Capítulo 393: Valoración de los trastornos articulares y musculoesqueléticos

Los síntomas musculoesqueléticos generan más de 315 millones de consultas ambulatorias por año y casi 20% de las consultas ambulatorias en Estados Unidos. Los Centers for Disease Control and Prevention calculan que 22.7% (52.5 millones) de la población estadounidense padece de artritis diagnosticada por un médico y 22 millones sufren limitación funcional considerable. Mientras muchos de éstos podrían ser problemas autolimitados que necesitan valoración mínima y tratamiento sintomático, las presentaciones musculoesqueléticas específicas pronostican la presencia de otra enfermedad más grave que necesita una valoración más detallada y una serie de análisis de laboratorio para confirmar el diagnóstico. El objetivo de la valoración musculoesquelética es formular un diagnóstico diferencial para establecer el diagnóstico preciso y tratamiento oportuno, evitando los estudios excesivos y el tratamiento innecesario (cuadro 393-1). Existen varios trastornos urgentes que se deben diagnosticar con rapidez a fin de evitar secuelas importantes o la muerte. Estos diagnósticos de “alarma” son artritis séptica, artritis aguda inducida por cristales (p. ej., gota) y fracturas. Todas ellas se deben sospechar si existen molestias monoarticulares o focales de inicio agudo (véase adelante).

A pesar de la relación conocida entre ciertas enfermedades y determinados análisis, la mayoría de las personas con molestias musculoesqueléticas se puede diagnosticar por medio de la anamnesis detallada y la exploración física y musculoesquelética completas. En la primera consulta se debe establecer si la molestia musculoesquelética indica un problema grave (artritis séptica, gota o fractura). Durante la valoración se establece si la molestia es 1) de origen articular o no articular, 2) de naturaleza inflamatoria o no inflamatoria, 3) de duración aguda o crónica y 4) de distribución circunscrita (monoarticular) o diseminada (poliarticular).

Con esa estrategia y conociendo la fisiopatología, es posible clasificar la molestia musculoesquelética (p. ej., monoartritis inflamatoria aguda o no inflamatoria crónica o dolor diseminado no articular, no inflamatorio y crónico) para reducir las posibilidades diagnósticas. En la mayoría de los casos es posible establecer un diagnóstico. Sin embargo, algunos pacientes no encajan inmediatamente en una categoría diagnóstica concreta. Muchos trastornos musculoesqueléticos se parecen entre sí y algunos tardan semanas o meses en evolucionar hacia una entidad diagnóstica fácilmente identificable. Esta consideración debe moderar el deseo de establecer un diagnóstico definitivo en la primera consulta.

La valoración musculoesquelética debe discriminar la localización anatómica donde se originan las molestias del paciente. Por ejemplo, el dolor de tobillo puede ser consecuencia de diversos cuadros patológicos que afectan estructuras anatómicas dispares, como artritis gonocócica, fractura del calcáneo, tendinitis del tendón de Aquiles, celulitis o neuropatía periférica. Para distinguir entre un trastorno articular y uno no articular es importante realizar una exploración física meticulosa. Las estructuras articulares comprenden a la membrana sinovial, cartílago sinovial, el cartílago articular, los ligamentos intraarticulares, la cápsula articular y el hueso yuxtaarticular. La lesión en ocasiones se extiende hasta las estructuras no articulares (o periarticulares) como los ligamentos extraarticulares, tendones, bolsas, músculos, fascia, hueso, nervios y piel. Los síntomas musculoesqueléticos suelen manifestarse en las articulaciones, pero la causa más frecuente son trastornos extraarticulares (no articulares). Diferenciar entre los posibles orígenes del dolor puede ser una tarea muy difícil para el explorador inexperto. Los trastornos articulares a menudo se caracterizan por dolor profundo o difuso, limitación del arco de movimiento tanto pasivo como activo, edema (por proliferación sinovial, derrame o hiperplasia ósea), crepitación, inestabilidad, “trabazón” o deformidad. En cambio, los trastornos que no son articulares tienden a ser dolorosos durante los movimientos activos pero no en los pasivos. Los trastornos periarticulares se acompañan de hipersensibilidad focal en regiones adyacentes a las estructuras articulares y de signos físicos lejos de la cápsula articular. Además, las enfermedades no articulares rara vez se acompañan de edema, crepitación, inestabilidad o deformidad de la articulación misma.

Durante la valoración musculoesquelética el clínico debe identificar la naturaleza del proceso patológico primario y si existen o no signos de inflamación. Los trastornos inflamatorios pueden ser infecciosos (infecciones por Neisseria gonorrhoeae o Mycobacterium tuberculosis), provocados por cristales (gota, pseudogota), de tipo inmunitario [artritis reumatoide (RA, rheumatoid arthritis), lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus)], reactivos (fiebre reumática, síndrome de Reiter) o idiopáticos. Los trastornos inflamatorios se identifican por la existencia de algunos o todos los signos cardinales de la inflamación (rubor [eritema], calor, dolor, tumor), por síntomas generales (fatiga, fiebre, exantema, pérdida de peso) o por signos analíticos de inflamación (tasa de eritrosedimentación [ESR, erythrocyte sedimentation rate]) o de la proteína C reactiva [CRP, C-reactive protein], trombocitosis, anemia de los trastornos crónicos, hipoalbuminemia. En los trastornos musculoesqueléticos crónicos es común la rigidez articular. La rigidez suele ser prolongada (horas) en las enfermedades inflamatorias (como RA o polimialgia reumática) y mejora con la actividad. Por el contrario, la rigidez intermitente (también conocida como fenómeno gel) es típica de enfermedades no inflamatorias (como osteoartritis [OA]), de duración más corta (<60 min) y es exacerbada por la actividad. Algunas veces la fatiga acompaña a la inflamación (como en la artritis reumatoide y la polimialgia reumática) y también puede ser una característica de fibromialgia (un trastorno no inflamatorio), dolor crónico, sueño anormal, depresión, anemia, insuficiencia cardiaca, endocrinopatías o desnutrición. Los trastornos no inflamatorios son causados por traumatismos (laceración del manguito de los rotadores), uso repetitivo (bursitis, tendinitis), degeneración o reparación ineficaz (osteoartrosis), neoplasias (sinovitis villonodular pigmentada) o amplificación del dolor (fibromialgia).

Los trastornos no inflamatorios a menudo se caracterizan por dolor sin tumefacción ni calor, ausencia de características inflamatorias o diseminadas, rigidez matutina mínima o ausente y exámenes de laboratorio normales (para la edad) o negativos.

Una vez que se identifica la naturaleza de la anomalía de fondo y el sitio de la molestia, es posible clasificar el cuadro musculoesquelético (p. ej., monoartritis inflamatoria aguda, dolor diseminado no articular ni inflamatorio crónico), reducir las posibilidades diagnósticas y valorar la necesidad de diagnóstico y tratamiento inmediatos o continuar la observación. En la figura 393-1 se muestra un algoritmo para la valoración de los pacientes con trastornos musculoesqueléticos. Tal estrategia es muy eficaz y obedece a una serie de características clínicas y de la historia clínica, en lugar de análisis, para diagnosticar muchas de las enfermedades reumáticas más frecuentes.

Otra estrategia más sencilla primero toma en consideración las molestias más frecuentes en la población más joven frente a la más madura. En la figura 393-2 se muestran las causas más frecuentes de síntomas musculoesqueléticos; las principales son traumatismos, fracturas, síndromes por sobreuso y fibromialgia, por lo que es importante tenerlas en mente durante la consulta inicial. Si se excluyen estas posibilidades, entonces se consideran otras enfermedades de acuerdo a la edad del paciente. Por tanto, los pacientes <60 años de edad a menudo padecen trastornos por uso repetitivo/tensión, gota (exclusivamente varones), RA, espondiloartritis y, con menor frecuencia, artritis infecciosa. Los pacientes >60 años de edad a menudo padecen OA, artritis por cristales (gota y pseudogota), polimialgia reumática, fractura osteoporótica y, en raras ocasiones, artritis séptica. Tales enfermedades son entre 10 y 100 veces más frecuentes que otros trastornos autoinmunitarios como lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, polimiositis y vasculitis.

ANAMNESIS

Algunos datos adicionales de la anamnesis pueden aportar pistas importantes para el diagnóstico. Estos datos pueden ser los aspectos del perfil del paciente, la cronología de los síntomas, la magnitud de la afección de articulaciones y la presencia de factores desencadenantes. Algunas entidades son más frecuentes en distintos grupos por edades. El lupus eritematoso sistémico y la artritis reactiva aparecen con mayor frecuencia en personas jóvenes, en tanto que la fibromialgia y la artritis reumatoide afectan individuos en la etapa media de la vida y la osteoartrosis y la polimialgia reumática son más prevalentes en ancianos. También existen claves diagnósticas evidentes cuando se toman en cuenta el género y la raza. La gota y las espondiloartropatías (como la espondilitis anquilosante) son más frecuentes en varones, en tanto que la artritis reumatoide, fibromialgias y lupus muestran mayor predilección por mujeres. En tal situación pudieran influir las predilecciones raciales. De esta manera, la polimialgia reumática, la arteritis de células gigantes y la granulomatosis de Wegener son más frecuentes en los individuos caucásicos, mientras que la sarcoidosis y el lupus eritematoso sistémico son más comunes en estadounidenses de raza negra. Otras enfermedades muestran cierta agregación familiar, como espondilitis anquilosante, gota, artritis reumatoide y nódulos de Heberden de la artrosis.

La cronología de los síntomas es un rasgo importante para el diagnóstico que puede dividirse en inicio, evolución y duración. El inicio de ciertos trastornos como artritis séptica o gota tiende a ser repentino, mientras que la artrosis, artritis reumatoide y fibromialgia comienzan en forma más insidiosa. Los síntomas pueden mostrar una evolución diferente y se clasifican en crónicos (OA), intermitentes (artritis por cristales o de Lyme), migratorios (fiebre reumática, artritis gonocócica o viral), o aditivos (RA, artritis psoriásica). En forma típica, los cuadros musculoesqueléticos se clasifican en agudos o crónicos, según la duración de los síntomas menores o mayores de seis semanas, respectivamente. Las artropatías agudas tienden a ser infecciosas, inducidas por cristales o reactivas. Los cuadros crónicos incluyen artritis no inflamatorias o de origen inmunitario (como OA, RA) y trastornos no articulares (como la fibromialgia).

La extensión o distribución del ataque articular a menudo es informativa. Los trastornos articulares se clasifican con base en el número de articulaciones afectadas, en monoarticulares (una articulación), oligoarticulares (dos o tres articulaciones) o poliarticulares (más de tres articulaciones). Las artritis por cristales y la infecciosa suelen ser monoarticulares u oligoarticulares, pero son poliarticulares la osteoartrosis y la artritis reumatoide. Los trastornos no articulares se clasifican en focales o diseminados. Las molestias secundarias a un traumatismo y a la gota son focales o monoarticulares, mientras que otras, como las de polimiositis, artritis reumatoide y fibromialgia son más difusas o poliarticulares. La lesión articular en la artritis reumatoide tiende a ser simétrica y en espondiloartropatías y gota son asimétricas y oligoarticulares. La OA y artritis psoriásica pueden ser simétricas o asimétricas y oligoarticulares o poliarticulares.

La artritis reumatoide y la osteoartrosis a menudo abarcan las extremidades superiores, en tanto que la artritis de las extremidades inferiores es característica de la artritis reactiva y la gota en sus etapas iniciales. Tanto la artrosis como la espondilitis anquilosante suelen extenderse hasta el esqueleto axial, lo que es raro en la artritis reumatoide con excepción notable de la columna vertebral cervical.

La anamnesis también permite identificar los eventos precipitantes como traumatismos, fármacos (cuadro 393-2), enfermedades previas o concomitantes (fiebre reumática, artritis reactiva, hepatitis), trastornos que contribuyen a las molestias del paciente. Algunas enfermedades coexistentes pueden predisponer a la aparición de secuelas de tipo musculoesquelético. Esto resulta en especial, verdadero para la diabetes mellitus (síndrome del túnel carpiano), insuficiencia renal (gota), depresión o insomnio (fibromialgia), mieloma (lumbalgia), cáncer (miositis) y osteoporosis (fractura) o cuando se utilizan ciertos fármacos como glucocorticoides (osteonecrosis, artritis séptica) y diuréticos o quimioterapia (gota) (cuadro 393-2).

Por último, a través de la revisión reumatológica de aparatos y sistemas es posible identificar algunos signos diagnósticos útiles. Diversos trastornos musculoesqueléticos pueden acompañarse de manifestaciones generales como fiebre (SLE, infección); exantema (SLE, artritis psoriásica), anomalías de uñas (artritis psoriásica o reactiva); mialgias (fibromialgia, miopatía), o debilidad (polimiositis, neuropatía). Además, algunas patologías se acompañan de ataque de otros órganos y sistemas, incluidos los ojos (enfermedad de Behçet, sarcoidosis, espondiloartritis), aparato gastrointestinal (esclerodermia, enteropatías inflamatorias), aparato genitourinario (artritis reactiva, gonococemia), sistema nervioso (enfermedad de Lyme, vasculitis).

La frecuencia de las enfermedades reumáticas aumenta con la edad, de tal forma que 58% de los individuos >65 años tiene alguna molestia articular. Los trastornos musculoesqueléticos con frecuencia no se diagnostican en el anciano, puesto que los signos y síntomas son insidiosos, crónicos o enmascarados por otras enfermedades concomitantes. A estas dificultades se suman la menor fiabilidad de las pruebas de laboratorio en este grupo de edad, por la mayor variabilidad no patológica. Por ejemplo, la tasa de eritrosedimentación (ESR) puede ser engañosamente elevada, mientras que se pueden reportar títulos bajos de factor reumatoide o de anticuerpos antinucleares (ANA) hasta en 15% de los ancianos. Aunque esta población puede sufrir casi todos los trastornos reumáticos, los pacientes geriátricos son en particular propensos a osteoartrosis, osteoporosis, fracturas osteoporóticas, gota, pseudogota, polimialgia reumática, vasculitis y trastornos provocados por fármacos (cuadro 393-2). El médico debe abordar al anciano en la misma forma que lo hace con otros pacientes que padecen problemas musculoesqueléticos, pero presta atención especial al identificar las posibles consecuencias reumáticas de enfermedades clínicas coexistentes o tratamientos. La exploración física debe identificar la naturaleza de las manifestaciones musculoesqueléticas así como las enfermedades coexistentes que puedan influir en el diagnóstico y en el tratamiento.

La valoración del paciente hospitalizado con molestias reumáticas difiere de la del paciente ambulatorio en el sentido de que los síntomas son más pronunciados, el cuadro es más agudo y existe una mayor interrelación con otras comorbilidades. Los pacientes con una enfermedad reumática, tienden a ser hospitalizados por alguna de varias razones: 1) artritis inflamatoria aguda; 2) enfermedad generalizada o febril sin diagnóstico; 3) traumatismo musculoesquelético, o 4) exacerbación o deterioro de una enfermedad autoinmunitaria existente (p. ej., SLE), o 5) alguna enfermedad simultánea nueva (p. ej., episodio trombótico, linfoma, infección) en un paciente con una enfermedad articular o conjuntivopatía. Es importante señalar que en Estados Unidos los pacientes reumáticos rara vez se hospitalizan por dolor diseminado, por anomalías serológicas o para empezar un tratamiento nuevo.

La artritis inflamatoria monoarticular aguda en ocasiones constituye un “trastorno de alerta” (p. ej., artritis séptica, gota, pseudogota) que requiere de artrocentesis y en ocasiones de hospitalización si se sospecha infección. Sin embargo, la artritis inflamatoria poliarticular de nueva aparición tiene un diagnóstico diferencial más amplio (p. ej., RA, artritis por hepatitis, enfermedad del suero, lupus medicamentoso, artritis séptica poliarticular) y requiere de una investigación dirigida por laboratorio en lugar de un análisis de líquido sinovial. En los pacientes con fiebre y trastornos de aparatos y sistemas múltiples es necesario excluir un problema infeccioso o neoplásico y la valoración depende de los síntomas dominantes con una mayor especificidad. Algunas enfermedades que deben considerarse son la vasculitis (arteritis de células gigantes en los ancianos o poliarteritis nudosa en pacientes jóvenes), enfermedad de Still del adulto, SLE, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y sarcoidosis. Las conjuntivopatías a menudo se diagnostican de manera incorrecta, de forma que en los pacientes que manifiestan una enfermedad reumática previa (p. ej., SLE, RA, espondilitis anquilosante) se debe confirmar el diagnóstico por medio de anamnesis detallada, exploraciones física y musculoesquelética completas y revisión cuidadosa de su expediente médico. Es importante señalar que cuando se hospitaliza a un paciente con una enfermedad reumática, por lo general es por un problema médico independiente del trastorno autoinmunitario como otra enfermedad o complicación de la farmacoterapia. En los pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas (p. ej., RA, SLE, psoriasis, etc.) aumenta el riesgo de infección, problemas cardiovasculares y neoplasia.

Algunos trastornos como la gota aguda se precipitan en pacientes hospitalizados por una cirugía, deshidratación u otros acontecimientos, por lo que se les debe considerar en la valoración del paciente hospitalizado por un problema musculoesquelético repentino. Por último, las pruebas de laboratorio enérgicas y no dirigidas, proporcionan resultados anormales que se explican mejor por los trastornos preexistentes del paciente y no por una enfermedad inflamatoria o autoinmunitaria nueva.

El objetivo de ésta consiste en determinar las estructuras afectadas, la naturaleza de la enfermedad subyacente, la magnitud y las consecuencias funcionales del proceso, así como la presencia de manifestaciones generalizadas o extraarticulares. Para identificar las localizaciones de afección primaria y diferenciar los trastornos articulares de los no articulares, se debe conocer la anatomía topográfica. La exploración musculoesquelética depende en gran medida de inspección y palpación cuidadosas y de distintas maniobras físicas específicas que ponen al descubierto signos diagnósticos (cuadro 393-3). Aunque la mayoría de las articulaciones del esqueleto apendicular pueden explorarse de esta forma, en muchas articulaciones axiales (p. ej., las interapofisarias) no es posible llevar a cabo una inspección y palpación adecuadas; además, existen articulaciones que son totalmente inaccesibles (sacroilíacas o cadera). En estos casos, las maniobras específicas y las técnicas de imagen proporcionan una valoración mucho más fiable.

La exploración de las articulaciones dañadas y sanas define si existe dolor, calor, eritema o edema. También es importante establecer la ubicación y el grado de dolor que se provoca con la palpación o los movimientos. Un ejemplo sería contar el número de articulaciones que duelen a la palpación, de las 28 articulaciones de exploración fácil [interfalángicas proximales (PIP, proximal interphalangeals); metacarpofalángicas (MCP, metacarpophalangeals), muñecas, codos, hombros y rodillas]. En forma semejante, se cuenta y documenta el número de articulaciones inflamadas (0 a 28). Por medio de la exploración minuciosa es necesario diferenciar entre el edema articular verdadero (causado por derrame o proliferación sinovial) y el ataque extraarticular (o periarticular) que por lo común abarca zonas más allá de los bordes articulares normales. El derrame sinovial se distingue de la hipertrofia sinovial o la hipertrofia ósea por medio de palpación o con ciertas maniobras. Por ejemplo, un derrame pequeño o moderado de la rodilla se identifica por medio del “signo del abultamiento” o “peloteo de la rótula”. Los derrames bursales (del olécranon o la bolsa prerrotuliana) se ubican sobre las prominencias óseas y son fluctuantes con bordes bien definidos. La estabilidad articular se valora por medio de palpación y aplicando tensión manual a estructuras distales. La subluxación o luxación, que puede ser secundaria a una fuerza traumática, mecánica o inflamatoria, se valora por medio de inspección y palpación. El edema o volumen articular se define por medio de la palpación.

La distensión de la cápsula articular produce dolor y tumefacción evidente. El paciente intentará reducir el dolor manteniendo la articulación en la posición con la menor presión intraarticular y el mayor volumen, casi siempre en flexión parcial. Es por esta causa que los derrames inflamatorios pueden causar contracturas en flexión. En la clínica, este fenómeno se detecta en forma de edema fluctuante o “blando” en las articulaciones grandes y compresión como uvas en las articulaciones más pequeñas. La inflamación provoca deformidades en flexión fija o reduce la esfera de movimiento, en especial en extensión, cuando disminuyen los volúmenes articulares. Los arcos de movimiento activos y pasivos se valoran en todos los planos, con comparación contralateral. Puede utilizarse un goniómetro para medir el arco de movimiento. Cada articulación se tiene que examinar a lo largo de su arco de movimiento (incluyendo, cuando corresponda, flexión, extensión, rotación, abducción, aducción, inclinación lateral, inversión, eversión, supinación, pronación, desviación medial o lateral, flexión plantar o inclinación). El síndrome de hipermovilidad revela un arco de movimiento excesivo acompañado de dolor articular y laxitud del tejido conjuntivo, a menudo con síndrome de Ehlers-Danlos o Marfan. Los movimientos suelen limitarse por derrames, dolor, deformidad o contractura, o restricción. Cuando el movimiento pasivo excede al movimiento activo se debe pensar en la posibilidad de un trastorno periarticular (p. ej., rotura de un tendón o miopatía). Las contracturas reflejan a menudo inflamación o traumatismo sinovial previo. Durante la palpación y maniobras articulares a menudo se escuchan crepitaciones articulares, que a veces indican degeneración cartilaginosa cuando son más ásperas (p. ej., OA). Las deformidades articulares indican un proceso patológico agresivo o prolongado. Estas deformidades pueden ser causadas por destrucción ligamentosa, contractura de tejidos blandos, hipertrofia ósea, anquilosis, trastornos erosivos o subluxación, traumatismo o pérdida de la propiocepción. Al explorar los músculos se valora su fuerza, atrofia, dolor o espasmo. La debilidad de los músculos apendiculares debe definirse en proximal o distal. La potencia muscular se valora al observar las actividades de la persona (como caminar, levantarse de una silla, tomar con la mano o escribir). La fuerza muscular se califica en una escala de cinco puntos: 0 para la ausencia de movimiento; 1 para movimientos mínimos; 2 para movimientos eliminando la gravedad; 3 para movimientos sólo en contra de la gravedad; 4 para movimientos en contra de la gravedad y con resistencia, y 5 para la fuerza normal. El médico debe buscar lesiones no articulares o periarticulares que a menudo se pasan por alto, en especial cuando las molestias articulares no se pueden confirmar por medio de datos objetivos de la cápsula articular. La identificación de dolor no articular/de tejidos blandos evita valoraciones indeseadas y a menudo costosas. Ciertas maniobras revelan anomalías no articulares frecuentes como síndrome del túnel carpiano (que se identifica por medio de los signos de Tinel o Phalen). Otros ejemplos de anormalidades de los tejidos blandos son la bursitis del olécranon, epicondilitis (es decir, codo de tenista), entesitis (p. ej., tendinitis del tendón de Aquiles) y puntos dolorosos desencadenantes que acompañan a la fibromialgia.

Todo paciente debe valorarse en forma lógica y detallada, pero muchos casos con síntomas musculoesqueléticos circunscritos son secundarios a diversas enfermedades comunes que exhiben un patrón predecible de inicio, evolución y localización; a menudo se pueden diagnosticar de inmediato con base en la información clínica y ciertas maniobras o pruebas. Casi todas las articulaciones se pueden valorar de esta forma, pero a continuación se describe la valoración de las cuatro regiones anatómicas que se lesionan con mayor frecuencia: mano, hombro, cadera y rodilla.

DOLOR DE MANO

El dolor circunscrito o unilateral de la mano es resultado de traumatismos, sobreuso, infección o artritis reactiva o inducida por cristales. En cambio, el dolor de ambas manos sugiere una enfermedad degenerativa (p. ej., OA), generalizada o inflamatoria/inmunitaria (p. ej., RA). La distribución o patrón del dolor articular es muy sugestivo de determinadas enfermedades (fig. 393-3). Por tanto, la OA (o artritis degenerativa) se manifiesta por dolor de las articulaciones interfalángicas distales (DIP) e interfalángicas proximales (PIP) con hipertrofia ósea suficiente como para generar nódulos de Heberden y Bouchard, respectivamente. El dolor, con o sin edema óseo en la base del pulgar (primera articulación carpometacarpiana) también es altamente sugestivo de OA. Por el contrario, la RA tiende a generar problemas simétricos y poliarticulares de las PIP, articulaciones metacarpofalángicas (MCP), intercarpianas y carpometacarpianas (muñeca) con dolor e hipertrofia palpable del tejido sinovial. La artritis psoriásica simula el patrón de lesión articular observado en la OA (articulaciones DIP y PIP) pero se distingue por la presencia de signos inflamatorios (eritema, calor, edema sinovial) con o sin lesión carpiana, uñas punteadas u onicólisis. Mientras que las subluxaciones laterales o mediales en las articulaciones PIP o DIP suelen ser secundarias a OA inflamatoria o artritis psoriásica, las deformidades dorsales o ventrales (cuello de ganso o deformidad de botonero) son típicas de RA. Se debe descartar la posibilidad de hemocromatosis cuando se observan cambios degenerativos (hipertrofia ósea) en la segunda y tercera articulaciones MCP acompañadas de condrocalcinosis radiográfica o artritis episódica e inflamatoria de la muñeca.

La dactilitis se manifiesta como edema de los tejidos blandos de un solo dedo, que adquiere aspecto de salchicha. Las causas más frecuentes de ésta son artritis psoriásica, espondiloartritis, espondilitis juvenil, conjuntivopatía mixta, esclerodermia, sarcoidosis y drepanocitosis. Es posible que la tumefacción del tejido blando afecte el dorso de la mano y la muñeca, e indique una tenosinovitis del tendón extensor causada, posiblemente, por infección gonocócica, gota o por artritis inflamatoria (p. ej., RA). Los signos que sugieren tenosinovitis son calor, tumefacción o edema con fóvea y se confirma cuando la tumefacción de los tejidos blandos sigue el camino de los movimientos tendinosos, como flexión y extensión de los dedos o cuando se induce dolor al estirar las vainas tendinosas extensoras (flexión de los dedos, distal a las articulaciones MCP manteniendo la muñeca en posición neutra y fija).

El dolor focal en la muñeca localizado en la cara radial puede ser causado por una tenosinovitis de De Quervain secundaria a inflamación de las vainas de los tendones y que afecta el abductor largo y el extensor corto del pulgar (fig. 393-3). Este cuadro suele ser consecuencia de uso excesivo o se desarrolla después de un embarazo, y puede diagnosticarse con la prueba de Finkelstein. Dicha prueba es positiva cuando el dolor local de la muñeca aparece después de flexionar el pulgar sobre la palma de la mano y ponerlo dentro del puño cerrado mientras el paciente mueve la mano hacia abajo con la muñeca en desviación cubital.

El síndrome del túnel del carpo es otro trastorno común de la extremidad superior y se debe a la compresión del nervio mediano en el interior del túnel del carpo, lo que se traduce en parestesias del pulgar, de los dedos segundo y tercero y de la mitad radial del cuarto, así como en ocasiones, atrofia de la musculatura tenar. El síndrome del túnel del carpo suele asociarse a embarazo, edema, traumatismos, artrosis, artritis inflamatoria y trastornos infiltrativos (p. ej., amiloidosis). Los signos de Tinel o Phalen positivos corroboran el diagnóstico. En ambas pruebas, el golpeteo repetido con el pulgar de la cara palmar de la muñeca (signo de Tinel) o la presión sobre las superficies extensoras de las dos muñecas flexionadas una contra otra (signo de Phalen). La sensibilidad reducida y especificidad moderada de estas pruebas obliga a realizar una prueba de velocidad de la conducción nerviosa para confirmar el diagnóstico.

DOLOR DE HOMBRO

En la valoración de los trastornos del hombro, el médico debe buscar en forma cuidadosa antecedentes de traumatismos, infecciones, enfermedades inflamatorias, riesgos laborales o enfermedades cervicales previas. Además, se pregunta sobre las actividades o movimientos que desencadenan el dolor. El dolor, durante el movimiento en cualquier plano sugiere artritis y el dolor con un movimiento activo específico sugiere un problema periarticular (no articular). El dolor de hombro se origina en las articulaciones glenohumeral o acromioclavicular, la bolsa subacromial (subdeltoidea) o los tejidos blandos periarticulares (p. ej., fibromialgia, rotura/tendinitis del manguito de los rotadores) o en la columna cervical (fig. 393-4). Es frecuente que el dolor de hombro proceda de la columna cervical, aunque también puede hacerlo desde lesiones intratorácicas (p. ej., un tumor de Pancoast) o de enfermedades que afectan vesícula biliar, hígado o diafragma. Las mismas causas viscerales se manifiestan también en forma de dolor escapular circunscrito. El médico sospecha la presencia de fibromialgia cuando el dolor glenohumeral se acompaña de dolor periarticular difuso (p. ej., subacromial o bicipital) y puntos hiperalgésicos (en el trapecio o el supraespinoso). Hay que desplazar el hombro por todo su arco de movimiento, tanto de manera activa como pasiva (con ayuda del explorador): flexión hacia delante, extensión, abducción, aducción y rotación. La inspección manual de las estructuras periarticulares suele proporcionar información diagnóstica útil. El mejor método para detectar la lesión glenohumeral es colocar el pulgar sobre la articulación glenohumeral en el punto medial e inferior a la apófisis coracoides y presionar en sentido anterior mientras se rota en sentido interno y externo la cabeza humeral. El dolor circunscrito a esta región indica patología glenohumeral. Rara vez es posible palpar un derrame sinovial o de los tejidos, pero cuando existe sugiere infección, RA, amiloidosis o una laceración aguda del manguito de los rotadores. El médico debe aplicar presión manual directa sobre la bolsa subacromial, que se encuentra por fuera e inmediatamente debajo del acromion. La bursitis subacromial es una causa frecuente de dolor en el hombro (fig. 393-4). Por delante de la bolsa subacromial, el tendón bicipital sigue su trayecto en el surco bicipital. La mejor forma de identificarlo es por palpación en el surco haciendo que el paciente rote el húmero hacia adentro y afuera. La presión directa sobre el tendón puede inducir un dolor indicativo de tendinitis bicipital. La palpación de la articulación acromioclavicular puede desencadenar dolor local o revelar hipertrofia ósea o tumefacción sinovial. Aunque la artrosis y la RA suelen afectar la articulación acromioclavicular, es poco frecuente que la artrosis afecte la articulación glenohumeral, a menos que se deba a una causa traumática o laboral.

La tendinitis o el desgarro del manguito de los rotadores es causa muy frecuente de dolor en el hombro. Casi 30% de los ancianos padece hombro doloroso y la causa principal es la tendinitis o laceración del manguito de los rotadores. Este manguito está formado por cuatro tendones que fijan a la escápula al tercio proximal del húmero (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular). De éstos, el supraespinoso es el que se lesiona con más frecuencia. Se debe sospechar de tendinitis del manguito de los rotadores cuando existe dolor durante la abducción activa (mas no durante la abducción pasiva), dolor sobre la cara lateral del deltoides, dolor nocturno y evidencia de pellizcamiento (dolor durante las actividades en las que el brazo se coloca por arriba de la cabeza). El médico lleva a cabo la maniobra de Neer en busca de pinzamiento elevando el brazo del paciente en flexión forzada mientras estabiliza y evita la rotación de la escápula. El signo se considera positivo cuando ocurre dolor después de los 180° de flexión anterógrada. En los ancianos es frecuente la laceración del manguito de los rotadores y muchas veces es secundaria a un traumatismo; se manifiesta de la misma manera que la tendinitis. La prueba del brazo péndulo es anormal cuando existe patología del supraespinoso y se demuestra realizando abducción pasiva del brazo a 90°. Si el paciente no puede sostener el brazo en forma activa o no puede bajar el brazo lentamente sin dejarlo caer, la prueba es positiva. El mejor método para confirmar tendinitis o laceración del manguito de los rotadores es la MRI o la ecografía.

DOLOR DE RODILLA

El dolor de rodilla es secundario a anomalías intraarticulares (OR, RA), periarticulares (bursitis anserina, distensión del ligamento colateral) o es referido desde una anomalía de cadera. La anamnesis detallada permite establecer la cronología del dolor de rodilla y la presencia de algún factor predisponente, traumatismo o fármaco que pudiera ser la causa de la molestia. Así, un trastorno rotuliano femoral (p. ej., artrosis) puede originar dolor en la cara anterior de la rodilla que aumenta al subir escaleras. También es importante observar la marcha del paciente. Hay que inspeccionar de manera cuidadosa la rodilla en posición de pie (cargando) y en decúbito prono y descartar tumefacción, eritema, alteraciones de la alineación, traumatismo visible (contusiones, heridas) o deterioro muscular, y discrepancia en la longitud de las piernas. El defecto de alineación más frecuente en la rodilla es el genu varum (pierna arqueada) o genu valgum (piernas en X) resultado de la pérdida asimétrica de cartílago en la porción medial o lateral. La tumefacción ósea de la articulación de la rodilla suele ser secundaria a alteraciones óseas hipertróficas, comunes en trastornos como artrosis y artropatía neuropática. La tumefacción causada por la hipertrofia de las estructuras intrasinoviales (aumento del tamaño de la sinovial o derrame articular) puede manifestarse con fluctuación, peloteo o como un aumento del tejido blando en la bolsa suprarrotuliana (reflexión superior de la cavidad sinovial) o en la zona interna o externa de la rodilla. Los derrames articulares pueden detectarse también por el peloteo de la rótula hacia abajo por el surco femoral, o explorando el “signo del bulto”. Con la rodilla extendida, el médico comprime manualmente, u “ordeña”, el líquido sinovial en sentido inferior desde la bolsa suprarrotuliana a un lado de la rótula. Al aplicar presión manual lateral a la rótula se puede observar la desviación de líquido sinovial (abultamiento) hacia la cara medial. Es importante tener en cuenta que esta maniobra sólo es eficaz para detectar un derrame pequeño o moderado (<100 mL). Muchos trastornos inflamatorios como artritis reumatoide, gota, pseudogota y artritis reactiva se extienden hasta la articulación de la rodilla originando dolor, rigidez, tumefacción o calor. La mejor forma de palpar un quiste poplíteo de Baker es con la rodilla parcialmente flexionada; dicho quiste se observa mejor con el paciente de pie y las rodillas completamente extendidas para observar la presencia de hinchazón poplítea desde la proyección posterior.

La bursitis anserina es un trastorno que comúnmente se pasa por alto y que puede causar dolor de la rodilla en los adultos. La bolsa anserina del pie se ubica bajo la inserción de los tendones conjuntos (sartorio, grácil, semitendinoso) en la porción proximal de la cara anteromedial de la tibia y duele como consecuencia de un traumatismo, sobreuso o inflamación. En los pacientes con fibromialgia, obesidad y osteoartritis rotuliana la bursitis casi siempre es dolorosa. Otras bursitis se pueden presentar también con dolor de rodilla. La bolsa prerrotuliana es superficial y se encuentra sobre la parte inferior de la rótula. La bolsa infrarrotuliana es más profunda; se halla por debajo del ligamento rotuliano, antes de su inserción en la tuberosidad anterior de la tibia.

Las alteraciones internas de la rodilla pueden ser causadas por traumatismos o procesos degenerativos. La lesión del cartílago del menisco (interno o externo) suele manifestarse con dolor crónico o intermitente en la rodilla. Debe pensarse en esta lesión en caso de antecedente traumático o de actividad deportiva y cuando el paciente relata síntomas de bloqueo, chasquidos o sensación de que la articulación “cede”. Con la rodilla flexionada a 90° y con el pie del paciente sobre la mesa, el dolor durante la palpación de la línea articular o al aplicar presión en la rodilla en sentido lateral o medial, sugiere rotura de menisco. La prueba de McMurray positiva puede indicar un desgarro del menisco. Para realizarla, se fija la rodilla en flexión de 90° y entonces se extiende la pierna, al mismo tiempo que se rota hacia adentro o afuera. Un chasquido doloroso durante la rotación interna puede indicar rotura del menisco externo, y el dolor durante la rotación externa, rotura del menisco interno. Por último, si el paciente tiene dolor de inicio súbito, posiblemente con tumefacción, antecedentes de traumatismo o un aspirado de líquido sinovial macroscópicamente hemático, se sospecha lesión de los ligamentos cruzados. La mejor forma de explorar estos ligamentos consiste en provocar el signo del cajón. Con el paciente en decúbito dorsal se flexiona parcialmente la rodilla y se estabiliza el pie sobre una superficie. El médico debe intentar desplazar en forma manual la tibia hacia adelante o atrás en relación con el fémur. Si se detecta un movimiento anterior es probable que la lesión afecte el ligamento cruzado anterior. Por el contrario, un movimiento significativo hacia atrás indica lesión del ligamento cruzado posterior. La comparación con el lado opuesto ayuda a valorar el significado del desplazamiento anterior o posterior.

DOLOR DE CADERA

La mejor forma de valorar la cadera es observando la marcha del paciente y explorando la amplitud de sus movimientos. La mayoría de enfermos que se quejan de “dolor de cadera” lo localiza en un solo lado y en la parte posterior, o en la musculatura glútea (fig. 393-5). Este tipo de dolor tiende a irradiarse en sentido inferior sobre la cara posterolateral del muslo y se acompaña o no de lumbalgia. Este cuadro clínico a menudo es resultado de una artritis degenerativa de columna vertebral o discos lumbosacros y con frecuencia tiene una distribución por dermatomas extendiéndose en las raíces nerviosas de L4 a S1. La ciática es consecuencia del choque de los nervios L4, L5 o S1 (p. ej., por una hernia de disco) y se manifiesta en forma de dolor neuropático unilateral que se extiende desde la región glútea sobre la cara posterolateral de la pierna hasta el pie. Otros pacientes localizan el “dolor de cadera” lateralmente al área que cubre la bolsa trocantérica. Debido a la profundidad de esta bolsa, no suelen encontrarse tumefacción ni calor. El diagnóstico de bursitis trocantérica puede confirmarse comprobando la sensibilidad al dolor en un punto sobre aquélla. El dolor glúteo y trocantérico también puede indicar fibromialgia subyacente. Es posible que el dolor limite el arco de movimiento. El dolor en la articulación de la cadera es menos frecuente y tiende a localizarse por adelante, sobre el ligamento inguinal; puede radiarse hacia adentro, en dirección a la ingle, o a lo largo de la cara anteromedial del muslo. En raras ocasiones, el antecedente de traumatismo o de artritis inflamatoria permite sugerir el diagnóstico de bursitis del iliopsoas. El dolor asociado a este tipo de bursitis tiende a empeorar con la hiperextensión de la cadera, y muchos pacientes prefieren flexionar y rotar en forma externa la cadera para reducir el dolor provocado por una bolsa distendida.

La mayoría de los trastornos musculoesqueléticos pueden diagnosticarse fácilmente por medio de anamnesis y exploración física completas. Otro objetivo de la visita inicial consiste en determinar si son necesarios estudios adicionales o se requiere instaurar un tratamiento inmediato. Se debe realizar una valoración ulterior en caso de 1) problemas monoarticulares; 2) problemas traumáticos o inflamatorios; 3) presencia de datos neurológicos; 4) manifestaciones generalizadas, o 5) síntomas crónicos (>6 semanas) y falta de respuesta a las medidas paliativas. La amplitud y naturaleza de las pruebas adicionales deben estar guiadas por las manifestaciones clínicas y por la sospecha diagnóstica inicial. Los resultados de los análisis de laboratorio se utilizan para confirmar un diagnóstico clínico específico y no como herramienta de detección ni para valorar a los pacientes con molestias reumáticas vagas. El uso indiscriminado de extensas baterías de pruebas diagnósticas y de procedimientos radiológicos rara vez es un medio útil y económicamente racional de establecer un diagnóstico.

Además de una biometría hemática completa con recuento diferencial de leucocitos, el estudio sistemático debe incluir la determinación de un indicador de fase aguda, como la tasa de eritrosedimentación (ESR) o la proteína C reactiva, que puede ayudar a discriminar los trastornos musculoesqueléticos inflamatorios de los no inflamatorios. Las dos determinaciones son poco costosas y fáciles de hacer; sus valores se aumentan en casos de infecciones, inflamación, trastornos autoinmunitarios, neoplasias, embarazo, insuficiencia renal, edad avanzada e hiperlipidemia. Rara vez se observa elevación excesiva de los reactivos de la fase aguda (CRP, ESR) sin evidencia de un trastorno grave (p. ej., septicemia, pleuropericarditis, polimialgia reumática, arteritis de células gigantes, enfermedad de Still del adulto).

El ácido úrico sérico es útil para el diagnóstico de gota y para vigilar la respuesta al tratamiento destinado a reducir el urato. El ácido úrico, producto terminal del metabolismo de purinas, se excreta de forma predominante por la orina. Sus valores séricos varían de 238 a 516 μmol/L (4.0 a 8.6 mg/100 mL) en varones; cifras menores [178 a 351 μmol/L (3.0 a 5.9 mg/100 mL)] en mujeres son producto de los efectos uricosúricos de estrógenos. La concentración en orina por lo común es <750 mg/24 h. La hiperuricemia [en particular concentraciones >535 μmol/L (9 mg/100 mL)] tiene relación con una mayor incidencia de gota y nefrolitiasis, aunque no muestra una correlación precisa con la intensidad de la enfermedad. La concentración de ácido úrico (y el riesgo de gota) puede aumentar por metabolopatías congénitas (síndrome de Lesch-Nyhan), cuadros patológicos (insuficiencia renal, enfermedades mieloproliferativas o psoriasis) o drogas-fármacos (alcohol, citotóxicos o tiazídicos). Si bien en casi todos los pacientes se observa hiperuricemia en algún momento de la enfermedad, hasta 5% de los pacientes con un episodio agudo de gota muestra una concentración normal de ácido úrico, al parecer a causa de que la inflamación aguda aumenta la excreción de ácido úrico. Para valorar la respuesta al tratamiento hipouricémico o la quimioterapia, es útil vigilar el ácido úrico sérico, porque la meta del tratamiento es reducir el urato sérico a <6 mg/100 mL.

Las pruebas serológicas de factor reumatoide, anticuerpos contra péptidos citrulinados cíclicos (CCP, cyclic citrullinated peptide), anticuerpos antinucleares (ANA), concentración de complemento, anticuerpos citoplásmicos contra neutrófilos (ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibodies) o anti-Lyme y la concentración de antiestreptolisina (ASO) sólo se realizan cuando existen datos clínicos que sugieren un diagnóstico pertinente, puesto que tienen un valor predictivo muy reducido cuando se utilizan con fines de detección, en especial cuando es baja la probabilidad antes del estudio. Para la mayor parte de éstos, es inútil repetir las pruebas serológicas o llevar a cabo pruebas seriadas. Si bien entre 4 y 5% de la población sana tendrá resultados positivos en las pruebas de factor reumatoide y ANA, sólo 1 y <0.4% de la población padecerá artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico (SLE), respectivamente. La IgM de factor reumatoide (autoanticuerpos contra la porción Fc de la IgG) se observa en 80% de los pacientes con artritis reumatoide y en concentración reducida también en los pacientes con infecciones crónicas (tuberculosis, lepra, hepatitis); otras enfermedades autoinmunitarias (lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren) y enfermedades crónicas pulmonares, hepáticas o renales. Al considerar la posibilidad de RA, es importante medir el RF y los anticuerpos anti-CCP séricos, porque éstos son complementarios. La sensibilidad de ambos es similar pero los anticuerpos contra CCP son más específicos que el RF. En la RA, la detección de los anticuerpos contra CCP y del factor reumatoide pudiera conllevar un mayor riesgo de que exista poliartritis erosiva más grave. En casi todos los individuos con SLE se identifican anticuerpos antinucleares y también pueden detectarse en sujetos con otras enfermedades autoinmunitarias (polimiositis, esclerodermia, síndrome antifosfolípidos, síndrome de Sjögren); lupus farmacoinducido (cuadro 393-2); hepatopatías o nefropatías crónicas y senectud. Los ANA aparecen en 5% de los adultos, e incluso en 14% de los ancianos o en sujetos con enfermedades crónicas. La detección de dichos anticuerpos es muy sensible pero poco específica para la detección de lupus, porque la sola enfermedad ocasiona sólo 1 a 2% de todos los resultados positivos. La interpretación de una prueba positiva de ANA podría depender de la magnitud del título y de las características observadas en la microscopia de inmunofluorescencia (cuadro 393-4). Las imágenes difusas y “moteadas” son menos específicas, en tanto que la imagen periférica o de “aureola” (vinculada con autoanticuerpos contra DNA nativo de doble cadena) es muy específica y sugerente de lupus. Se observan patrones centrómeros en los pacientes con esclerodermia limitada [calcinosis, fenómeno de Raynaud, lesión esofágica, esclerodactilia, síndrome de telangiectasia (CREST)] o esclerosis biliar primaria y patrones nucleolares en los pacientes con esclerosis generalizada difusa o miositis inflamatoria.

La aspiración y el análisis de líquido sinovial siempre están indicados en la monoartritis aguda o si se sospecha una artropatía infecciosa o inducida por cristales. Las características de dicho líquido permiten diferenciar entre cuadros no inflamatorios e inflamatorios, por el análisis de su aspecto, viscosidad y número de células. No se recomiendan las pruebas para medir glucosa, proteínas, deshidrogenasa láctica, ácido láctico o los autoanticuerpos en el líquido sinovial ya que no tienen utilidad diagnóstica. El líquido sinovial normal es claro, de color pajizo pálido y viscoso, fundamentalmente por las altas concentraciones de hialuronato. El líquido sinovial no inflamatorio es claro, viscoso y de color ámbar, con recuento leucocítico <2 000/μL en el que predominan células mononucleares. La viscosidad del líquido sinovial se valora haciendo que drene de la jeringa gota a gota; normalmente se observa un efecto de filancia, ya que la gota deja una larga cola tras de sí. Los derrames causados por artrosis o traumatismos suelen tener esta viscosidad típica. En cambio, el líquido inflamatorio es turbio y amarillento, con aumento del número de leucocitos (2 000 a 50 000 células/μL) y predominio de polimorfonucleares; su viscosidad es menor, su concentración de hialuronato es baja y no forma cola o ésta es muy pequeña cuando se deja caer una gota. Los derrames de ese tipo se observan en la artritis reumatoide, la gota y otras artritis inflamatorias. El líquido séptico es opaco y purulento y el número de leucocitos por lo común es >50 000 células/μL con predominio de polimorfonucleares (>75%) y poca viscosidad. El derrame de ese tipo es característico de la artritis séptica, pero también puede ocurrir en la RA o la gota. El líquido sinovial hemorrágico puede surgir en traumatismos, hemartrosis o artritis neuropática. En la figura 393-6 se incluye un algoritmo para la aspiración y el análisis del líquido sinovial. Es importante el análisis inmediato de tal material, para detectar su aspecto, viscosidad y número de células. Los cristales de urato monosódico (propios de la gota) se identifican por microscopio polarizado, son largos, acuiformes, con birrefringencia negativa y por lo común intracelulares. En la condrocalcinosis y la pseudogota los cristales de pirofosfato cálcico dihidratado por lo común son cortos, romboidales y con birrefringencia positiva. Siempre que se sospeche una infección debe realizarse tinción de Gram y cultivo del líquido sinovial. Si la sospecha es de artritis gonocócica, lo indicado es sembrar inmediatamente el líquido en un medio de cultivo adecuado. En el líquido de las monoartritis crónicas deben hacerse cultivos para M. tuberculosis y hongos. Por último, hay que señalar que una misma articulación puede sufrir a la vez una artritis inducida por cristales e infecciosa.

Las radiografías simples son una herramienta valiosa para el diagnóstico y la estadificación de los trastornos articulares. Cuando existen antecedentes de traumatismos, sospecha de infección crónica, incapacidad progresiva o afección monoarticular, si se considera la posibilidad de alteraciones terapéuticas o cuando se desea una valoración inicial de lo que parece un proceso crónico, las radiografías simples son de gran utilidad. Sin embargo, en la mayor parte de las enfermedades inflamatorias, las radiografías iniciales rara vez ayudan a establecer el diagnóstico y pueden mostrar sólo tumefacción de las partes blandas o desmineralización yuxtaarticular. A medida que la enfermedad avanza pueden desarrollarse calcificaciones (de tejidos blandos, cartílago o hueso), reducción del espacio articular, erosiones, anquilosis ósea, neoformación ósea (esclerosis, formación de osteofitos o periostitis) o quistes subcondrales, que pueden sugerir entidades específicas. La consulta al radiólogo ayuda a determinar la técnica y posición adecuadas y evita la necesidad de estudios ulteriores.

Las nuevas técnicas de imagen mejoran la sensibilidad diagnóstica y facilitan el diagnóstico precoz en un número limitado de trastornos articulares, por lo que están indicadas en circunstancias concretas en que las radiografías ordinarias no resultan suficientes o no tienen valor diagnóstico (cuadro 393-5). La ecografía es útil para detectar anomalías de los tejidos blandos como tendinitis, tenosinovitis, entesitis, bursitis y neuropatías por atrapamiento. El uso más extendido, el costo más reducido, la tecnología mejorada y los transductores más específicos para cada región, permiten actualmente utilizarla en pacientes ambulatorios. Como su costo es reducido, es portátil y se utiliza más ampliamente, la ecografía ha crecido y constituye el método preferido para valorar los quistes sinoviales (de Baker), laceraciones del manguito de los rotadores, tendinitis y lesiones de tendones y depósito de cristales en el cartílago.

El Doppler permite identificar desde el principio sinovitis y erosiones óseas. La gammagrafía con isótopos radiactivos es muy sensible pero poco específica para detectar alteraciones inflamatorias o metabólicas del hueso o las estructuras blandas periarticulares. La mayor utilidad de la gammagrafía es la evaluación de cuerpo completo (grado y distribución) de las lesiones esqueléticas (neoplasias, enfermedad de Paget) y para valorar a los pacientes con poliartralgias no diagnosticadas, buscando artritis oculta. Conforme se ha utilizado más la ecografía y la MRI, se ha dejado de utilizar la gammagrafía. La resolución con contraste tan limitada de los tejidos de la gammagrafía impide distinguir entre un problema óseo y uno periarticular, por lo que se debe realizar además MRI. Se ha utilizado gammagrafía con leucocitos marcados con ^99mTC, ⁶⁷Ga o ¹¹¹In en gran variedad de trastornos articulares con diversos índices de éxito (cuadro 393-5). La gammagrafía con [^99mTc] difosfato, es útil para identificar infecciones óseas, neoplasias, inflamación, mayor irrigación, remodelación ósea, formación heterotópica de hueso o necrosis avascular, pero en la mayoría de los casos se prefiere la resonancia magnética. Es muy sensible, aunque poco específica, en el diagnóstico de las alteraciones inflamatorias y metabólicas del hueso y de las estructuras periarticulares formadas por tejidos blandos. El método con galio utiliza ⁶⁷Ga, que se liga a la transferrina y la lactoferrina de suero y células, y es captada preferentemente por neutrófilos, macrófagos, bacterias y células tumorales (como el linfoma). Este método se utiliza en especial en la identificación de una infección o un cáncer oculto. Se ha utilizado el “rastreo” con leucocitos marcados con ¹¹¹In para detectar osteomielitis e infecciones o artritis inflamatoria. Pese a su utilidad, cualquiera de los dos métodos comentados (indio o galio) ha sido sustituido en gran medida por MRI, excepto si se sospecha que hay una infección en las prótesis articulares.

La CT proporciona una visualización detallada del esqueleto axial. Con ella es posible valorar de modo eficaz articulaciones que eran difíciles de visualizar por radiografía (como la cigoapofisaria, las sacroilíacas, las esternoclaviculares y de la cadera). La CT ha sido útil en el diagnóstico de síndromes de lumbalgia (p. ej., para diferenciar entre estenosis raquídea y la hernia de disco), sacroileítis, osteoma osteoide y fracturas por fatiga. Una nueva técnica que es rápida, rentable y sensible para el diagnóstico de embolia pulmonar o fracturas poco manifiestas, a menudo dentro del marco de signos inicialmente equívocos, es la CT helicoidal o espiral (con angiografía con medio de contraste o sin ella). Es posible recomendar la CT de alta resolución para valorar alguna neumopatía infiltrante sospechada o confirmada (como esclerodermia o pulmón reumatoide). El uso reciente de técnicas combinadas [CT con emisión de positrones (PET, positron emission tomography)/CT o CT de emisión de fotón único (SPECT, single photon emission computed tomography)] en la valoración en busca de metástasis ha incorporado a la CT para obtener una mejor localización anatómica de las anomalías detectadas por gammagrafía.

El radiofármaco más utilizado en la PETscan es la ¹⁸F-fluorodesoxiglucosa (FDG). La PET/CT con FDG se ha utilizado muy poco para la valoración de la artritis séptica o inflamatoria. La CT de doble energía (DECT), diseñada en urología para identificar cálculos urinarios, ha resultado ser muy sensible y específica para identificar y medir el depósito de ácido úrico en los tejidos (fig. 393-7). Con la MRI se ha ampliado notablemente la capacidad de visualizar estructuras musculoesqueléticas. Tiene la ventaja de generar imágenes en múltiples planos con detalle anatómico fino y resolución por contraste (fig. 393-8), que mejora sensiblemente la posibilidad de visualizar la médula ósea y estructuras periarticulares blandas. A pesar de que es más costosa y tiene un tiempo de realización más largo que la CT, la resonancia se ha vuelto la técnica preferida en valoración de trastornos musculoesqueléticos complejos.

Por medio de la resonancia magnética se pueden obtener imágenes de aponeurosis, vasos, nervios, músculos, cartílagos, ligamentos, tendones, pannus, derrames sinoviales y médula ósea. La visualización de estructuras particulares se puede mejorar si se altera la secuencia de pulsos para generar un eco-espín con predominio de T1 o T2, un eco de gradiente o recuperación de la inversión [incluida la recuperación de inversión de tau corta (STIR, short tau inversion recovery)]. La MRI, por su sensibilidad para identificar cambios de la grasa medular, es una técnica sensible pero inespecífica para la detección de osteonecrosis, osteomielitis e inflamación de médula que denote sinovitis u osteítis suprayacentes (fig. 393-8). Esta técnica, al mejorar la resolución de tejidos blandos, es más sensible que la artrografía o la CT en el diagnóstico de lesiones de tales estructuras (desgarros de meniscos y del manguito de rotadores); perturbaciones intraarticulares; anomalías de médula ósea (osteonecrosis, mieloma) y daño de médula espinal o raíces nerviosas, sinovitis o pérdida o daño de cartílago.

AGRADECIMIENTO

El autor agradece las contribuciones del Dr. Peter E. Lipsky en las ediciones previas.