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Thomas Hodgkin describió la enfermedad de Hodgkin en 1832; actualmente está incluida en la clasificación de los linfomas. Es una enfermedad linfoproliferativa maligna que histológicamente se caracteriza por las células de Reed-Sternberg.
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Epidemiología y etiología
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La enfermedad de Hodgkin representa el 10% de todos los linfomas y aproximadamente el 1% de todas las neoplasias malignas; en Estados Unidos se diagnostican 9 000 casos nuevos cada año. La enfermedad tiene una incidencia bimodal; se presenta con mayor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes (15 a 34 años) y después de los 60 años; puede ocurrir a cualquier edad, pero por regla general no antes de los tres años. En los países en vías de desarrollo, la enfermedad es menos común; en ellos afecta con mayor frecuencia a los niños varones y suelen observarse formas histológicas más agresivas, como las variantes de celularidad mixta y depleción linfocítica. En los países más desarrollados, el padecimiento se relaciona con un mejor estado socioeconómico, menor número de hermanos, maternidad tardía, ausencia de condiciones de hacinamiento, mayor inteligencia y mayor número de años de educación materna.
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Se desconoce cual es la causa exacta de esta enfermedad. Sin embargo, se ha sugerido un origen infeccioso viral (virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simple tipo 2 y retrovirus) en personas predispuestas por factores genéticos. El antecedente de mononucleosis infecciosa, concentraciones elevadas de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr, o ambos factores, triplica el riesgo de presentar la enfermedad de Hodgkin. La deficiencia en la inmunidad natural y la desnutrición son factores que también se consideran predisponentes. Durante algún tiempo, se consideró que podía tratarse sólo de un proceso infeccioso, incluso autoinmune; sin embargo, las características biológicas de la célula de Reed-Sternberg indican que en realidad es una célula neoplásica. En conclusión, es posible que el origen de la enfermedad se explique por predisposición genética y uno o varios de los factores mencionados.
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Célula de Reed-Sternberg
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Carl Sternberg describió la célula de Reed-Sternberg en 1898 y posteriormente Dorothy Reed en 1902. El origen de esta célula no está totalmente definido, ya que son células que muestran una expresión inconstante de antígenos específicos para un linaje celular determinado, sin embargo posee características linfoides por lo que se cree que se origina en los linfocitos B; de hecho, la enfermedad clásica es un trastorno monoclonal maligno del linfocito B del centro germinativo de los ganglios linfáticos. Las células de Reed-Sternberg son grandes con un diámetro de 15 a 45 μ, poseen abundante citoplasma eosinofílico y núcleo bilobulado con nucleolos prominentes, por lo general rodeadas de un infiltrado inflamatorio consistente en linfocitos, histiocitos, células plasmáticas, granulocitos y eosinófilos. Inmunofenotípicamente estas células tienen los marcadores CD15+ y CD30+. El CD30 es un receptor de glucoproteína que se encuentra en la membrana celular y participa en diferentes mecanismos biológicos de la célula, incluidos desarrollo, diferenciación, proliferación y ...