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1. Daño pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria aguda

Daño pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria

Las investigaciones clínicas del daño pulmonar agudo (DPA) y del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) son dominadas por estudios de adultos, y la realidad es que los estudios en niños son escasos. Esta revisión sistematizada da inicio con la explicación de las definiciones de los siguientes conceptos, el DPA y el SDRA. Ambos se caracterizan por edema pulmonar inflamatorio, hipoxemia grave progresiva y daño epitelial y endotelial difuso que conlleva una alta morbilidad y mortalidad. Su frecuencia se reporta en 1 a 4% de todas las admisiones a una unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), con una mortalidad que varía de 8 a 28%.11,8-11

Criterios para definir DPA y SDRA

De acuerdo con los criterios del Consenso Americano-Europeo en SDRA, desde el año 1994,1 el DPA se define por los siguientes criterios: infiltrados bilaterales radiográficos de inicio agudo, relación entre presión arterial de oxígeno/concentración de la fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) <300 a pesar del uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP), sin evidencia de edema pulmonar cardiógeno, fundamentado en una presión capilar en cuña <18 mmHg o en forma clínica. Si la PaO2/FiO2 es menor de 200, entonces se define como SDRA.1-2

Causas primarias y secundarias

El síndrome puede ser secundario a un daño directo pulmonar (neumonía, aspiración) o a una alteración sistémica (sepsis, pancreatitis) que resulta en daño de la unidad alveolocapilar. Lo importante es que una vez que se inicia el DPA, en la mayoría de los pacientes, el SDRA se desarrolla dentro de las 72 horas posteriores al inicio de la enfermedad aguda desencadenante, y en 42% esto puede ocurrir dentro de las primeras 24 horas. De hecho, se ha observado que en aquellos pacientes con neumonía infecciosa el inicio puede ser más tardío.3

Fisiopatología

Componentes de la fisiopatología del SDRA

La fisiopatología del SDRA es compleja y multifactorial. Puede considerarse con tres distintos componentes, los cuales son: a) la naturaleza del estímulo que inicia o causa la lesión; b) la respuesta del hospedador al estímulo y, por último, c) el daño que la ventilación mecánica genera en la evolución progresiva de esta afección. El estímulo inicial determina una cascada de efectos inmediatos, como el incremento en la permeabilidad alveolar y capilar pulmonar, lo que permite la fuga de proteínas que inundan el alveolo. Esto activa numerosas células, entre ellas los neutrófilos y macrófagos, así como la liberación de interleucinas, factor de necrosis tumoral y otros mediadores inflamatorios.3-4

Papel de los mediadores celulares

Al liberar sustancias oxidantes, leucotrienos y proteasas, los neutrófilos determinan un daño celular masivo con denudación alveolar y presencia de exudados que inundan el alveolo. Lo anterior agota la capa del surfactante alveolar. Por otra parte, en el capilar pulmonar, el endotelio se edematiza, ...

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