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Las manifestaciones clínicas de la insolación reflejan la pérdida total de la función termorreguladora. Los signos vitales anómalos típicos son taquipnea, distintas taquicardias, hipotensión y presión diferencial amplia. No existe una sola prueba diagnóstica específica, pero la tríada en la historia clínica y exploración física que consta de exposición a calor intenso, disfunción del SNC y temperatura central mayor de 40.5°C ayuda a establecer el diagnóstico preliminar. El diagnóstico definitivo se reserva hasta excluir otras casusas posibles de hipertermia. Muchas de las anormalidades habituales en los análisis que se observan con la insolación se superponen con otros trastornos. Si el estado mental del paciente no mejora con el enfriamiento está indicado realizar pruebas toxicológicas y quizá una tomografía de cráneo y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR).
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Las características clínicas precursoras muchas veces son inespecíficas y comprenden debilidad, mareo, desorientación, ataxia y síntomas digestivos o psiquiátricos. Estos síntomas prodrómicos con frecuencia simulan agotamiento por calor. El golpe de calor repentino ocurre cuando la perfusión adecuada requiere de vasoconstricción periférica para estabilizar la presión arterial media. Como resultado, cesa la radiación cutánea de calor. En este punto, la temperatura central se eleva de manera drástica. Muchos pacientes con insolación también satisfacen los criterios de síndrome de respuesta inflamatoria generalizada y tienen un diagnóstico diferencial muy amplio, por lo que es fundamental el enfriamiento rápido mientras se lleva a cabo una valoración diagnóstica extensa (cuadro 479e-1).
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Existen dos variedades de insolación con manifestaciones distintas (cuadro 479e-002). El golpe de calor o insolación clásica (epidémica) (CHS, classic heatstroke) es consecuencia de la estancia prolongada en un ambiente con temperatura y humedad elevadas, como sucede durante las ondas cálidas del verano. Los pacientes con CHS con frecuencia padecen otras enfermedades crónicas que les predisponen a sufrir los trastornos producidos por el calor y su acceso al consumo de líquidos por vía oral es limitado. Los mecanismos para disipar el calor son superados por la producción endógena de calor y la hipertermia exógena. Muchos pacientes con CHS reciben medicamentos que alteran su tolerancia al calor. Los pacientes deshidratados con CHS ya no sudan y la piel se encuentra caliente y seca. Si no se enfrían de inmediato puede haber disfunción hepática, insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada y falla fulminante de órganos múltiples. Los hepatocitos son muy termosensibles. Cuando se les atiende por primera vez casi siempre la aminotransferasa de aspartato (AST) se encuentra elevada. Con el tiempo, la concentración tanto de AST como de aminotransferasa de alanina (ALT) se incrementa más de 100 veces por arriba de la cifra normal. Los estudios de la coagulación exhiben reducción de plaquetas, fibrinógeno y protrombina. La mayoría de los pacientes con CHS necesita reanimación cautelosa con cristaloides, vigilancia de los electrolitos y, en algunos casos resistentes, medir la presión venosa central (CVP, central venous pressure). En el CHS, la hipernatremia es secundaria a deshidratación. Muchos pacientes muestran leucocitosis notable por estrés, incluso en ausencia de infección.
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Los pacientes con insolación o golpe de calor por ejercicio (EHS, exertional heatstroke), a diferencia de los que padecen CHS, son a menudo jóvenes previamente sanos y su diagnóstico es más evidente en la anamnesis. Las víctimas más frecuentes son atletas, obreros y soldados. A diferencia de los que padecen CHS, muchos pacientes con EHS se encuentran diaforéticos no obstante una deshidratación notable. Como resultado del ejercicio muscular es más frecuente observar rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda en el EHS. En ellos se debe contemplar la posibilidad de realizar estudios para detectar rabdomiólisis y sus complicaciones, incluidas hipocalcemia e hiperfosfatemia. Con frecuencia, se observan hiponatremia, hipoglucemia y coagulopatías. La elevación de la creatina cinasa y lactato deshidrogenasa también sugiere EHS. A menudo se acompaña de oliguria. La insuficiencia renal es resultado de la lesión térmica directa, una rabdomiólisis sin tratamiento o hipovolemia. Los signos más frecuentes en el examen general de orina son hematuria microscópica, mioglobulinuria y cilindros granulares o de eritrocitos.
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Tanto con la CHS como con la EHS casi siempre aumentan los bioindicadores cardíacos térmicos de forma reversible. La insolación genera una miocardiopatía térmica. Como resultado, la CVP se eleva a pesar de la deshidratación. Además, el paciente manifiesta edema pulmonar no cardiógeno y estertores basales pese a su hipovolemia. El electrocardiograma exhibe diversas taquiarritmias, cambios inespecíficos de la onda ST-T e isquemia o infarto por el calor. En ellos es fundamental un enfriamiento rápido, pero no la administración de antiarrítmicos.
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Por arriba de los 42°C el calor daña de forma directa a las células. Las enzimas termosensibles pierden su función y con el tiempo se daña la fosforilación oxidativa. La producción de proteínas de choque térmico se eleva y las citocinas controlan una respuesta inflamatoria generalizada. El endotelio vascular también se daña, lo que activa la secuencia de la coagulación. La desviación considerable de la circulación esplácnica provoca isquemia digestiva. Las endotoxinas dañan aún más la termorregulación. Como resultado, si se retrasa el enfriamiento, puede haber disfunción hepática grave, insuficiencia renal permanente, coagulación intravascular diseminada y daño fulminante de órganos múltiples.