TRATAMIENTO: PARO CARDIACO
La persona que muestra un colapso súbito recibe tratamiento en cinco etapas: 1) valoración inicial y medidas de apoyo básico vital, si se confirma el paro; 2) desfibrilación en accesos públicos (si se cuenta con ella); 3) medidas de apoyo vital avanzado; 4) atención después de la reanimación, y 5) tratamiento a largo plazo. La respuesta inicial, que incluye la confirmación de la ausencia de circulación, seguida por medidas de apoyo vital básico y desfibrilación en accesos públicos, pueden realizarla médicos, enfermeras, paramédicos o legos preparados y entrenados.
VALORACIÓN INICIAL Y APOYO VITAL BÁSICO
La confirmación de que se ha producido un colapso súbito con pérdida de la conciencia (LOC, loss of consciousness) se debe a que el paro cardiaco comprende observaciones inmediatas del estado de conciencia, los movimientos respiratorios, el color de la piel y la presencia o la ausencia de pulsos de las arterias carótidas o femorales. En cuanto a las personas legas que auxilian, no se recomienda que valoren el pulso. Tan pronto se sospecha, confirma o incluso si se piensa que es inminente el paro cardiaco, habrá que llamar, como prioridad inmediata, al sistema de atención de la salud de urgencia (en Estados Unidos, el 911). Al contar con los AED que los auxiliadores legos pueden utilizar con facilidad en una urgencia, la “respuesta” ha evolucionado un estadio más (véase más adelante).
Después de una LOC repentina es importante cuidar la función respiratoria. La respiración o la taquipnea disminuyen la probabilidad de un paro cardiaco luego de una LOC, pero los movimientos respiratorios jadeantes persisten durante un paro cardiaco verdadero y su presencia no debe disuadir las respuestas adecuadas. De hecho, el jadeo continuo se considera un signo de buen pronóstico para un desenlace exitoso. También es importante buscar estridor pronunciado con pulso persistente como señal de aspiración de un cuerpo extraño o alimento. Cuando éste es el caso, la maniobra de Heimlich (véase más adelante) expulsa el objeto sólido. El golpe precordial con el puño cerrado sobre la unión de los tercios medio e inferior del esternón invierte en ocasiones la VT o la VF, pero existe la probabilidad de convertir la VT en VF. Por consiguiente, se recomienda utilizar golpes precordiales como técnica de apoyo vital únicamente cuando se tienen a la mano un monitor y un desfibrilador. La aplicación conservadora de esta técnica sigue siendo un tema de discusión.
La tercera acción en la “respuesta” inicial asistencial es conseguir el libre tránsito de las vías respiratorias. La cabeza se gira hacia atrás en extensión y el mentón se eleva de tal forma que sea posible explorar la bucofaringe con objeto de conseguir el tránsito de aire. Habrá que extraer prótesis dentales o cuerpos extraños y aplicar la maniobra de Heimlich si hay razones para sospechar que en la bucofaringe se aloja un cuerpo extraño. Si se sospecha que el paro respiratorio fue lo que desencadenó el paro cardiaco, se aplica un segundo “golpe” precordial después de eliminar obstáculos de la vía respiratoria.
El apoyo vital básico, conocido mejor como CPR, tiene la finalidad de mantener la perfusión de los órganos hasta instituir acciones más definitivas. El elemento inicial y principal de la CPR es preservar la perfusión hasta restablecer la circulación espontánea. Las compresiones torácicas mantienen la función de bomba al llenar y vaciar de forma secuencial las cavidades cardiacas, mientras las válvulas íntegras mantienen la circulación anterógrada de la sangre. La palma de una mano se coloca sobre el tercio inferior del esternón mientras la región tenar de la otra mano descansa sobre el dorso de la porción inferior de la mano. El esternón se comprime con los brazos rectos a una velocidad de 100 veces por minuto. La fuerza que se aplica al esternón debe ser suficiente para hundirlo 4 a 5 cm y la relajación es rápida.
Hasta hace poco, los pulmones se ventilaban con respiración boca a boca en ausencia de equipo específico para rescate (p. ej., cánulas bucofaríngeas de plástico, obturadores esofágicos, mascarilla con ambú). Sin embargo, se ha demostrado que las compresiones torácicas continuas (CPR “únicamente con las manos”) tienen mejor resultado que el apoyo de la ventilación durante la misma. Las compresiones se interrumpen sólo para suministrar descargas con un AED, cuando se cuenta con él, y se dejan transcurrir dos minutos de CPR entre cada descarga.
DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOMATIZADA
Hoy día, se cuenta con AED para que lo utilicen los auxiliadores no profesionales, como bomberos que no son paramédicos, miembros de la policía, conductores de ambulancia, guardias entrenados de seguridad y legos con mínimo entrenamiento o sin él; tal progreso ha agregado otro nivel de respuesta al “paradigma” del paro cardiaco. Estudios diversos han demostrado que el uso de AED por auxiliadores no especializados en sistemas de respuesta estratégica y por los legos de acceso al público pueden mejorar las tasas de supervivencia en el paro cardiaco. La rapidez con la que se logra la desfibrilación y cardioversión es un elemento importante para una reanimación exitosa, tanto para ROSC como para proteger el sistema nervioso central. Mientras se carga el desfibrilador, se aplican compresiones torácicas. Tan pronto como se establece el diagnóstico de VF o VT, se debe suministrar un choque con una longitud de onda bifásica de 150 a 200 J (360 J cuando se utiliza un aparato con longitud de onda monofásica). Si han transcurrido cinco minutos entre el colapso y el primer contacto con la víctima, existen indicios que demuestran que 60 a 90 s de CPR antes del primer choque mejoran la probabilidad de supervivencia sin daño neurológico. Cuando el choque inicial no invierte la VT o la VF de manera correcta, se reanudan las compresiones torácicas a una velocidad de 100/min durante dos minutos y luego se suministra un segundo choque. Ya no se recomienda aplicar choques múltiples secuenciales para interrumpir lo menos posible las compresiones torácicas. Esta secuencia se prolonga hasta conseguir personal capacitado y equipado para apoyo vital avanzado, aunque no hay suficientes datos que confirmen que los choques y las compresiones torácicas inviertan la VF una vez que fracasan tres descargas.
APOYO CARDIACO VITAL AVANZADO
Con el ACLS (Advanced Cardiac Life Support) se busca obtener ventilación adecuada, controlar las arritmias, estabilizar la presión arterial y el gasto cardiaco y restaurar el flujo sanguíneo a los órganos. Entre las actividades que se realizan para alcanzar tales objetivos están: 1) desfibrilación-cardioversión-estimulación cronotrópica externa (o estas dos últimas); 2) intubación con una sonda endotraqueal, y 3) introducción de un catéter intravenoso.
Al igual que en el apoyo vital básico, el hincapié principal durante el ACLS es reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas hasta lograr la ROSC. Después de dos o tres intentos fallidos con el desfibrilador, se administra 1 mg intravenoso de epinefrina y se desfibrila de nuevo. Esta dosis se repite a intervalos de tres a cinco minutos (fig. 327-3 A). Algunos autores sugieren utilizar vasopresina (una sola dosis de 40 U por vía IV en lugar de epinefrina).
Si el sujeto no ha recuperado totalmente el estado de conciencia después de la reversión o si han sido ineficaces dos o tres intentos, habrá que emprender la intubación inmediata, la ventilación y la medición de gases en sangre arterial. Con la ventilación a base de O2 (aire ambiente si no se cuenta de inmediato con el oxígeno), se puede revertir a breve plazo la hipoxemia y la acidosis. Se recomienda ahora la capnografía de la forma de onda cuantitativa para confirmar o vigilar la colocación de la sonda endotraqueal. Si persiste la acidosis después de desfibrilación e intubación correctas, o si hubo acidosis antes del paro, habrá que administrar solución de 1 meq de NaHCO3/kg en el comienzo y agregar 50% de la dosis, que se repite cada 10 a 15 min. Sin embargo, tal maniobra no debe utilizarse de manera sistemática.
Después de no obtener buenos resultados con los intentos de desfibrilación o si persiste o reaparece la inestabilidad eléctrica, habrá que administrar antiarrítmicos. La amiodarona intravenosa ha surgido como el fármaco inicial más indicado (150 mg en un lapso de 10 min seguidos de 1 mg/min incluso hasta seis horas y 0.5 mg/min a partir de ese momento) (fig. 327-3 A). En el caso de paro cardiaco causado por VF en la fase inicial de un síndrome coronario agudo, se puede aplicar por vía IV directa (bolo), 1 mg/kg de peso de lidocaína, como alternativa y se repite dicha dosis en un lapso de dos minutos. Este fármaco también puede probarse en sujetos en quienes fue ineficaz la amiodarona. Hoy día, en tal situación, rara vez se utiliza la procainamida IV (velocidad inicial de goteo, 100 mg/5 min hasta una dosis total de 500 a 800 mg seguida por infusión continua a razón de 2 a 5 mg/min), pero cabe probar tal procedimiento si persisten las arritmias en una situación hemodinámica estable. El gluconato de calcio IV ya no se considera inocuo ni necesario para la administración sistemática, por lo cual se le utiliza sólo en quienes se sabe que la hiperpotasemia aguda constituyó el elemento que indujo VF resistente en presencia de hipocalcemia identificada o en pacientes que han recibido dosis tóxicas de los antagonistas de los conductos del calcio.
El tratamiento del paro cardiaco por bradiarritmias o asistolia (B/A [B/A cardiac arrest]) es diferente (fig. 327-3 B). Es indispensable intubar de inmediato al enfermo, perseverar en los intentos con CPR y buscar el control de la hipoxemia y la acidosis e identificar otras causas revertibles. Es posible administrar epinefrina por vía IV o intraósea. La atropina ya no se considera efectiva para la asistolia o la PEA, pero se utiliza en casos de bradiarritmia. También se cuenta con marcapasos externos que se aplican para establecer un ritmo regular cuando la atropina fracasa en una bradiarritmia, pero hoy día los cronotrópicos IV se consideran una opción igual de eficaz.
Los buenos resultados pueden ser notables cuando el paro B/A proviene de infarto agudo en la zona inferior de la pared del miocardio o por obstrucción corregible de vías respiratorias o depresión respiratoria causada por fármacos o con los intentos inmediatos de reanimación. En el caso de la obstrucción aguda de vías respiratorias, se obtienen buenos resultados con la extracción inmediata de cuerpos extraños por medio de la maniobra de Heimlich o en sujetos hospitalizados por intubación y aspiración de las secreciones que obstruyen tales vías. En general, el pronóstico es totalmente sombrío en esta modalidad de paro cardiaco, pero por otras causas, como las cardiopatías o los trastornos no cardiacos, todos en etapa terminal. El tratamiento de PEA es semejante al que se utiliza en las bradiarritmias, pero los resultados son infructuosos.
SÍNDROME POSTERIOR AL PARO CARDIACO Y CUIDADOS DESPUÉS DE LA REANIMACIÓN
Una vez que se restablece la circulación estable de forma espontánea o asistida, se atienden los elementos diagnósticos y terapéuticos del síndrome posterior al paro cardiaco. Esta clasificación reciente surgió al organizar los elementos de la lesión después del paro cardiaco con un espectro multidisciplinario. Los cuatro componentes del síndrome posterior al paro cardiaco son lesión cerebral, disfunción miocárdica, respuestas generalizadas a la isquemia-reperfusión, y contención de los factores precipitantes persistentes. El objetivo terapéutico es mantener un estado estable tanto eléctrico como hemodinámico y del sistema nervioso central.
Los cuidados ulteriores a la reanimación dependen de la circunstancia clínica específica. La más apremiante es la presencia de encefalopatía anóxica, que constituye un factor predictivo poderoso de muerte intrahospitalaria y discapacidad posterior al paro. En las víctimas que reciben reanimación después de un paro cardiaco, está indicado aplicar hipotermia terapéutica leve cuando hay estabilidad hemodinámica, pero persiste el coma. La temperatura corporal central se reduce a 32 a 34°C por medio de diversas técnicas (externas o internas [centrales] o ambas) tan pronto como sea práctico después de la reanimación y se mantiene durante un mínimo de 12 a 24 h. Al reducir los requerimientos metabólicos y el edema cerebral, esta intervención aumenta la probabilidad de supervivencia con un mejor resultado neurológico.
La VF primaria en el MI agudo (sin un estado de gasto cardiaco bajo) (cap. 295) por lo general responde bien a las técnicas de apoyo vital y se controla de manera fácil después del episodio inicial. Dentro del hospital, no suele ser necesario aplicar apoyo respiratorio, o se utiliza durante un lapso corto y la hemodinamia se estabiliza con rapidez después de la desfibrilación o la cardioversión. En la VF secundaria, durante un MI agudo (acontecimiento en el que ciertas anomalías hemodinámicas predisponen a una arritmia potencialmente letal), los esfuerzos de reanimación son menos eficaces y, en los pacientes que se logra la reanimación, la tasa de recurrencias es alta. El cuadro clínico y el resultado son dominados por inestabilidad hemodinámica y la posibilidad de regular esta disfunción. En los pacientes con dicha inestabilidad, a menudo se observan bradiarritmias, asístole y PEA.
El desenlace después de un paro cardiaco hospitalario, que surgió por enfermedades extracardiacas, es por completo inadecuado y, en los escasos pacientes que han sido reanimados de manera correcta, la evolución después de la reanimación depende de la naturaleza del padecimiento de fondo. En grupo, los enfermos de cáncer terminal, insuficiencia renal, enfermedad aguda del sistema nervioso central e infecciones descontroladas tienen una supervivencia <10% después del paro cardiaco en el interior del hospital. Algunas excepciones importantes son los sujetos con obstrucción transitoria de vías respiratorias, alteraciones de electrolitos, efectos proarrítmicos de fármacos y algunas metabolopatías graves y, de todos éstos, muchos brindan posibilidades adecuadas de supervivencia si se inician de manera expedita las medidas de reanimación y estabilización mientras se corrigen las anomalías transitorias.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DESPUÉS DE SOBREVIVIR AL PARO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO
Los pacientes que sobreviven a un paro cardiaco sin tener daño irreversible del sistema nervioso central y que alcanzan la estabilidad hemodinámica deben ser objeto de pruebas diagnósticas para definir las intervenciones terapéuticas apropiadas, en relación con su tratamiento a largo plazo. Esta estrategia intensiva se sustenta en el hecho de que la supervivencia después de un paro cardiaco extrahospitalario es seguida de una mortalidad de 10 a 25% en los primeros dos años después del episodio y se han publicado datos que sugieren que los beneficios de la supervivencia importantes se logran con el uso “prescrito” de un ICD.
Entre quienes se identificó que la elevación aguda del segmento ST, el MI o la isquemia miocárdica transitoria irreversible constituyeron los mecanismos específicos que desencadenaron el paro cardiaco extrahospitalario, el tratamiento se rigió en parte por la naturaleza transitoria del riesgo de arritmia letal durante el síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome) y, por otro lado, por la extensión del daño permanente que se generó en el miocardio. El paro durante la fase isquémica aguda no constituye una indicación para colocar ICD, pero quienes sobreviven dicho paro que no provino de ACS, sí obtienen mejoría. Además, los enfermos que viven después de un MI con una fracción de expulsión <30 a 35% al parecer se benefician de los ICD.
En el caso de sujetos con paro cardiaco que, en opinión de los expertos, provino de un mecanismo isquémico transitorio tratable, en particular con EF mayores, suele aceptarse para el tratamiento a largo plazo, técnicas como intervención por catéter, tratamiento quirúrgico, fármacos antiisquémicos o estas dos últimas modalidades en combinación.
Se considera elegibles para ICD los sujetos que sobreviven el paro cardiaco causado por otras categorías de enfermedades, como la miocardiopatía hipertrófica o dilatada y los raros trastornos hereditarios (p. ej., displasia ventricular derecha, síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, VT polimórfico catecolaminérgico o la llamada VF idiopática).