Capítulo 478e: Hipotermia y congelamiento

La hipotermia accidental se produce cuando disminuye la temperatura central del cuerpo a menos de 35°C, por una situación involuntaria. En ese nivel térmico comienzan a fallar muchos de los mecanismos fisiológicos que conservan el calor corporal. La hipotermia accidental primaria es resultado de la exposición directa al entorno frío de una persona previamente sana. La cifra de mortalidad es mucho mayor en personas que terminan por mostrar hipotermia secundaria como complicación de un trastorno sistémico grave.

ETIOLOGÍA

La hipotermia accidental primaria es frecuente desde los puntos de vista geográfico y estacional. Casi todos los casos se presentan en los meses de invierno y en climas fríos, pero, como algo inusual, tal problema es frecuente en regiones más cálidas. Variables múltiples hacen que los individuos en los extremos de la vida (recién nacidos y ancianos) sean vulnerables a la hipotermia (cuadro 478e-1). En los ancianos disminuye la percepción térmica y son más susceptibles a la inmovilidad, la desnutrición y cuadros sistémicos que interfieren en la generación o conservación del calor. La demencia senil, las enfermedades psiquiátricas y factores socioeconómicos suelen complicar estos problemas al oponerse a las medidas adecuadas para evitar la hipotermia. Los neonatos muestran una velocidad de pérdida calórica muy grande, por su mayor proporción de superficie corporal/masa, y porque no tienen respuestas eficaces de termogénesis mecánica y conductuales adaptativas. En todas las edades, la desnutrición contribuye a la pérdida calórica por disminución de la capa de grasa subcutánea y como resultado de agotamiento de las reservas de energía necesarias para la termogénesis.

Las personas cuya ocupación o pasatiempos entrañan exposición extensa al clima frío, están expuestas a un mayor riesgo de hipotermia. La historia militar está llena de tragedias por hipotermia. Cazadores, marineros, esquiadores y montañistas están expuestos también a un mayor riesgo de exposición, sea por lesiones, cambios climáticos o falta de entrenamiento.

El etanol origina vasodilatación (que intensifica la pérdida calórica), disminuye la termogénesis y la gluconeogénesis, y puede embotar el juicio u ocasionar obnubilación. Las fenotiazinas, los barbitúricos, las benzodiacepinas, los antidepresivos heterocíclicos y otros medicamentos más disminuyen la vasoconstricción mediada por mecanismos centrales. Incluso 25% de los pacientes internados en la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit) por sobredosis de medicamentos muestra hipotermia. Los anestésicos bloquean la respuesta de termogénesis mecánica y sus efectos son complicados cuando no se aísla de forma adecuada a los enfermos en las unidades de quirófano o recuperación.

Algunos tipos de disfunción endocrina originan hipotermia. El hipotiroidismo, en particular cuando es extremo como ocurre en el mixedema, aminora el metabolismo y perturba la termogénesis y las respuestas conductuales. La insuficiencia suprarrenal y el hipopituitarismo también intensifican la susceptibilidad a la hipotermia. La hipoglucemia, que es ocasionada más a menudo por la insulina o hipoglucemiantes orales, se acompaña de hipotermia, en parte por los efectos neuroglucopénicos en la función hipotalámica. La hiperosmolalidad y las perturbaciones metabólicas propias de la uremia, la cetoacidosis diabética y la acidosis láctica originan alteraciones de la termorregulación hipotalámica.

La lesión neurológica por traumatismos, accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea y daño hipotalámico incrementa la susceptibilidad a la hipotermia. La agenesia del cuerpo calloso (síndrome de Shapiro) es una causa de hipotermia episódica; en dicho síndrome, después de la transpiración profusa, la temperatura baja de manera rápida. En el daño agudo de la médula espinal se interrumpen las vías del sistema autónomo, lo cual ocasiona escalofríos e impide las respuestas vasoconstrictoras reflejas crioinducidas.

La hipotermia que surge en la septicemia conlleva mal pronóstico. La insuficiencia hepática hace que disminuya el almacenamiento de glucógeno y la gluconeogénesis, y también que aminore la respuesta por medio de los escalofríos. En el caso del infarto agudo del miocardio con bajo gasto cardíaco, se puede revertir la hipotermia después de medidas de fluidoterapia adecuada. En quemaduras extensas, psoriasis y eritrodermias y en otras enfermedades de la piel, el mayor flujo sanguíneo periférico hace que se pierda calor en exceso.

TERMORREGULACIÓN

La pérdida calórica se produce por cinco mecanismos: radiación (55 a 65% de pérdida calórica); conducción (10 a 15% de pérdida calórica, que aumenta mucho en agua fría); convección (que se intensifica con el viento), respiración y evaporación; estos dos últimos mecanismos se modifican por acción de la temperatura ambiente y la humedad relativa.

El hipotálamo anterior en su segmento preóptico normalmente organiza la termorregulación (cap. 23). La defensa inmediata de la termoneutralidad se logra a través del sistema nervioso autónomo, en tanto que el control tardío es mediado por el sistema endocrino. Las respuestas del sistema autónomo incluyen la liberación de noradrenalina, la intensificación del tono muscular y los escalofríos, lo cual origina termogénesis y aumento en el metabolismo basal. La termorrecepción del frío por la piel origina vasoconstricción refleja directa, para conservar el calor. La exposición prolongada al frío también estimula el eje tiroideo y ello origina un metabolismo más acelerado.

CUADRO CLÍNICO

En casi todos los casos de hipotermia, el antecedente de exposición a los factores del entorno (como estar largo tiempo al aire libre, sin ropas adecuadas), permite el diagnóstico directo. En el entorno urbano, no obstante, el cuadro inicial suele ser más sutil y hay que pensar en otros cuadros patológicos, exposiciones a toxinas o diagnósticos psiquiátricos.

Después de la estimulación inicial por la hipotermia, se advierte depresión progresiva de todos los órganos y sistemas. Es muy variable el momento en que se producen tales manifestaciones clínicas (cuadro 478e-2).Si no se conoce la temperatura central, será difícil interpretar otros signos vitales. Por ejemplo, la taquicardia que no guarda proporción con la temperatura central sugiere hipotermia secundaria, resultado de hipoglucemia, hipovolemia o una sobredosis de toxinas. La generación del bióxido de carbono disminuye de forma progresiva, por lo que la frecuencia respiratoria debe ser pequeña; la hiperventilación persistente sugiere una lesión del sistema nervioso central (SNC), o alguna de las acidosis orgánicas. La disminución notable del nivel de conciencia en una persona con hipotermia leve, debe despertar sospechas de una sobredosis de algún elemento nocivo o disfunción del SNC por infección o traumatismo.

La hipotermia también puede alterar los datos de la exploración física. Por ejemplo, la suposición de que la arreflexia se puede atribuir únicamente a la hipotermia, puede disimular y retrasar el diagnóstico de una lesión de la médula espinal. La persona hipotérmica puede estar confusa o agresiva; tales manifestaciones ceden con mayor rapidez durante el calentamiento, que con sujeciones físicas o uso de fármacos para aplacar la conducta. Un ejemplo clásico de comportamiento inadaptado en sujetos con hipotermia es el de la desnudez paradójica, que entraña el desprendimiento inapropiado de ropas en respuesta al frío como elemento lesivo. El íleo adinámico inducido por frío y el espasmo de los músculos rectos abdominales pueden remedar o disimular el cuadro inicial del abdomen agudo (cap. 20).

Cuando se atiende por primera vez a una persona en paro cardíaco hipotérmico está indicada la reanimación cardiopulmonar, salvo que: 1) se corrobore la decisión de no reanimar; 2) se identifiquen lesiones obviamente mortales, o 3) sea imposible deprimir la pared del tórax congelada. Conforme se realiza la fluidoterapia, el pronóstico es grave si hay manifestaciones de lisis generalizada de células, como se refleja en las concentraciones de potasio >10 a 12 mmol/L (10 a 12 meq/L). Otros signos que impiden la continuación de la fluidoterapia incluyen temperatura central <10 a 12°C, pH <6.5 y signos de trombosis intravascular, con una cifrade fibrinógeno <0.5 g/L (<50 mg/100 mL). La decisión de interrumpir las medidas de reanimación antes del calentamiento una vez alcanzada una temperatura de 33°C debe basarse en el tipo y gravedad de los factores que desencadenaron la hipotermia. No existe un indicador pronóstico validado para la recuperación desde la hipotermia. El elemento anticipatorio negativo más importante en lo que toca a la supervivencia es el antecedente de asfixia con el enfriamiento secundario.

DIAGNÓSTICO Y ESTABILIZACIÓN

Se confirma la existencia de hipotermia al medir la temperatura central, preferentemente en dos sitios. Es necesario colocar las sondas en el recto hasta un plano a 15 cm, y no junto a las heces frías. Habrá que colocar una sonda esofágica de forma simultánea a 24 cm por debajo de la laringe; es posible generar interpretaciones falsamente altas durante la inhaloterapia con aire calentado. No es recomendable depender solamente de la termografía timpánica con rayos infrarrojos.

Una vez confirmado el diagnóstico de hipotermia, se emprenderá el monitoreo cardíaco, junto con intentos para limitar nuevas pérdidas calóricas. Si la persona está en fibrilación ventricular, no habrá certeza de la temperatura central en la cual se intentará por primera vez la desfibrilación de esa cavidad (2 J/kg). Está justificado un intento a menos de 30°C y habrá que diferir nuevos intentos de desfibrilación hasta que se logre el calentamiento moderado (1 a 2°C) y la fibrilación ventricular sea más gruesa. Rara vez está indicada la estimulación extracardiaca contra las bradidisritmias por hipotermia, y la técnica preferible en estos casos es la transtorácica.

La oxigenación complementaria siempre está justificada, porque la oxigenación hística es alterada de manera adversa y disminuye por el desplazamiento de la curva de disociación de oxihemoglobina a la izquierda. Los datos de la oximetría de pulsos pueden no ser fidedignos en personas con vasoconstricción. Si desaparecieron los reflejos protectores de vías respiratorias se emprenderá la intubación endotraqueal suave. La preoxigenación adecuada evitará arritmias ventriculares.

La colocación de una sonda gástrica evitará la dilatación que es consecuencia de disminución de la motilidad intestinal. La colocación de una sonda permanente en la vejiga facilitará la cuantificación seriada de la diuresis crioinducida. Con frecuencia, la deshidratación surge en la hipotermia crónica, y muchos pacientes se benefician de un bolo intravenoso o intraóseo de una solución de cristaloides. Es preferible la solución salina normal a la de Ringer con lactato, porque el hígado en sujetos hipotérmicos no metaboliza de manera eficaz el lactato. Un catéter colocado en la arteria pulmonar puede perforarla, pues es una estructura poco distensible. Es importante no colocar un catéter en una vena central en plano profundo hasta la aurícula derecha fría, porque tal maniobra desencadenará arritmias.

Tampoco se intentará la corrección de la temperatura de la gasometría arterial (cap. 66). El pH no corregido de 7.42 y la Pco₂ de 40 mmHg reflejan ventilación alveolar apropiada y equilibrio acidobásico a cualquier temperatura central. Es necesario corregir poco a poco los desequilibrios acidobásicos porque es ineficiente el sistema de amortiguamiento de bicarbonato. Un error frecuente es la hiperventilación excesiva en el marco de una menor producción de CO₂. Cuando la Pco₂ disminuye 10 mmHg a 28°C, se duplicará el incremento de pH de 0.08 que ocurre a 37°C.

Es posible subestimar la gravedad de la anemia porque el valor hematocrito aumenta 2% por cada descenso de 1°C de la temperatura. Es frecuente el secuestro de leucocitos y la supresión de médula ósea, y ello puede disimular alguna infección. La hipopotasemia es más común en la hipotermia crónica, pero también se observa la situación contraria, que es la hiperpotasemia; los cambios electrocardiográficos previstos pueden disimularse por la hipotermia. Los individuos con insuficiencia renal, acidosis metabólica o rabdomiólisis están expuestos a un mayor riesgo de perturbaciones electrolíticas.

Las coagulopatías son frecuentes porque el frío inhibe las reacciones enzimáticas necesarias para activar la cascada intrínseca. Además, la producción de tromboxano B₂ por parte de las plaquetas depende de la temperatura y decrece la función de los trombocitos. Por ello, no es eficaz la administración de plaquetas y plasma fresco congelado. El tiempo de protrombina o tromboplastina parcial o la razón internacional normalizada pueden ser engañosamente normales y contrastan con los observados en la coagulopatía in vivo. Tal contradicción surge porque todas las pruebas de coagulación se realizan de manera sistemática a 37°C, y de este modo, las enzimas se calientan.

ESTRATEGIAS DE CALENTAMIENTO

La decisión inicial fundamental es saber si se calienta al paciente en forma pasiva o activa. El calentamiento pasivo externo comprende simplemente cubrir y aislar el cuerpo de la víctima en un entorno cálido. Con la cabeza también cubierta, la rapidez del calentamiento por lo común es de 0.5 a 2°C por hora; la técnica anterior es óptima en caso de personas que habían estado sanas y que presentan hipotermia accidental primaria leve y aguda. El individuo debe contar con suficiente glucógeno para apoyar la termogénesis endógena.

No se intentará la aplicación de calor directamente a las extremidades de sujetos con hipotermia grave crónica, porque induce dilatación periférica y desencadena un “fenómeno de persistencia” de la temperatura central, que se caracteriza por una disminución continua de dicha temperatura una vez que se ha alejado al paciente del frío. La aplicación de calor en el tronco aminora el riesgo de “persistencia anormal” de la temperatura central.

El calentamiento activo es necesario en las circunstancias siguientes: temperatura central <32°C (poiquilotermia), inestabilidad cardiovascular, personas en los extremos de la vida, disfunción del sistema nervioso central, insuficiencia hormonal y sospecha de hipotermia secundaria. El calentamiento activo externo se logra mejor con mantas neumáticas con aire forzado. Otras opciones incluyen dispositivos por los que circula agua por cojines de intercambio calórico externo, fuentes de calor radiante y compresas calientes. Es muy difícil vigilar en forma seriada al paciente con hipotermia, debajo del agua calentada de una regadera. Será mejor no utilizar mantas eléctricas porque la piel con vasoconstricción puede quemarse con facilidad.

Se cuenta con innumerables opciones para el calentamiento central activo. El calentamiento de vías respiratorias con oxígeno humidificado y calentado (40 a 45°C), por medio de una mascarilla o una sonda endotraqueal, es una opción cómoda. El calentamiento de vías respiratorias genera menos calor que algunas de las otras formas de calentamiento central activo, pero elimina la pérdida calórica por las vías mencionadas y agrega 1 a 2°C al ritmo de calentamiento global. Las soluciones de cristaloides deben calentarse de 40 a 42°C, pero la cantidad de calor aplicado es importante sólo durante la reanimación volumétrica masiva. El método más eficaz para calentar y administrar soluciones o sangre es por medio de contracorriente en un intercambiador térmico directo (en línea). El lavado del tubo digestivo o la vejiga con solución calentada transfiere muy poco calor, porque es escasa el área superficial activa. Los métodos anteriores deben reservarse para personas en paro cardíaco, para usarse después en combinación con todas las técnicas activas disponibles de calentamiento.

El lavado torácico cerrado es mucho más eficaz en sujetos con hipotermia profunda y paro cardíaco. Ambos hemitórax se irrigan a través de dos tubos de toracotomía de grueso calibre; dichos tubos no se colocarán en el lado izquierdo del tórax para calentamiento de un individuo que tiene riego sanguíneo espontáneo. El lavado peritoneal con líquido de diálisis de 40 a 45°C transfiere de forma eficiente calor cuando se aplica a través de dos catéteres con aspiración del flujo de salida. A semejanza de la diálisis peritoneal, es especialmente útil la hemodiálisis habitual en personas con alteraciones de electrolitos, rabdomiólisis o ingestión de toxinas. Otra opción comprende la colocación de un dispositivo de calentamiento endovascular rápido en una vena central.

Las opciones de calentamiento con sangre extracorporal (cuadro 478e-003), se considerarán en individuos con hipotermia muy profunda, y en particular en los que tienen hipotermia accidental primaria. Se pensará en la posibilidad de circulación extracorporal en individuos que no muestran riego sanguíneo espontáneo, sin contraindicaciones corroboradas para la fluidoterapia. El apoyo circulatorio puede ser la opción eficaz en individuos con extremidades totalmente congeladas o en aquellos con destrucción hística notable, junto con rabdomiólisis. No hay pruebas de que el calentamiento extraordinariamente rápido mejore la supervivencia en individuos con circulación sanguínea espontánea. La mejor estrategia suele ser una combinación de técnicas de calentamiento central activo, activo de tronco y pasivo.

Las lesiones periféricas por frío incluyen el congelamiento y el daño hístico que no depende de él. Los tejidos se congelan con rapidez cuando están en contacto con conductores térmicos, como metales y soluciones volátiles. Otros factores predisponentes incluyen las ropas o botas constrictoras, inmovilidad y fármacos vasoconstrictores. El congelamiento surge cuando la temperatura hística desciende a menos de 0°C. Más adelante, la formación de cristales de hielo deforma y destruye la estructura celular. Una vez que el endotelio vascular se daña, evoluciona rápidamente la estasis hasta llegar a la trombosis microvascular, seguida, una vez que se descongela el tejido, de isquemia progresiva de la piel. Los vasos finos comienzan a colapsarse, los cortocircuitos arteriovenosos aumentan las tensiones hísticas, y se forma edema. Por último, se desarrolla trombosis, isquemia y necrosis superficial. Puede ser necesario el transcurso de semanas a meses para que se produzca momificación y demarcación del tejido sano y el desvitalizado.

El cuadro inicial del congelamiento puede ser engañosamente benigno. Los síntomas siempre incluyen deficiencia sensitiva que abarca el tacto leve, el dolor y la percepción de la temperatura. Las zonas que con mayor frecuencia pierden sensibilidad son las distales (acrales) y el extremo de las extremidades. Algunos pacientes describen una sensación de torpeza o “dureza” en las extremidades.

El tejido congelado profundo tiene un aspecto céreo, con puntos, amarillento o blanco violáceo. Los signos iniciales favorables comprenden calor moderado o sensación, con color normal. La lesión suele ser superficial si el tejido subcutáneo es distensible, o si es posible enrollar la dermis sobre prominencias óseas.

Antes del congelamiento pueden surgir sabañones, que representan el daño crioinducido sin congelamiento, resultado de vasoconstricción intensa del tejido distal y la piel al descubierto.

Desde el punto de vista clínico, es práctico clasificar el congelamiento en superficial o profundo. El superficial no comprende pérdida hística, sino que causa más bien sólo anestesia y eritema. La presencia de vesículas rodeadas de edema y eritema entraña afectación más profunda (fig. 478e-1). Las vesículas hemorrágicas manifiestan una lesión grave de los vasos finos, y denotan congelamiento grave. Los daños de tejidos subcuticulares, musculares u óseos pueden culminar en amputación.

Las dos criolesiones no congelantes periféricas son el eritema pernio y la congelación húmeda del pie o por inmersión. El primero es consecuencia del daño neuronal y endotelial inducido por exposición repetida al frío seco. Están expuestas al máximo riesgo las mujeres jóvenes, en particular las que tienen antecedentes del fenómeno de Raynaud. La vasoespasticidad y la vasculitis persistente originan eritema, edema leve y prurito. Por último, surgirán placas, nódulos azulosos y úlceras. Las lesiones mencionadas afectan de manera típica el dorso de manos y pies. A diferencia de ello, la congelación húmeda del pie es consecuencia de la exposición repetida del pie al frío húmedo, por arriba del punto de congelamiento. En el comienzo el pie está cianótico, frío y edematoso. El desarrollo ulterior de ampollas prácticamente lo tornan idéntico al congelamiento. Las vesículas en cuestión evolucionan con rapidez hasta llegar a úlceras y gangrena por licuación. Las personas con ataque menos grave indican hiperhidrosis, sensibilidad al frío y dolor en la ambulación, durante muchos años.