedad sino más bien incorpora tres variables patológicas subyacentes (sida, cáncer metastásico y cáncer hematológico). En 2005 se elaboró la SAPS III que utiliza una ventana de 1 h y no de 24 h para medir las desviaciones fisiológicas y cuantificarlas.

Véase también el capítulo 324.

VALORACIÓN INICIAL

El choque, un cuadro frecuente que obliga al internamiento en ICU o que ocurre en el curso de una enfermedad crítica, se define por la presencia de deficiencia de perfusión de múltiples sistemas y órganos terminales. Las manifestaciones clínicas incluyen disminución de la presión arterial media (MAP), taquicardia, taquipnea, frialdad de piel y extremidades, alteración aguda del estado psíquico y oliguria. Por lo común hay hipotensión, aunque no surge siempre. El resultado final de la deficiencia de riego de múltiples órganos es la hipoxia hística, que a menudo se manifiesta clínicamente por acidosis láctica. Puesto que la presión arterial media es el producto del gasto cardiaco (CO) y la resistencia vascular sistémica (SVR), la disminución de la presión arterial puede ser efecto de la disminución del gasto cardiaco o SVR. Sobre tal base, una vez que se piensa en la posibilidad de choque, la valoración inicial del sujeto hipotenso debe incluir un estudio temprano y directo (en la cabecera del enfermo), que abarque la adecuación del gasto cardiaco (fig. 321-2). Los signos clínicos de disminución del gasto cardiaco incluyen angostamiento de la tensión diferencial (marcador que guarda relación con el volumen sistólico), y frialdad de extremidades por retraso y lentitud del llenado capilar. Los signos de incremento del gasto cardiaco incluyen ensanchamiento de la presión diferencial (en particular con disminución de la presión diastólica), calor de las extremidades y pulsos saltones y llenado capilar rápido. Si la persona hipotensa tiene signos clínicos de incremento del gasto cardiaco, se podrá deducir que la caída de la presión arterial es consecuencia de un decremento de la SVR.

En hipotensos con manifestaciones clínicas de disminución del gasto cardiaco conviene valorar el estado volumétrico intravascular y cardiaco. El sujeto hipotenso que muestra disminución de los volúmenes intravascular y cardiaco puede tener antecedentes que sugieran hemorragia u otras pérdidas de volumen (como vómito, diarrea, poliuria). El clínico suele buscar datos de disminución de la tensión venosa yugular (JVP), pero las mediciones estáticas de la tensión en la aurícula derecha no permiten anticipar con certidumbre la reactividad a la fluidoterapia; los cambios en la tensión de dicha cámara, en función de la respiración espontánea, constituyen un mejor elemento de participación de la reactividad del sujeto a la carga volémica o del tratamiento con líquidos (fig. 321-3). Algunos pacientes con estado de choque que responde a los líquidos (p. ej., hipovolémico) también manifiestan cambios pronunciados de la tensión diferencial como función de la respiración durante la respiración artificial con presión positiva (fig. 321-4). El paciente hipotenso con un mayor estado volumétrico intravascular y cardiaco puede tener el tercero y cuarto ruidos cardiacos de galope solos o en combinación en la exploración de la zona precordial, mayor presión venosa yugular, edema de las extremidades y estertores en la auscultación de los campos pulmonares. En las radiografías de tórax se pueden observar cardiomegalia, ensanchamiento del pedículo vascular, líneas B de Kerley y edema pulmonar. También se observan a veces dolor precordial y cambios electrocardiográficos compatibles con isquemia (cap. 326).

En hipotensos con manifestaciones clínicas de incremento del gasto cardiaco, conviene buscar causas de disminución de la SVR; el origen más frecuente de la hipertensión con gasto cardiaco alto es la septicemia (cap. 325). Otras causas incluyen insuficiencia hepática, pancreatitis grave, quemaduras y otros traumatismos que desencadenan el síndrome de reacción inflamatoria sistémica (SIRS), anafilaxia, tirotoxicosis y cortocircuitos arteriovenosos periféricos.

En resumen, las tres categorías más frecuentes de estado de choque son hipovolémico, cardiógeno y de alto gasto cardiaco con disminución de la resistencia vascular periférica (hipotensión de gasto elevado). Ciertamente estas categorías pueden imbricarse y presentarse en forma simultánea (p. ej., choque hipovolémico y séptico, choque séptico y cardiógeno).

Es importante que la valoración inicial del sujeto en estado de choque dure sólo pocos minutos. Esta importancia reside en que se podrán emprender maniobras de reanimación temprana e intensiva, basadas en la valoración inicial, en particular ante el hecho de que algunos datos recientes sugieren que la reanimación temprana en casos de los choques séptico y cardiógeno podría mejorar la supervivencia (véase más adelante). Si la valoración inicial directa genera datos equívocos o desorientadores, cabrá recurrir a evaluaciones más objetivas como la ecocardiografía, el cateterismo venoso central o de la arteria pulmonar o ambos procedimientos. El objetivo de la reanimación temprana es recuperar el riego hístico apropiado, para evitar la lesión de los órganos terminales o reducirla al mínimo.

APOYO VENTILATORIO MECÁNICO

(Véase también el cap. 323) En la reanimación inicial del individuo en estado de choque hay que cumplir los principios del apoyo cardiaco vital avanzado. Los sujetos en estado de choque pueden estar hiporrefléxicos y no tener los reflejos protectores de las vías respiratorias, razón por la cual en la fase de reanimación es indispensable la valoración temprana de las vías respiratorias. A menudo se necesitan intubación inicial y ventilación mecánica. Entre las causas para emprender las dos técnicas mencionadas están la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y la insuficiencia ventilatoria, que a menudo acompañan al estado de choque. La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda se presenta en pacientes con choque cardiógeno y edema pulmonar (cap. 326) lo mismo que en aquellos con neumonía o síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome) (caps. 322 y 325).

La insuficiencia ventilatoria suele ser consecuencia de una mayor “carga” en el aparato respiratorio, en la forma de acidosis metabólica aguda (frecuentemente) o disminución de la distensibilidad de los pulmones por edema en ellos.

Otra razón para practicar la intubación y la ventilación mecánica tempranas es el riego deficiente de los músculos que intervienen en la respiración, como parte del cuadro de estado de choque. En condiciones normales, los músculos comentados reciben un pequeñísimo porcentaje del gasto cardiaco. Sin embargo, en las personas con estado de choque por disfunción respiratoria por las razones expuestas, puede aumentar 10 veces o más el porcentaje del gasto cardiaco destinado a los músculos en cuestión. La producción de ácido láctico por actividad ineficiente de los músculos que intervienen en la respiración impone una sobrecarga adicional a la ventilación.

La ventilación mecánica puede librar al paciente del trabajo de la respiración y permitir la redistribución del gasto cardiaco limitado a otros órganos vitales. Los enfermos muestran insuficiencia respiratoria con incapacidad de emitir frases completas, el empleo de los músculos accesorios de la respiración, la actividad paradójica de los músculos abdominales, una taquipnea extrema (más de 40 rpm) o una lentificación de la frecuencia respiratoria a pesar de la mayor necesidad de respirar. Cuando se usa la ventilación mecánica en los pacientes en estado de choque, un objetivo importante es que los parámetros de funcionamiento (controles) asuman todo el trabajo de la respiración o la mayor parte de él, lo cual facilitará un estado donde el trabajo de los músculos de la respiración será mínimo. Al emprender la ventilación mecánica en casos de estado de choque, a menudo hay un empeoramiento de la presión arterial media; entre las razones de tal fenómeno están el impedimento del retorno de sangre venosa con la ventilación a presión positiva; la disminución de la secreción de catecolaminas una vez que cede el estrés propio de la insuficiencia respiratoria y el uso de fármacos para facilitar la intubación endotraqueal (como barbitúricos, benzodiacepinas y opiáceos). Sobre tal base, es importante prever la posibilidad de que surja hipotensión durante la intubación endotraqueal. Muchos de los pacientes de este tipo pueden reaccionar a la fluidoterapia y por ello hay que considerar la posibilidad de administrarles por vía IV soluciones volumétricas. La figura 321-2 resume el diagnóstico y el tratamiento de diferentes tipos de choque. Para un comentario más detallado de las formas individuales del choque, véanse los capítulos 324 a 326.

La insuficiencia respiratoria es una de las causas más comunes por las que los pacientes son internados en ICU. En algunas de las unidades en cuestión, 75% o más de los enfermos necesita ventilación mecánica durante su permanencia en ellas. La insuficiencia comentada se puede clasificar de forma mecánica, según las perturbaciones fisiopatológicas de la función respiratoria.

TIPO I: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA AGUDA

Surge cuando hay inundación alveolar y los consiguientes cortocircuitos intrapulmonares. La inundación puede ser consecuencia de edema pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar. El edema pulmonar se puede clasificar según surja por mayores presiones intravasculares, como se observa en la insuficiencia cardiaca y en la sobrecarga volumétrica intravascular o ARDS (“edema pulmonar de baja presión”; cap. 322). Este síndrome se define por la aparición aguda (≤1 semana) de opacidades en ambos lados de las imágenes del tórax, que no se explican del todo por la insuficiencia cardiaca o sobrecarga hídrica y fisiología de cortocircuito, en que se necesita presión positiva al final de la espiración (PEEP; positive end-expiratory pressure). La insuficiencia respiratoria de tipo I aparece en situaciones clínicas como infecciones (septicemia), broncoaspiración de material gástrico, neumonitis, ahogamiento casi consumado, transfusiones múltiples de sangre y pancreatitis. Por lo regular la tasa de mortalidad en personas con ARDS era muy grande (50 a 70%), aunque las modificaciones en la asistencia médica han permitido que las cifras mencionadas se acerquen a 30% (véase más abajo).

Por muchos años, los médicos han sospechado que la ventilación mecánica de los pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda puede diseminar la lesión pulmonar. El colapso y la reabertura en forma cíclica de los alvéolos es en parte la causa de este fenómeno. Según se observa en la figura 321-5, la relación presión-volumen del pulmón en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda es no lineal. Los alvéolos se colapsan a volúmenes pulmonares muy bajos. Estudios en animales han sugerido que la distensión y sobredistensión de alvéolos lesionados durante la ventilación mecánica lesionan más el pulmón. La preocupación acerca de esta sobredistensión alveolar, denominada “volutraumatismo” provocado por el respirador, fue motivo de que se realizara un ensayo prospectivo multicéntrico y aleatorizado en el que se compararon las modalidades de tratamiento tradicionales con las que incluían respirador en la lesión pulmonar aguda y en el ARDS (volumen corriente elevado, 12 mL/kg de peso corporal ideal) con un volumen corriente bajo (6 mL/kg de peso corporal ideal). Este estudio demostró una reducción formidable en la mortalidad en el grupo que recibió volumen corriente bajo (31 contra 39.8%). Además, un plan de restitución “conservador de líquidos” [para mantener una CVP (presión venosa central) relativamente baja o una PCWP (presión pulmonar de enclavamiento) baja] conllevan la necesidad de menos días de ventilación mecánica en comparación con un plan de tratamiento de “restitución liberal de líquidos” (para mantener una presión venosa central relativamente elevada o PCWP de la misma magnitud) en pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II

Este tipo de insuficiencia respiratoria ocurre como resultado de la hipoventilación alveolar y conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el dióxido de carbono. Los mecanismos mediante los cuales ocurre esto se clasifican en tres tipos: alteraciones en el impulso para respirar originado en el SNC, alteraciones en la fuerza con deficiencia de la función neuromuscular en el sistema respiratorio y aumento en la carga ejercida sobre el sistema respiratorio. Entre los factores que aplacan el impulso respiratorio en el SNC están la sobredosis de fármacos, la lesión del tallo encefálico, la respiración perturbada por trastornos del sueño y el hipotiroidismo. La menor potencia puede depender del deterioro de la transmisión neuromuscular (en el caso de la miastenia grave, el síndrome de Guillain-Barré, la esclerosis lateral amiotrófica) o la debilidad de músculos de la respiración (como miopatía, perturbaciones de los electrolitos y fatiga).

La sobrecarga global del aparato respiratorio se clasifica en varias cargas resistentes (p. ej., broncoespasmo), cargas debidas a distensibilidad pulmonar (p. ej., edema alveolar, atelectasia, auto-PEEP, véase después en el presente capítulo); debida a menor distensibilidad de la jaula torácica (neumotórax, derrame pleural, distensión abdominal) y vinculada al incremento de la ventilación por minuto (como en el caso de la embolia pulmonar con una mayor fracción de espacio muerto; septicemia).

Los elementos fundamentales del tratamiento de la insuficiencia respiratoria de tipo II son aquellos orientados a revertir las causas básicas de tal ineficacia ventilatoria. A veces se utiliza para estabilizar a los enfermos la ventilación no penetrante con presión positiva, con el uso de un ventilador mecánico y una mascarilla perfectamente ajustada que cubra la cara o las vías nasales, y librar así al enfermo de la intubación endotraqueal. Esta técnica ha sido beneficiosa para tratar a personas con exacerbaciones de neumopatía obstructiva crónica. No se han hecho estudios suficientes de esta forma de ventilación no penetrante en otros tipos de insuficiencia ventilatoria, aunque a pesar de todo se puede intentar su uso en caso de no haber contraindicaciones (inestabilidad hemodinámica, incapacidad de proteger las vías respiratorias, paro respiratorio).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE TIPO III

Este tipo se observa como consecuencia de la atelectasia pulmonar. Tal alteración surge muy a menudo en el periodo perioperatorio, por lo cual ha recibido el nombre de insuficiencia respiratoria perioperatoria. Después de la anestesia general, la disminución de la capacidad residual funcional causa colapso de las unidades pulmonares que están en el plano más inferior. La atelectasia se puede tratar con cambios frecuentes de posición, fisioterapia torácica, colocación de la persona en posición erecta y el control intensivo del dolor en la incisión, en el abdomen o en ambos sitios. Cabe utilizar la ventilación no penetrante con presión positiva para revertir la atelectasia regional.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE TIPO IV

La forma expuesta surge por deficiente riego de los músculos de la respiración en individuos en estado de choque. En circunstancias normales, dichos músculos consumen menos de 5% del gasto cardiaco total y del aporte de oxígeno. Las personas en estado de choque suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (p. ej., pacientes en choque cardiógeno), acidosis láctica y anemia. En tal situación, incluso 40% del gasto cardiaco puede distribuirse a estos músculos. La intubación y la ventilación mecánica permitirán redistribuir el gasto, alejándolo de los músculos de la respiración y devolviéndolo a los órganos vitales, en el lapso en que se trata el estado de choque.

(Véase también el cap. 323) Si bien es indispensable un conocimiento minucioso de la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria para poder optimizar la asistencia al paciente, el reconocimiento de la disponibilidad de éste para liberarse de la ventilación mecánica también reviste importancia. Diversos estudios han demostrado que el someter a los enfermos a pruebas de respiración espontánea diariamente permite identificar a los que están listos para la extubación. Por consiguiente, todos los pacientes intubados con ventilación mecánica habrán de someterse a una valoración diaria del funcionamiento respiratorio. Si la oxigenación se encuentra estable (es decir, Pao₂/FIo₂ >200 y PEEP ≤5 cmH₂O), están intactos los reflejos respiratorios y la tos, y no se están administrando vasopresores o sedantes, el paciente ha pasado la prueba de detección sistemática y se someterá a un ensayo de respiración espontánea. Este intento consiste en un periodo de respiración a través de una cánula endotraqueal sin apoyo del respirador [tanto CPAP (presión positiva continua de las vías respiratorias) de 5 cmH₂O, como con un sistema de respiración con tubo en T abierto] durante 30 a 120 min. La prueba de respiración espontánea se declara fallida y se suspende si ocurre alguno de los siguientes datos: 1) frecuencia respiratoria >35/min durante >5 min, 2) saturación de O₂ de <90%, 3) frecuencia cardiaca >140/min o un aumento o disminución de 20% respecto del valor de referencia, 4) tensión arterial sistólica <90 o >180 mmHg, 5) aumento de la ansiedad o la diaforesis. Si, al final de la prueba de respiración espontánea, ninguno de los episodios anteriores ha ocurrido y el cociente de frecuencia respiratoria y volumen corriente en litros (f/V_T) es <105, se podrá extubar al paciente. Tales enfoques a la atención al paciente basados en protocolo pueden tener una repercusión importante en la duración de la ventilación mecánica y la duración del ingreso en la ICU. A pesar de tal enfoque cuidadoso para apartar al paciente de la ventilación mecánica, hasta 10% de los enfermos presenta dificultad respiratoria tras la extubación y pueden requerir reanudación de la ventilación mecánica. Muchos de estos pacientes necesitarán reintubación. Un estudio reciente sugirió que el empleo de la ventilación incruenta en sujetos en quienes fracasó la extubación se acompaña de peores resultados en comparación con la reintubación inmediata.

Los individuos conectados a un ventilador mecánico a menudo necesitan sedantes y analgésicos. Los opiáceos son los agentes fundamentales para lograr la analgesia en los individuos ventilados mecánicamente. Una vez asegurado el control apropiado del dolor, entre las indicaciones adicionales para sedar a estos pacientes están: ansiólisis, tratamiento de la disnea subjetiva; psicosis; facilitar la asistencia de enfermería; disminuir la hiperactividad del sistema autónomo que puede desencadenar la isquemia del miocardio, y aminorar el consumo total de oxígeno (Vo₂).

A veces hay que usar agentes de bloqueo neuromuscular para facilitar la ventilación mecánica en individuos con asincronía notable con el ventilador a pesar de una sedación óptima, en particular en caso de ARDS grave. El empleo de los neurobloqueadores puede causar debilidad prolongada, una miopatía denominada síndrome posparalítico. En consecuencia, se usan como último recurso, cuando con la sedación intensiva no se logra la sincronía entre el paciente y el ventilador. Causan parálisis farmacológica sin alterar el estado psíquico, razón por la cual es indispensable producir amnesia inducida por sedantes cuando se administren los agentes antes mencionados.

La amnesia se puede obtener con bastante seguridad con el uso de benzodiacepinas, el lorazepam o el midazolam o con el propofol, anestésico intravenoso. Fuera del marco de la parálisis farmacológica, son pocos los datos que refuerzan la idea de que es indispensable la amnesia en todos los individuos que necesitan intubación y ventilación mecánica. En personas en estado crítico se pueden acumular los sedantes y los opiáceos administrados por largo tiempo, porque hay función deficiente del hígado y de los riñones. La estrategia basada en protocolos para sedar a sujetos mecánicamente ventilados, con interrupción diaria del uso de sedantes por goteo, evita la acumulación excesiva de fármacos y acorta el lapso de la ventilación mecánica y la permanencia del sujeto en la unidad de cuidados intensivos.

Se trata de un problema frecuente en las enfermedades críticas. Se define por la presencia simultánea de disfunciones fisiológicas, insuficiencia de dos órganos o más, o los dos factores en conjunto. De manera típica, todo lo anterior se observa en casos de septicemia grave, estado de choque de cualquier tipo, cuadros inflamatorios graves como las pancreatitis y traumatismos. La insuficiencia de múltiples órganos y sistemas aparece a menudo en la ICU y constituye un testimonio de la capacidad actual de estabilizar y apoyar a un solo órgano insuficiente. La posibilidad de tratar la insuficiencia de un solo órgano de manera intensa (como sería el caso de ventilación mecánica o el remplazo renal en la insuficiencia renal aguda) ha disminuido enormemente las cifras de mortalidad temprana en enfermedades críticas. En contados casos, el individuo en estado crítico muere en las etapas iniciales de la reanimación, así que muchos fallecen por la enfermedad crítica en etapas ulteriores de su permanencia en la ICU una vez estabilizado el problema inicial.

Hay controversia respecto a las definiciones específicas de insuficiencia de órganos, pero son válidos algunos principios generales que rigen al síndrome de insuficiencia de múltiples órganos y sistemas. En primer lugar, la insuficiencia mencionada, sea cual sea la forma en que se la defina, debe persistir más allá de 24 h. En segundo lugar, aumenta el peligro de muerte conforme el individuo comienza a mostrar insuficiencias de otros órganos. En tercer lugar, el pronóstico empeora con la mayor duración de la insuficiencia de órganos. Las observaciones continúan vigentes en diversos medios de cuidados intensivos (médicos y quirúrgicos). El SIRS es la base común de la insuficiencia de múltiples órganos y sistemas. A pesar de que la infección es causa frecuente del síndrome mencionado, algunos desencadenantes “estériles”, como las pancreatitis, los traumatismos y las quemaduras, suelen ser el punto de partida de la insuficiencia múltiple comentada.

Las insuficiencias respiratoria y circulatoria surgen a menudo en personas en estado crítico, razón por la cual se emprende a menudo en la ICU la vigilancia seriada de los aparatos respiratorio y cardiovascular. Una maniobra habitual en las enfermedades muy graves es la valoración del intercambio de gases respiratorios. La pauta más valiosa sigue siendo el análisis de gases en sangre arterial, en que se miden directamente pH, PaO₂, PCO₂ y saturación de oxígeno. Con este análisis es posible evaluar de modo directo las dos funciones principales de los pulmones, que son la oxigenación de sangre arterial y la eliminación de CO₂. En realidad, se puede conocer el pH de la sangre, que tiene un efecto importantísimo en el impulso ventilatorio, por obtención de muestras de sangre arterial. Las maniobras de muestreo de la sangre suelen ser inocuas, aunque pueden ser dolorosas y no siempre aportan datos ininterrumpidos y en forma sistemática a los clínicos. Ante las limitaciones comentadas, en las unidades de cuidado intensivo suelen utilizarse métodos incruentos para la vigilancia seriada de la función respiratoria.

OXIMETRÍA DE PULSOS

La oximetría constituye el método sin penetración corporal más utilizado para vigilar la función respiratoria. La técnica en cuestión se basa en las diferencias en las propiedades absorbentes de la hemoglobina oxigenada y de la desoxigenada. La oxihemoglobina, en longitudes de onda de 660 nm, refleja la luz con mayor eficacia que la desoxihemoglobina, en tanto que ocurre el fenómeno contrario con el espectro infrarrojo (940 nm). El oxímetro de pulsos hace pasar las dos longitudes de onda de la luz a través de un dedo con riego sanguíneo (como los de la mano) y registra la intensidad relativa de la transmisión lumínica con las dos longitudes de onda. A partir de esta información puede inferirse el porcentaje relativo de oxihemoglobina. Las pulsaciones arteriales originan cambios fásicos de la intensidad de la luz transmitida, razón por la cual el oxímetro de pulsos está diseñado para detectar sólo la luz de intensidades alternantes y ello permite diferenciar las saturaciones de la sangre arterial y venosa.

MECÁNICA DEL APARATO RESPIRATORIO

Se mide durante la ventilación mecánica (cap. 323). Cuando se usan modalidades de ventilación controladas por volumen, es posible medir fácilmente las presiones concomitantes de las vías respiratorias. La presión máxima de dichas vías se origina en dos variables: la resistencia de vías respiratorias y la distensibilidad del aparato respiratorio. Al final de la inspiración, el flujo en esta fase se interrumpe de manera pasajera; dicha pausa teleinspiratoria (presión estable o en meseta) es una medición estática y en ella influye sólo la distensibilidad del aparato respiratorio y no la resistencia de las vías respiratorias. Por tanto, durante la ventilación controlada por volumen, la diferencia entre las presiones máxima (resistencia de vías respiratorias + distensibilidad del aparato respiratorio) y meseta (distensibilidad sola del aparato respiratorio) permite una evaluación cuantitativa de la resistencia de las vías comentadas. Sobre tal base, durante la ventilación controlada por volumen, el paciente que presenta incrementos en la resistencia de vías respiratorias (como el asmático) muestra de manera típica mayores presiones máximas de dichas vías y también un gradiente anormalmente alto entre las presiones máxima y en meseta (por lo regular >15 cmH₂O) a un flujo inspiratorio de 1 L/s. La distensibilidad del sistema respiratorio se define por el cambio en la presión del sistema respiratorio por unidad de cambio en el volumen.

El sistema respiratorio puede dividirse también en dos componentes: los pulmones y la pared torácica. En condiciones normales, su distensibilidad es de casi 100 mL/cmH₂O. Los procesos fisiopatológicos como los derrames pleurales, el neumotórax o el aumento en el perímetro abdominal a causa de ascitis u obesidad, reducen la distensibilidad de la pared torácica. La distensibilidad pulmonar se ve reducida en caso de neumonía, edema pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial o auto-PEEP. Por consiguiente, es típico que los pacientes con anormalidades en la distensibilidad del sistema respiratorio (pulmones, pared torácica, o ambos a la vez) presenten elevación en las presiones respiratorias pico y en meseta pero un gradiente normal entre estas dos presiones respiratorias. La auto-PEEP se presenta cuando es insuficiente el tiempo para vaciar los alvéolos antes del siguiente ciclo inspiratorio. Puesto que los alvéolos no se han descomprimido por completo, la presión alveolar se mantiene positiva al final de la espiración (capacidad residual funcional). Este fenómeno ocurre más a menudo debido a la estenosis crítica de las vías respiratorias distales en procesos patológicos como asma y neumopatía obstructiva crónica. La auto-PEEP con la sobredistensión alveolar resultante puede causar disminución en la distensibilidad pulmonar, lo que se refleja en un aumento anormal en las presiones respiratorias de meseta. Los respiradores mecánicos modernos permiten visualizar las cifras de presión y flujo durante los ciclos respiratorios, lo cual permite detectar problemas como asincronía entre el paciente y el ventilador, obstrucción del flujo de aire y auto-PEEP (fig. 321-6).

ESTADO DE LA CIRCULACIÓN

El aporte de oxígeno (Qo₂) es una función del CO y del contenido de O₂ en la sangre arterial (Cao₂). El Cao₂ está determinado por la concentración de hemoglobina, la saturación de hemoglobina en sangre arterial y el oxígeno disuelto no unido a la hemoglobina. En adultos normales:

Qo₂ = 50 dL/min × [1.39 × 15 g/100 mL (concentración de hemoglobina) × 1.0 (% de saturación de hemoglobina) + 0.0031 × 100 (Pao₂)]

  = 50 dL/min (CO) × 21.6 mL de O₂ × 100 mL de sangre (Cao₂)

  = 1 058 mL de O₂ por minuto

Resulta evidente que la mayor parte del oxígeno que llega a los tejidos está unido a la hemoglobina y que el oxígeno disuelto (Pao₂) contribuye muy escasamente al contenido de oxígeno en la sangre arterial o al aporte de oxígeno. En condiciones normales, el contenido de O₂ en sangre venosa mixta (Cύo₂) es de 15.76 mL/dL, ya que la sangre venosa mixta tiene una saturación de 75%. Por tanto, el cociente de extracción de tejido normal para el oxígeno es de Cao₂ − Cύo₂/Cao₂ (21.16 − 15/21.16) o aproximadamente 25%. Un catéter en la arteria pulmonar permite determinaciones de aporte de O₂ y del cociente de extracción de oxígeno.

La saturación de oxígeno de la sangre venosa mixta permite valorar el riego hístico global. La disminución de la saturación comentada puede provenir de situaciones como insuficiencia del gasto cardiaco, disminución de la concentración de hemoglobina, merma de la saturación de O₂ arterial o de los tres factores de consumo. El consumo anormalmente alto de oxígeno (Vo₂) hará que disminuya la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta si no aumenta concomitantemente el aporte de dicho gas. El incremento anormal en el Vo₂ por los tejidos periféricos se debe a múltiples problemas como fiebre, agitación, escalofríos o tirotoxicosis.

El catéter de la arteria pulmonar se diseñó originalmente como instrumento para guiar el tratamiento en el infarto agudo del miocardio, pero en la actualidad se utiliza en la ICU para valorar y tratar diversas enfermedades como ARDS, choque séptico, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal aguda. No se ha aceptado como método para reducir la mortalidad ni morbilidad en ningún caso. Por tanto, no está indicado en forma sistemática para valorar el estado de la circulación en los pacientes más críticos.

Las mediciones estáticas de los parámetros circulatorios (p. ej., CVP, PCWP) no ofrecen información confiable sobre el estado de la circulación en los pacientes graves. Por el contrario, las mediciones dinámicas sobre la repercusión de la respiración en la circulación son más confiables para pronosticar la respuesta del paciente a los líquidos IV. Si la CVP disminuye >1 mmHg durante la inspiración en el paciente con respiración espontánea, significa que el gasto cardiaco aumentará después de administrar líquidos IV. Asimismo, si la tensión diferencial cambia durante la ventilación mecánica, pronostica que el gasto cardiaco aumentará después de administrar líquidos IV en los pacientes con choque séptico.

SEPTICEMIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS DE ENFERMOS EN ESTADO CRÍTICO

(Véase también el cap. 325) La infección o septicemia, definida como la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome), dentro del marco de una infección corroborada o sospechada, constituye un problema grave en la atención en sujetos en estado crítico, pues a menudo evoluciona hasta llegar a la septicemia profunda, con insuficiencia de uno o más órganos. La septicemia es la causa principal de muerte en ICU no coronarias en Estados Unidos y se prevé que la tasa de casos aumente conforme la población envejezca, y un mayor porcentaje de personas sea vulnerable a infecciones.

INFECCIONES NOSOCOMIALES EN ICU

Muchas intervenciones terapéuticas en las ICU son cruentas y predisponen a los enfermos a las complicaciones infecciosas; las intervenciones en cuestión incluyen intubación endotraqueal, colocación de catéteres a permanencia en vasos, catéteres vesicales transuretrales y otros tubos, catéteres o sondas colocados en cavidades corporales estériles (como serían el tubo de toracostomía y las sondas percutáneas para drenaje intraabdominal). Cuanto más tiempo estén los dispositivos mencionados en su sitio, mayor propensión habrá a que surjan infecciones. Por ejemplo, la neumonía vinculada con el uso de un ventilador guarda relación neta con la duración de la intubación y la ventilación mecánica; por la razón comentada, un aspecto importante de las medidas preventivas es la extracción oportuna de los dispositivos penetrantes tan pronto ya no sean necesarios. En la ICU es frecuente que proliferen microorganismos resistentes a múltiples fármacos.

La erradicación de la infección es un aspecto de máxima trascendencia en ICU. Los paquetes asistenciales que incluyen medidas como el lavado frecuente de manos, son eficaces, pero por lo común no se utilizan con la frecuencia debida. Se usan comúnmente otros componentes de los paquetes como el aislamiento protector de pacientes colonizados o infectados por microorganismos farmacorresistentes. Supuestamente las ondas endotraqueales recubiertas de plata disminuyen la incidencia de neumonía causada por el uso del ventilador. Los estudios que valoraron estrategias multifacéticas con base en pruebas científicas para disminuir las infecciones hematógenas por catéteres han señalado mejoría en los resultados si hay cumplimiento estricto de procedimientos como el lavado de manos, precauciones de barrera durante la instrucción del catéter o sonda, preparación de la piel con clorhexidina, evitar el uso de vasos femorales para introducción de catéter, y extracción oportuna del tubo mencionado.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (DVT)

(Véase también el cap. 300) Todos los enfermos atendidos en ICU están expuestos al gran peligro de las complicaciones comentadas, por la tendencia que muestran a la inmovilidad. En consecuencia, todos ellos deben recibir alguna forma de profilaxia contra la DVT. Las medidas preventivas que se utilizan con más frecuencia son las inyecciones subcutáneas de heparina en dosis bajas y los dispositivos de compresión sucesiva para las extremidades inferiores. Los estudios de observación refieren una frecuencia alarmante en la presentación de trombosis venosa profunda pese al empleo de estos esquemas profilácticos estándar. La profilaxia con heparina puede causar trombocitopenia inducida por heparina (HIT), otra complicación intrahospitalaria relativamente común en pacientes con enfermedades críticas.

Las heparinas de bajo peso molecular, como la enoxaparina, son más eficaces que la heparina no fraccionada para la profilaxia de la DVT en pacientes con riesgo elevado, como los que se someten a intervenciones ortopédicas, y tienen una menor frecuencia de HIT. El fondaparinux, un inhibidor selectivo del factor Xa, es incluso más eficaz que la enoxaparina en pacientes ortopédicos con riesgo elevado.

ÚLCERAS POR ESTRÉS

Las medidas profilácticas contra las úlceras mencionadas se efectúan a menudo en casi todas las ICU. En forma típica, se usan antagonistas de los receptores histamínicos-2 o inhibidores de la bomba de protones. Los datos disponibles sugieren que los sujetos de alto riesgo, como los que están con coagulopatía, en estado de choque o en insuficiencia respiratoria y que necesitan de la ventilación mecánica, se benefician de las medidas preventivas comentadas.

NUTRICIÓN Y CONTROL DE LA GLUCEMIA

Se trata de aspectos importantes en los pacientes con enfermedades críticas que pueden acompañarse de insuficiencia respiratoria, alteraciones en la cicatrización de la herida y respuesta inmunitaria disfuncional. La alimentación enteral en las primeras etapas es razonable, aunque no se dispone de datos que sugieran que esto mejore el pronóstico para el paciente en sí. Ciertamente, la alimentación enteral, si es posible, es preferible a la nutrición parenteral, la cual se acompaña de múltiples complicaciones entre las que se incluyen hiperglucemia, esteatosis hepática, colestasis y septicemia. Si se necesita la alimentación parenteral para complementar la enteral, el hecho de retrasar dicha intervención hasta el día 8 de ICU mejoró la recuperación; con ello surgió un número menor de complicaciones vinculadas con la atención en la unidad mencionada.

Otro tema controvertido en los cuidados intensivos es la regulación estricta de la glucosa. En un estudio se observó una menor mortalidad al normalizar de manera agresiva la glucemia en un gran grupo de pacientes quirúrgicos de la ICU, pero la información más reciente indica que la regulación estricta de la glucosa en una gran población de pacientes tanto médicos como quirúrgicos en la ICU aumenta la mortalidad.

DEBILIDAD ADQUIRIDA EN LA ICU

A menudo se presenta en pacientes que sobreviven a enfermedades críticas. Es muy común en los enfermos con síndrome de respuesta inflamatoria generalizada, septicemia o ambos trastornos a la vez. Se han descrito tanto neuropatías como miopatías, más a menudo después de alrededor de una semana en la ICU. No están bien dilucidados los mecanismos inherentes a los síndromes de debilidad adquirida en la ICU. La insulinoterapia intensiva reduce la polineuropatía que ocurre en la enfermedad crítica. Un estudio reciente sobre terapia física y ocupacional muy tempranas en pacientes en estado crítico conectados a un respirador mecánico publicó que la independencia funcional mejora considerablemente cuando se abandona el hospital, además de que disminuye la permanencia del respirador y el delirio.

ANEMIA

Investigaciones han indicado que muchos de los pacientes atendidos en ICU tienen anemia como resultado de la inflamación crónica. La flebotomía es una medida que también contribuye a la anemia en tal unidad. Los datos de un gran estudio multicéntrico en que participaron pacientes de diferentes entornos en ICU rebatió la noción corriente de que se necesita un nivel de hemoglobina de 100 g/L (10 g/100 mL) en sujetos en estado crítico, y se observaron resultados similares en personas cuya cifra límite para emprender la transfusión fue de 7 g/L. La transfusión de eritrocitos se acompaña de deterioro de la función inmunitaria y un mayor riesgo de infecciones, así como ARDS y sobrecarga volumétrica, elementos que pudieran explicar los hallazgos de dicha investigación. En fecha reciente, la estrategia conservadora de transfusiones mejoró la supervivencia en individuos con hemorragia activa de la zona alta de vías gastrointestinales.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

(Véase también el cap. 334) Ocurre en un porcentaje relevante de individuos en estado crítico. La causa más común es la necrosis tubular aguda, desencadenada a menudo por la deficiencia de riego sanguíneo, por la presencia de agentes nefrotóxicos o ambos factores a la vez. En la actualidad no se dispone de fármacos para evitar la lesión de los riñones en los cuadros críticos. Los estudios han demostrado convincentemente que la dopamina en dosis pequeñas no protegía de la lesión aguda a los riñones.

DELIRIO

(Véanse también los caps. 34 y 328) El delirio se define por: 1) comienzo agudo de cambios o fluctuaciones del estado psíquico; 2) falta de atención; 3) desorganización de las ideas, y 4) alteración del nivel de conciencia (es decir, diferente del estado de alerta). Se ha informado que ocurren cuadros confusionales en muchos individuos internados en la ICU bajo ventilación mecánica. Se cuenta con los métodos Confusion Assessment Method o Intensive Care Delirium Screening Checklist validados para investigar la presencia de estados confusionales en las personas en estado crítico. En la valoración en cuestión se pide a los enfermos que contesten preguntas sencillas y realicen tareas simples que la enfermera puede completar a la cabecera. Las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial de los cuadros confusionales del paciente de ICU son múltiples y comprenden infecciones de diversos tipos (incluida la septicemia), fármacos (sedantes y analgésicos), abstinencia de fármacos, perturbaciones metabólicas y de electrolitos, cuadros patológicos intracraneales (como el accidente cerebrovascular y la hemorragia intracraneal), convulsiones, hipoxia, crisis hipertensivas, estado de choque e hipovitaminosis (en particular de tiamina). Los pacientes con delirio en la ICU tienen una estancia hospitalaria más prolongada, pasan más tiempo conectados al respirador artificial, padecen más deterioro cognitivo una vez que abandonan el hospital y tienen una mayor mortalidad a seis meses. Las acciones para reducir el delirio de la ICU son limitadas. La administración del sedante dexmedetomidina redujo más el delirio de la ICU que el midazolam. Además, como ya se mencionó en la sección sobre “Debilidad adquirida en la ICU”, las terapias física y ocupacional precoces en los pacientes conectados a un respirador artificial también reducen el delirio.

LESIÓN CEREBRAL ANÓXICA

(Véase también el cap. 330) El cuadro mencionado es frecuente después de un paro cardiaco y suele causar lesión grave y permanente del encéfalo en sobrevivientes. Se ha demostrado mejoría en el pronóstico neurológico con el enfriamiento activo de los enfermos después del paro cardiaco. Por la razón señalada, todo individuo que sea llevado a ICU después de sufrir un paro circulatorio por fibrilación ventricular o taquicardia ventricular asfígmica, debe ser enfriado activamente por medio de mantas de enfriamiento y compresas heladas hasta alcanzar una temperatura central de 32 a 34 grados centígrados.

APOPLEJÍA

(Véase también el cap. 446) Ésta es causa frecuente de trastornos neurológicos muy graves. La hipertensión debe corregirse con gran cuidado, porque cualquier disminución repentina de la presión arterial puede acompañarse de agravamiento de la isquemia y de la lesión encefálica. La apoplejía isquémica aguda tratada con activador de plasminógeno hístico (tPA, tissue plasminogen activator) tendrá un mejor pronóstico neurológico si el tratamiento se emprende en un plazo de 3 h de haber comenzado los síntomas. Sin embargo, la tasa de mortalidad no mejoró cuando se compararon tPA y placebo, a pesar de la mejoría en los resultados neurológicos. El riesgo de hemorragia cerebral es significativamente mayor en personas que reciben tPA. Si la administración de dicho activador de plasminógeno se hace después de 3 h de haber comenzado los síntomas, no se obtiene beneficio alguno. No se ha demostrado convincentemente que la heparina mejore los resultados y puntos finales en sujetos con accidente isquémico agudo cerebral. La craniectomía descompresora es una técnica operatoria que aminora la hipertensión intracraneal en el marco de lesiones encefálicas expansivas o hinchazón del cerebro por apoplejía. Los datos publicados sugieren que tal procedimiento puede mejorar la sobrevida en pacientes escogidos (≤55 años de edad), aunque a costa de un incremento en la discapacidad en algunas personas.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

(Véase también el cap. 446) La hemorragia en cuestión puede ser consecuencia de la rotura de un aneurisma y suele complicarse por espasmo de los vasos cerebrales, nueva hemorragia e hidrocefalia. El espasmo vascular se detecta por medio de Doppler transcraneal o angiografía cerebral; se trata de manera típica con la nimodipina, un antagonista de los conductos del calcio, por medio de la administración intensiva de soluciones intravenosas y con medidas orientadas a incrementar la presión arterial, típicamente con vasoactivos como la fenilefrina. Se utilizan las soluciones intravenosas y los productos vasoactivos (terapia hipervolémica hipertensiva) para corregir el espasmo de los vasos cerebrales. Se ha recomendado la colocación de clips de los aneurismas o dispositivos helicoidales intravasculares, como método quirúrgico temprano para evitar las complicaciones propias de las nuevas hemorragias. La hidrocefalia, que es prevista por lo común por un menor nivel de conciencia, obliga a veces a drenaje por ventriculostomía.

ESTADO EPILÉPTICO

(Véase también el cap. 445) La actividad convulsiva recurrente o incesante constituye una urgencia médica. Se necesita interrumpirla para evitar lesiones irreversibles en el sistema nervioso. El lorazepam es la benzodiacepina más eficaz para combatir el estado epiléptico y es el fármaco más indicado para controlar de manera inmediata el cuadro convulsivo. Deben administrarse junto con ella fenilhidantoína o fosfofenilhidantoína, porque el lorazepam tiene una semivida breve. Habría que reservar otros fármacos, como la gabapentina, la carbamacepina y el fenobarbital, para personas con contraindicaciones para el uso de fenilhidantoína (como alergia o embarazo) o persistencia de las convulsiones a pesar del uso de este último barbitúrico.

MUERTE CEREBRAL

(Véase también el cap. 330) El fallecimiento de personas en estado crítico suele atribuirse a la interrupción irreversible de la función circulatoria y respiratoria, pero el diagnóstico de muerte también se puede fundar en la sensación irreversible de todas las funciones del cerebro en su totalidad incluido el tallo encefálico, incluso si permanecen intactas en el marco del apoyo artificial de la vida, las funciones circulatoria y respiratoria. El planteamiento de tal diagnóstico obliga a demostrar la desaparición de la función cerebral (ninguna respuesta a estímulos externos) y las funciones del tronco encefálico (como pupilas no reactivas, desaparición de movimientos oculares en respuesta a la flexión de la cabeza hacia un lado o el lavado de conductos auditivos con agua helada, la prueba positiva de apnea [no hay impulso para respirar]). Es importante que la desaparición de la función cerebral tenga una causa corroborada que sea permanente sin posibilidad de recuperación. Es necesario descartar otras situaciones como el efecto de sedantes, hipotermia, hipoxemia, parálisis neuromuscular e hipotensión profunda. Si no hay certeza del origen del coma, habrá que emprender estudios de la corriente sanguínea cerebral y electroencefalografía.

INTERRUPCIÓN Y OMISIÓN DE LA ATENCIÓN MÉDICA

(Véase también el cap. 10) En las ICU muy a menudo se toman decisiones para interrumpir o no emprender medidas asistenciales. En Estados Unidos, el Task Force on Ethics of the Society of Critical Care Medicine publicó una declaración de consenso en el sentido de que será éticamente acertado y racional interrumpir o no emprender medidas de asistencia si el paciente o un tercero (representante) plantea tal solicitud, o no se alcanzan, según el médico, los objetivos del tratamiento. Está justificado utilizar todos los tratamientos médicos con arreglo a los beneficios de ellos esperados, pero la pérdida de tal esperanza justifica la interrupción u omisión del tratamiento en cuestión. Estas dos acciones se consideran fundamentalmente similares. La estipulación básica derivada del señalamiento del grupo de trabajo es que resulta necesario respetar los deseos del paciente informado sobre tratamientos para conservar la vida. Como elemento implícito de tal declaración está la necesidad de que el paciente reciba información completa y exacta respecto a la factibilidad y los resultados previstos de los diversos tratamientos.

Es responsabilidad del médico y de otros profesionales asistenciales informar al enfermo, a terceros (o a ambos) encargados de decidir. Si el paciente o su representante desean cierta terapia que el médico tratante considera inútil, el médico no está obligado desde el punto de vista ético a proporcionar ese tratamiento. Más bien habrá que hacer arreglos para llevar al enfermo a que lo atienda otro profesional asistencial. No se sabe si la decisión de retirar el soporte de vida deba estar a cargo del médico o del representante del paciente. En un estudio reciente se observó que más de 50% de los representantes prefiere recibir la recomendación del médico. Los profesionales de la atención de enfermos en estado crítico deben reunirse en forma regular con sus pacientes, sus representantes o ambos, para dialogar acerca del pronóstico cuando se piense en cualquiera de las dos posibilidades comentadas. Después de un consenso entre los prestadores de servicio sobre la interrupción u omisión de medidas asistenciales, la decisión deberá exponerse al paciente, a su representante o a ambos. Si se ha llegado a la decisión de interrumpir o no emprender un tratamiento, deberá prestarse una atención minuciosa e intensiva a la necesidad de analgésicos y ansiolíticos.