Skip to Main Content

¡La nueva aplicación Access ya está disponible!

Lleve su aprendizaje al siguiente nivel con la biblioteca Access en la palma de su mano. Acceda al instante a libros, vídeos, imágenes, podcasts y funciones personalizadas, donde quiera y cuando quiera.

Descárguela ahora: iOS and Android. ¡Descubra más aquí!

Definición del estado hipercoagulable

Con este término se definen diversas alteraciones, ya sean heredofamiliares o adquiridas, cuya presencia predispone a fenómenos trombóticos venosos y arteriales, o ambos.

Clasificación del estado hipercoagulable

En el cuadro 35-1 se presenta una clasificación detallada de los estados de hipercoagulabilidad.

Cuadro 35-1.

Enfermedades relacionadas con trombofilia

La investigación simultánea de todas o incluso de la mayor parte de estas alteraciones, aunque ideal, es poco práctica y con un costo muy alto. La orientación clínica, basada en los antecedentes personales, familiares y en los detalles clínicos de los fenómenos trombóticos, permite seleccionar los estudios de laboratorio más adecuados para cada caso en particular. En el cuadro 35-2 se presentan los datos clínicos que determinan un estado trombofílico.

Cuadro 35-2.

Aspectos clínicos sugerentes de trombofilia

Cuadro clínico del estado hipercoagulable

Deficiencia de antitrombina III (AT-III)

El descubrimiento de una disminución de la actividad de la AT-III representó el primer paso para el reconocimiento de un estado con tendencia a la trombosis, la trombofilia. La AT-III es una glucoproteína que se sintetiza en el hígado y es el mayor inhibidor fisiológico de la trombina que se genera durante el proceso de coagulación. Su efecto enzimático inhibidor incluye, además de la trombina, a los factores activados Xa, IXa y XIIa (Hageman). En condiciones fisiológicas, la inhibición de la trombina por la AT-III es relativamente lenta (actividad inactivadora de trombina); sin embargo, en presencia de heparina, la velocidad de inactivación de la trombina se incrementa de 1 000 a 10 000 veces. La presencia de la AT-III es indispensable para que la heparina pueda ejercer su efecto anticoagulante. Esta cohesión “obligada” explica la rara observación de una aparente resistencia a la heparina cuando hay deficiencias notorias o alteraciones funcionales de la AT-III.

La molécula de AT-III contiene 432 aminoácidos y se sintetiza en el hígado. Sus funciones ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.