Capítulo 327: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita

La muerte cardiaca súbita (SCD, sudden cardiac death) se define como el fallecimiento natural por causas cardiacas de una persona en la que se identificó o no una cardiopatía, pero en quien fueron inesperados el momento y el mecanismo del deceso. En la situación de SCD, el término “súbito” se define con base en propósitos clínicos y epidemiológicos como una hora o menos entre un cambio del estado clínico que presagiaba el comienzo de un cuadro clínico terminal y el paro cardiaco propiamente dicho. Una excepción sería el fallecimiento sin testigos o no presenciado, en el cual el patólogo puede ampliar la definición del marco cronológico a 24 h desde el último momento en que se corroboró que la víctima estaba viva y estable.

Otra excepción es el intervalo variable entre el paro cardiaco y la muerte biológica como resultado de intervenciones extrahospitalarias, después de las cuales las víctimas permanecen vivas desde el punto de vista biológico durante varios días o incluso semanas después de un paro cardiaco que ha provocado daño irreversible del sistema nervioso central. Las confusiones en cuanto a los términos se pueden evitar al apegarse de manera estricta a las definiciones de colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte (cuadro 327-1). El paro cardiaco a menudo es potencialmente reversible con acciones apropiadas y oportunas, pero la muerte es un acontecimiento absoluto e irreversible desde el punto de vista biológico, legal y literal. Es posible diferir la muerte biológica con ciertas acciones, pero el suceso fisiopatológico relevante sigue siendo el paro cardiaco repentino e inesperado. Por tanto, para fines de estadística, las muertes que ocurren durante una hospitalización o en los primeros 30 días después de un paro cardiaco con reanimación, cuentan como muertes súbitas.

La mayor parte de las muertes naturales se origina de trastornos cardiacos. Sin embargo, es frecuente que no se identifiquen las cardiopatías ocultas o de fondo (a veces en etapa avanzada) antes del hecho definitivo. Como consecuencia, incluso 66% de todas las SCD aparecen como primera expresión clínica de una enfermedad que no se había diagnosticado o en pacientes con una cardiopatía corroborada, cuya magnitud sugería bajo riesgo. Se destacan las dimensiones de la muerte cardiaca súbita como problema de salud pública dada la estimación de que alrededor de 50% de todas las muertes de origen cardiaco es repentino e inesperado y comprende el total de casos de SCD que, según cálculos, varían de <200 000 a >450 000 fallecimientos cada año en Estados Unidos. La SCD es consecuencia directa del paro cardiaco que, si se atiende de forma inmediata, puede ser reversible. Desde que se cuenta con técnicas de reanimación y de rescate en situaciones de urgencia para tratar a víctimas de paro cardiaco extrahospitalario, el cual en el pasado siempre era letal, el conocimiento del problema de SCD conlleva importancia tanto clínica como práctica.

DEFINICIÓN CLÍNICA DE LAS MODALIDADES DEL COLAPSO CARDIOVASCULAR

En general, el término colapso cardiovascular denota la disminución o la pérdida del flujo sanguíneo cerebral en grado suficiente para conservar el estado de conciencia, producido por la disfunción aguda del corazón, los vasos periféricos o de ambos. Aquél puede originarse de un síncope vasodepresor (síncope vasovagal, hipotensión postural con síncope, síncope neurocardiógeno; cap. 27), bradicardia intensa transitoria o paro cardiaco; este último se diferencia de las formas transitorias de colapso cardiovascular en que casi siempre necesita una intervención idónea para restaurar el flujo sanguíneo espontáneo. A diferencia de ello, el síncope vasodepresor y otros trastornos sincopales bradiarrítmicos primarios son transitorios y no amenazan la vida, con recuperación espontánea del estado de conciencia.

En el pasado, el mecanismo eléctrico más frecuente del paro cardiaco era la fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation) o la taquicardia ventricular sostenida sin pulso (PVT, pulseless sustained ventricular tachycardia). Éstos eran los ritmos iniciales registrados en 60 a 80% de los paros cardiacos, pero la VF era, por mucho, la más frecuente de ellas. Otro 20 a 30% se producía a partir de bradiarritmias persistentes graves, asistolia y actividad eléctrica sin pulso (PEA [pulseless electrical activity], actividad eléctrica organizada, excesivamente lenta sin respuesta mecánica, antes llamada disociación electromecánica [EMD, electromechanical dissociation]). Hoy día, la asistolia constituye el mecanismo que con mayor frecuencia se registra en el contacto inicial (45 a 50% de los casos. La PEA corresponde a 20 a 25% y la VF a 25 a 35%. Es indudable que una proporción considerable de los casos de asistolia empezaron como VF y degeneraron en asistolia por el intervalo prolongado de la respuesta, pero hay datos que sugieren una reducción absoluta de la VF. Los estados de bajo gasto cardiaco agudo que son repentinos también se manifiestan en clínica como paro cardiaco. Estas causas hemodinámicas comprenden embolias pulmonares agudas masivas, hemorragia interna por un aneurisma aórtico roto, anafilaxia intensa y rotura cardiaca con taponamiento después de un infarto del miocardio (MI, myocardial infarction).

Los estudios clínicos, epidemiológicos y patológicos han generado información de las anomalías estructurales “de fondo” o primarias en víctimas de SCD y han identificado subgrupos expuestos al gran peligro de presentar dicho trastorno. Además, los estudios de fisiología clínica han comenzado a hallar los factores funcionales transitorios que pueden transformar una antigua alteración estructural oculta de estable a inestable y culminar en paro cardiaco (cuadro 327-2).

Los trastornos cardiacos constituyen las causas más frecuentes de muerte natural súbita. Después de una incidencia máxima inicial (“pico”) de fallecimiento repentino entre el nacimiento y los seis meses de edad (síndrome de muerte súbita de lactantes [SIDS, sudden infant death syndrome]), la incidencia de muerte súbita disminuye de forma neta y permanece en un nivel bajo en la infancia y la adolescencia. En adolescentes y adultos jóvenes, la incidencia de SCD es de un caso por 100 000 personas por año. Dicha cifra comienza a aumentar en adultos después de los 30 años de vida, para llegar a un segundo máximo entre los 45 y los 75 años, en que se acerca a uno a dos casos por 1 000 personas por año en la población de adultos no seleccionados. Sumar años dentro de los límites anteriores se acompaña de un riesgo cada vez mayor de muerte cardiaca súbita (fig. 327-1 A). Del año a los 13 años de vida, sólo uno de cada cinco fallecimientos naturales súbitos proviene de factores cardiacos. Entre los 14 y los 21 años de edad, la proporción aumenta a 30% y llega a 88% en sujetos en la etapa media de la vida y las personas de edad avanzada.

Los varones y las mujeres jóvenes y en etapa media de la vida tienen susceptibilidad diferente a mostrar SCD, pero las diferencias de género disminuyen al final conforme la persona tiene más edad. La diferencia en el riesgo de SCD corresponde con las diferencias de riesgo propios de cada edad, en lo que se refiere a otras manifestaciones de cardiopatía coronaria (CHD, coronary heart disease), entre varones y mujeres. Conforme disminuye y queda anulada la diferencia de géneros en lo que se refiere a las manifestaciones de CHD entre los 60 y 89 años de vida, es cada vez menor el riesgo “excesivo” de SCD. A pesar de la incidencia menor en mujeres más jóvenes, influyen enormemente en la frecuencia del trastorno factores de riesgo coronario, como tabaquismo (cigarrillos), diabetes, hiperlipidemia e hipertensión y la SCD sigue siendo un problema clínico y epidemiológico importante. La incidencia de SCD en la población americana de raza negra al parecer es mayor que la que priva en la población caucásica por razones sin dilucidar.

Diversos factores genéticos contribuyen al riesgo de adquirir CHD y se está explorando una base genética para su expresión como SCD. La hipótesis genética que explica por lo menos parte del riesgo de padecer SCD se respalda en datos que sugieren una predisposición familiar a manifestar SCD como forma específica de expresión de la CHD. El antecedente de SCD en los padres como primer acontecimiento cardiaco aumenta la probabilidad de que un episodio coronario agudo en los hijos se exprese de la misma manera. En varios síndromes menos frecuentes, como miocardiopatía hipertrófica, síndromes congénitos de intervalo QT largo, displasia ventricular derecha y síndrome de bloqueo de la rama derecha del haz de His con elevación no isquémica del segmento ST (síndrome de Brugada) y otros síndromes más raros, no existe un riesgo hereditario específico de arritmias ventriculares y SCD (cap. 277).

En el cuadro 327-2, se enumeran los sustratos estructurales etiológicos y los factores funcionales que contribuyen a la expresión del síndrome de SCD.

En el ámbito mundial y en especial en países occidentales, la cardiopatía coronaria aterosclerótica es la anomalía estructural más común vinculada con SCD en personas en etapa media de la vida y de edad avanzada. Incluso 80% de todos los casos de SCD en Estados Unidos proviene de las consecuencias de la aterosclerosis coronaria. Las miocardiopatías no isquémicas (las dilatadas y las hipertróficas en conjunto; cap. 273e) comprenden otro 10 a 15% de las SCD y las de orígenes diversos y restantes originan sólo 5 a 10% de todas las SCD. Los síndromes de arritmia hereditaria (véase antes y cuadro 327-2) son causas en proporción más habituales en adolescentes y adultos jóvenes. En lo que toca a algunos de los síndromes mencionados, como la miocardiopatía hipertrófica (cap. 287), el riesgo de SCD aumenta de modo notable después de que comienza la pubertad.

La isquemia transitoria en el miocardio con cicatrices o hipertrófico, con alteraciones hemodinámicas e hidroelectrolíticas, las fluctuaciones en la actividad del sistema nervioso y los cambios electrofisiológicos transitorios causados por fármacos y otras sustancias (p. ej., proarrítmicos), según algunas autoridades, son los mecanismos encargados de la transición de la estabilidad a la inestabilidad electrofisiológica. Además, el reinicio (reperfusión) del flujo por el miocardio isquémico puede ocasionar inestabilidad electrofisiológica y arritmias transitorias.

ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS

Los datos obtenidos en necropsias de víctimas de SCD corresponden a las observaciones clínicas, en lo que toca a la prevalencia de CHD como principal factor estructural etiológico. Más de 80% de las víctimas de SCD presenta signos patológicos de CHD. La imagen histopatológica suele incluir una combinación de aterosclerosis extensa y antigua de las coronarias epicárdicas, así como lesiones inestables en coronarias que incluyen permutaciones de placas erosionadas, agrietadas o rotas; agregados plaquetarios; hemorragia, trombosis o todas las manifestaciones anteriores. Se sabe que incluso 70 a 75% de varones que fallecieron de manera súbita, tenía desde antes MI cicatrizados, en tanto que sólo 20 a 30% presentaba un MI agudo reciente, a pesar de la prevalencia de placas y trombos inestables; esto último sugiere que el mecanismo desencadenante quizá sea la isquemia transitoria. La hipertrofia regional o global de ventrículo izquierdo (LV, left ventricular) suele coexistir con el antecedente de MI.

La SCD causa casi 50% de las muertes cardiovasculares. Como se muestra en la figura 327-1 B, los subgrupos con riesgo muy alto constan de poblaciones con mayor riesgo de paro cardiaco o SCD, con mejor predicción individual, pero la representación de estos subgrupos en la carga global de población de SCD es pequeña. Esto se expresa en el número absoluto de episodios (“acontecimientos por año”), a diferencia del porcentaje por año en este subgrupo. Para lograr mayor efecto en la población, es necesario prevenir de manera efectiva las enfermedades de fondo y crear nuevas sondas epidemiológicas y clínicas que permitan pronosticar mejor el riesgo individual, al identificar subgrupos específicos de alto riesgo dentro de la población general.

Las estrategias para anticipar y evitar la SCD se clasifican en primarias y secundarias. La profilaxia primaria denota el intento de identificar personas individuales con el riesgo específico de presentar SCD y emprender estrategias preventivas. La prevención secundaria incluye medidas que se inician para evitar el paro cardiaco repetitivo o la muerte en sujetos que han vivido después de un paro.

La eficacia de las estrategias de prevención primaria que suelen utilizarse depende de la magnitud del riesgo en los subgrupos de población. La incidencia anual de SCD en la población de adultos no seleccionados se limita a un caso por 1 000 personas de la población, por año (fig. 327-1) y alrededor de 50% de todas las SCD por coronariopatía surge como la primera manifestación clínica de la enfermedad (fig. 327-2 A), razón por la cual las únicas estrategias prácticas son establecer las características del riesgo de que surja CHD y el control de ellas (fig. 327-2 B). Los factores de riesgo a largo plazo de mayor peso incluyen edad, tabaquismo (cigarrillos), mayores concentraciones de colesterol sérico, diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipertrofia de LV y anomalías inespecíficas en el electrocardiograma. Se han agregado a las clasificaciones de riesgo los marcadores de inflamación (p. ej., las concentraciones de proteína C reactiva) que pueden anticipar la desestabilización de placas. La presencia de múltiples factores de riesgo hace que poco a poco aumente la incidencia, pero no en grado suficiente o específico para justificar la práctica de tratamientos orientados contra arritmias potencialmente letales (fig. 327-1 A). Sin embargo, los estudios recientes que sugieren una concentración familiar de la SCD ligada a un primer síndrome coronario agudo ofrecen la esperanza de conocer muy pronto los marcadores genéticos para el riesgo específico.

Después de identificar en un paciente la coronariopatía, es posible contar con más estrategias para definir los riesgos (fig. 327-2 B), pero la mayor parte de los casos de SCD aparece en grandes grupos no seleccionados y no en los subgrupos de alto riesgo específicos que sobresalen en poblaciones con enfermedad corroborada (compárense los episodios agudos por año, con el porcentaje anual en la fig. 327-1 B). Después de un episodio cardiovascular grave, como los síndromes coronarios agudos, la insuficiencia cardiaca de comienzo reciente y vivir después de un paro cardiaco extrahospitalario, el máximo riesgo de muerte se manifiesta en los primeros seis a ocho meses después del episodio, para seguir una etapa estable, orientada al riesgo “basal” o inicial que depende de la magnitud y la extensión de la enfermedad primaria. Sin embargo, muchos de los decesos tempranos no son súbitos y ello diluye el posible beneficio de estrategias orientadas de manera específica contra SCD. Por lo señalado, a pesar de que la administración de antagonistas β después de MI genera un beneficio identificable en la SCD temprana y el riesgo de muerte no súbita, no se ha observado un beneficio total en la mortalidad con el uso de desfibriladores cardioversores implantables (ICD, implantable cardioverter defibrillators) poco después de ocurrido un MI.

En individuos en las fases aguda, de convalecencia y crónicas del MI (cap. 295), se identifican subgrupos con riesgo absoluto alto de SCD. En la fase aguda, el posible riesgo de paro cardiaco desde el comienzo, pasando por las primeras 48 h, puede llegar a 15%, pero ahora se ha informado en el intervalo de 2.3 a 4.4% debido a la conciencia temprana del significado de los síntomas y la disponibilidad de medidas de revascularización de urgencia. No obstante, los sujetos que viven después de VF de fase aguda, no están expuestos a un riesgo permanente de repetir el paro cardiaco, en la serie “correspondiente” a dicho episodio. En la fase de convalecencia después de MI (tres días a seis semanas en promedio), la aparición de un episodio de taquicardia ventricular (VT, ventricular tachycardia) sostenida o VF que suele acompañar a un gran infarto, anticipa el riesgo de fallecer >25% a los 12 meses, según la evolución natural. Por lo menos 50% de los fallecimientos es súbito y la cifra en cuestión puede disminuir si se emprenden técnicas de intervención intensivas.

Durante la fase crónica del MI, es posible que diversos factores permitan anticipar el riesgo a largo plazo de la mortalidad total y la correspondiente a SCD (fig. 327-2 B). El factor más importante relacionado con SCD y muerte no súbita es la magnitud del daño del miocardio, ocurrido como consecuencia del MI agudo; ello se cuantifica por la magnitud de la disminución de la fracción de expulsión (EF, ejection fraction), la aparición de insuficiencia cardiaca o ambos factores. Algunos estudios han demostrado que las arritmias ventriculares identificadas por medio de vigilancia extrahospitalaria contribuyen de manera notable a dicho riesgo, en particular en sujetos con una EF <40%. Además, un elemento anticipatorio importante del riesgo de SCD es la inducibilidad de VT o VF durante los estudios electrofisiológicos de sujetos que tienen arritmias ventriculares “ambientales” (extrasístoles ventriculares prematuras [PVC, premature ventricular contractions] y VT no sostenida) y la EF <35%. Se considera que los pacientes de este subgrupo son elegibles para el uso de ICD (véase más adelante). Los riesgos disminuyen de forma neta si la EF es >35% después de MI y el hecho de que no haya arritmias “ambientales”; por lo contrario, tal situación alcanza niveles altos con EF <30% incluso sin los marcadores de arritmias ambientales.

Las miocardiopatías (dilatada e hipertrófica, cap. 287) ocupan el segundo lugar en la categoría de enfermedades vinculadas con el riesgo de SCD (cuadro 327-2). Se han identificado algunos factores de riesgo, relacionados en gran medida con la extensión de la enfermedad, presencia de insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares corroboradas y síntomas de arritmias. Entre las causas menos frecuentes de SCD están las valvulopatías cardiacas (en particular, de la válvula aórtica) y los trastornos inflamatorios e infiltrantes del miocardio; entre estos últimos están la miocarditis viral, la sarcoidosis y la amiloidosis.

En adolescentes y adultos jóvenes, han recibido atención como causas importantes de SCD los trastornos hereditarios raros, como miocardiopatía hipertrófica, síndromes de intervalo QT largo, displasia ventricular derecha y síndrome de Brugada así como miocarditis aguda y otras afectaciones menos comunes. Entre el subgrupo de deportistas jóvenes de alto rendimiento, la frecuencia de SCD es mayor que en la población general de adolescentes y jóvenes, quizá hasta de uno en 75 000 a 100 000. La causa más frecuente en Estados Unidos es la miocardiopatía hipertrófica (cap. 287).

Las estrategias de prevención secundaria deben aplicarse a las personas que han sobrevivido el paro cardiaco que no dependió de un MI agudo ni otros factores de riesgo transitorio controlables (p. ej., el caso de exposiciones a fármacos y desequilibrios corregibles de electrolitos). La aparición de afectación de múltiples coronarias y la miocardiopatía dilatada, en particular con disminución notable de la EF del LV, anticipa un riesgo alto de recurrencia de SCD o paro cardiaco y son indicaciones de intervención específica, como los ICD (véase más adelante). La presencia de arritmias letales con síndrome de QT largo o displasia ventricular derecha también se acompaña de incremento de los riesgos de SCD.

PRÓDROMO, COMIENZO, PARO Y MUERTE

Es posible que días o meses antes de que ocurra la SCD, aparezcan signos anticipatorios, como intensificación de la angina, disnea, palpitaciones, fatiga fácil y otras manifestaciones inespecíficas. Sin embargo, los síntomas prodrómicos mencionados suelen anticipar cualquier episodio cardiaco de gran magnitud, pero no son específicos para predecir SCD.

Se define el comienzo de la transición clínica que culmina en el paro cardiaco como el cambio agudo en el estado cardiovascular que antecede al paro, incluso una hora. Si el inicio es instantáneo o súbito, la probabilidad de que el paro provenga del corazón es >95%. Los trazos electrocardiográficos (ECG) continuos, obtenidos de forma fortuita en el comienzo del paro cardiaco, suelen demostrar cambios en la actividad eléctrica del corazón en los minutos o las horas que anteceden al episodio. Se observa una tendencia a la aceleración de la frecuencia cardiaca y también al progreso, hasta llegar a grados avanzados de PVC para evolucionar minutos u horas antes del episodio.

La probabilidad de obtener buenos resultados con la reanimación en caso de paro cardiaco se relaciona con el intervalo que media desde el comienzo de la pérdida de circulación hasta el regreso de la circulación espontánea (ROSC, return of spontaneous circulation), el sitio en el cual se produjo el episodio agudo, el mecanismo (VF, VT, PEA o asistolia) y el estado clínico del paciente antes del paro cardiaco. El ROSC y las tasas de supervivencia como consecuencia de la desfibrilación disminuyen de forma casi lineal desde el primer minuto hasta el décimo. Después de 5 min, las tasas de supervivencia no son mejores que 25 a 30% observadas en el entorno extrahospitalario sin reanimación cardiopulmonar (CPR, cardiopulmonary resuscitation). Los medios o las situaciones en que es posible iniciar de inmediato la CPR, seguida de desfibrilación inmediata, mejoran las posibilidades de éxito. Los resultados obtenidos en unidades de cuidados intensivos y en otros entornos hospitalarios recibe influencia definitiva del estado clínico que tenía el enfermo. Los resultados inmediatos son buenos en el caso del paro cardiaco que surge en la unidad de cuidados intensivos en presencia de un episodio cardiaco agudo o anomalías metabólicas transitorias, pero la supervivencia en enfermos con cardiopatía crónica avanzada o enfermedades extracardiacas avanzadas (p. ej., insuficiencia renal, neumonía, septicemia, diabetes o cáncer) es pequeña y no mucho mayor en el entorno hospitalario comparada con la del extrahospitalario. La supervivencia después de un paro cardiaco inesperado en zonas sin vigilancia en un hospital, no es mucho mejor que la que corresponde a la de los paros extrahospitalarios “presenciados o vigilados”. Desde que funcionan los sistemas de respuesta extrahospitalaria, ha mejorado la supervivencia del paro cardiaco fuera del nosocomio, aunque todavía sigue en cifras reducidas en muchas circunstancias. Las probabilidades de supervivencia en sitios públicos rebasaron a las que corresponden al entorno hogareño, donde ocurre la mayor parte de los paros cardiacos.

La tasa de buenos resultados de la reanimación inicial y la supervivencia hasta el egreso hospitalario después de un paro cardiaco extrahospitalario dependen netamente del mecanismo del episodio agudo. Cuando el mecanismo incluye VT asfígmica, el pronóstico es el mejor; en cuanto a buenos resultados, ocupa el siguiente lugar la fibrilación ventricular (VF), y la asistolia y la PEA, ahora los mecanismos más comunes, generan estadísticas de resultados desalentadores. La senectud también influye de manera adversa en las posibilidades de obtener buenos desenlaces con la reanimación.

La probabilidad de que el paro cardiaco evolucione a muerte biológica depende de su mecanismo y del intervalo que transcurre antes de las intervenciones. La VF sin CPR en los primeros cuatro a seis minutos tiene mal pronóstico por el daño cerebral secundario a pesar de una desfibrilación correcta. La CPR oportuna que ejecuta un espectador (apoyo básico vital; véase más adelante) mejora el pronóstico en cualquier momento, en especial cuando se lleva a cabo una desfibrilación exitosa. Sin embargo, hay unos cuantos sobrevivientes entre sujetos que no recibieron apoyo vital en los primeros ocho minutos. Las valoraciones del uso de desfibriladores externos automáticos (AED, automatic external defibrillators) en las comunidades (p. ej., vehículos policiacos, edificios grandes, aeropuertos y estadios) están empezando a generar datos alentadores, pero la información obtenida sobre el uso casero ha sido menos importante.

La muerte durante la hospitalización después de haber practicado de manera adecuada la reanimación en un paro cardiaco guarda relación sustancial con la gravedad del daño del sistema nervioso central. La encefalopatía por anoxia y las infecciones ulteriores a la dependencia duradera del respirador explican 60% de los fallecimientos. Otro 30% acaece como consecuencia de estados de gasto cardiaco bajo que no mejoran con las intervenciones. La causa menos frecuente de muerte que causa sólo 10% de los fallecimientos hospitalarios corresponde a las arritmias repetitivas.

En el marco de un MI agudo (cap. 295) es importante diferenciar entre paros cardiacos primario y secundario. El paro primario es el que aparece sin inestabilidad hemodinámica y, el secundario, el que ocurre en individuos en quienes antes del paro predominan las anomalías hemodinámicas en el cuadro clínico. En el paro cardiaco primario durante MI agudo en un sujeto con vigilancia, la tasa de buenos resultados de la reanimación inmediata debe rebasar 90%. A diferencia de ello, incluso 70% de sujetos con paro secundario ha fallecido inmediatamente después de la hospitalización o durante la misma.

Los expertos consideran elegibles para la colocación de ICD, ≥40 días después del MI, a los pacientes que han superado la fase del infarto con EF <35% y otros marcadores de riesgo, como arritmias ventriculares ambientales, taquiarritmias ventriculares generadas en el laboratorio de electrofisiología y el antecedente de insuficiencia cardiaca. En algunas investigaciones clínicas, se han observado beneficios en la mortalidad total en los límites de una disminución de 20 a 35%, en un plazo de dos a cinco años. Los datos de un estudio sugirieron que la EF <30% constituía un marcador suficiente de riesgo para orientar en la obtención de beneficio con ICD y, en el otro, se demostró mejoría en sujetos en la clase funcional 2 o 3 de insuficiencia cardiaca y fracciones de expulsión ≤35%, de manera independiente del origen (isquémico o no isquémico) o en presencia de arritmias ambientales o provocadas (caps. 277 y 279). Para los pacientes con insuficiencia cardiaca recién diagnosticada y EF <35%, la demora necesaria entre el diagnóstico, la institución del tratamiento médico y la implantación ulterior de un ICD es de 90 días. En general, se observa un gradiente cada vez mayor de mejorías del ICD cuando la EF es menor que las indicaciones mínimas. Sin embargo, los sujetos con EF muy reducidas (p. ej., <20%) obtienen menos beneficios.

En general, las decisiones respecto de la prevención primaria en trastornos diferentes de la coronariopatía y la miocardiopatía dilatada tienen como fundamento datos de observación y criterios basados en valoraciones clínicas. Los estudios clínicos con testigos han aportado datos respaldados por pruebas científicas de que en estos subgrupos de población más pequeños no se cuenta con ICD. En general, en el caso de los raros trastornos mencionados, es posible utilizar, como indicadores para implantar ICD, los signos que indiquen el riesgo de arritmias, por ejemplo síncope, taquiarritmias ventriculares corroboradas, paro cardiaco yugulado o el antecedente familiar de SCD prematura en algunas situaciones y otros marcadores clínicos o ECG.