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1. Sepsis

A continuación se estudia otro tema relevante, ya que en la unidad de terapia intensiva del HIM se recibe una gran población sujeta a factores que culminan desde una respuesta inflamatoria, hasta extremos de choque séptico, incluso refractario a las catecolaminas. Dada la alta incidencia de este padecimiento en la citada unidad, es sujeto de numerosos protocolos de investigación.

Factores epidemiológicos

La sepsis se mantiene como la causa principal de morbilidad y mortalidad en la población pediátrica, ya que a nivel internacional representa 7% de todas las causas de muerte.1

Fisiopatología

Para entender la razón del manejo, es necesario conocer puntos relevantes de la fisiopatología. Es bien sabido que los estados de sepsis y choque séptico se acompañan de la producción de mediadores humorales y aumento de la producción de óxido nítrico por activación de la enzima oxidosintasa inducible, todos los cuales producen depresión miocárdica y disfunción ventricular. A su vez, también disminuyen las resistencias vasculares sistémicas, lo que condiciona una reducción de la presión arterial diastólica, que es el principal determinante de la presión de perfusión coronaria. De igual forma, en el choque distributivo hay alteraciones de la permeabilidad vascular que permiten que el volumen intravascular se extravase y produzca un componente hipovolémico. Ante una disminución crítica de la irrigación tisular, con prescindencia de la causa que la desencadene, la respuesta inicial incluye mecanismos neurohormonales cuya finalidad es la de mantener el funcionamiento del sistema cardiovascular. Cuando se pierden estos mecanismos de compensación, se presenta disminución de las presiones de perfusión; el corazón se torna isquémico y se liberan sustancias depresoras del miocardio, aparece la acidosis tisular, y la acidemia empeora el rendimiento cardiovascular y la respuesta a las catecolaminas. Hay dilatación arteriolar que empeora la hipotensión, y de manera simultánea con este mecanismo de defensa celular se suscita una vasoconstricción poscapilar, la cual aumenta las presiones capilares y favorece el incremento del volumen capilar que representa una mayor pérdida de volumen intravascular. Asimismo, se desencadena la cascada inflamatoria, la cual ocasiona fuga de líquido capilar, abertura de los circuitos arteriovenosos, isquemia esplácnica y favorece la translocación bacteriana, que determina segundas y terceras invasiones de agentes nocivos. Todo esto produce un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con choque irreversible que va seguido de apoptosis y muerte celular. Además, se activan factores de transcripción para la síntesis de proteínas de la respuesta inflamatoria, se activan leucocitos y macrófagos, células endoteliales y de la vía extrínseca de la coagulación (por expresión del factor tisular en células endoteliales y monocitos), todo lo cual conduce a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), disfunción multiorgánica y muerte. Una característica del choque a nivel celular es la disoxia, es decir, la demanda celular de oxígeno excede la disponibilidad, lo que imposibilita mantener la fosforilación oxidativa.2-4

Edema celular y radicales libres

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