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La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, el hematócrito o el número de glóbulos rojos por debajo de los valores considerados normales para la edad, el género y la altura a la que se habita. Desde el punto de vista funcional se puede definir como la presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos periféricos. La falta de eritrocitos se traduce en déficit de hemoglobina, por lo que la anemia se define con más frecuencia como un descenso de la concentración de la hemoglobina (Hb) expresada en gramos por decilitro de sangre (g/dl).
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Fisiopatología y cuadro clínico
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El cuadro clínico de la anemia es un reflejo del grado de hipoxia tisular, la causa y la patogenia de ésta. La capacidad reducida del transporte de oxígeno moviliza los mecanismos fisiológicos compensadores diseñados para prevenir o atenuar los efectos de la anoxia tisular. Aunque los glóbulos rojos también transportan el dióxido de carbono (CO2) y distribuyen óxido nítrico en el organismo, estos dos últimos factores no parecen afectados en el paciente anémico, en el que permanecen normales. La hipoxia tisular ocurre cuando la presión de oxígeno en los capilares es demasiado baja para suministrar suficiente oxígeno para las necesidades metabólicas de las células. En un individuo sano, la masa de eritrocitos debe proporcionar a los tejidos 250 ml/O2/min. Debido a que se pueden transportar 200 ml de O2 por cada litro de sangre, y a que el gasto cardiaco en un adulto de 70 kg es de 5 000 ml/min, 1 000 ml/min están disponibles para los tejidos, es decir, hay una reserva fisiológica adicional a las necesidades basales de 750 ml/min.
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Diversos mecanismos compensadores se activan en el paciente anémico, entre ellos una disminución del consumo de oxígeno por cambios metabólicos, lo que puede no suceder en pacientes con cáncer.
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La reducción de la afinidad que tiene la hemoglobina causada por el oxígeno, manifestada por la desviación a la derecha de la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina, el incremento del riego tisular por cambios en la actividad vasomotora y la angiogénesis son otros mecanismos compensadores. El gasto cardiaco, que en una persona previamente sana no se incrementa hasta que la hemoglobina desciende por debajo de 7 g/100 ml, y el aumento de la función pulmonar son otros cambios de adaptación a la anemia. La producción de eritrocitos se incrementa al doble o triple en los cuadros de hemorragia aguda y de cuatro a seis veces, y en ocasiones hasta en 10 veces, en el caso de pacientes con hemólisis aguda y crónica; este último efecto tiene la mediación del aumento de la eritropoyetina, hormona cuya síntesis es inversamente proporcional a la concentración de hemoglobina.
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La anemia se presenta por diversas causas o mecanismos, pero el ...