Capítulo 10: Nomogramas y material de referencia

TOXICIDAD DEL PARACETAMOL: nomograma para la predicción de hepatotoxicidad del paracetamol tras una sobredosis aguda. La línea superior define las concentraciones séricas de paracetamol que se sabe que están asociadas con la hepatotoxicidad; la línea inferior define los niveles séricos 25% por debajo de los esperados que causan hepatotoxicidad. Para dar un margen de error, la línea inferior se debe utilizar como una guía para el tratamiento. (Modificada y reproducida, con permiso, de Rumack BH, Matthew H: Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics 1975;55:871. Reproducida con permiso de Pediatrics. Copyright © 1975.)

NOMOGRAMA ACIDOBÁSICO: se muestran los límites de confianza de 95% de las compensaciones respiratorias y metabólicas normales para las perturbaciones acidobásicas primarias. (Reproducida, con permiso, de Brenner BM, Rector FC [ed]. Brenner & Rector’s the Kidney, 8a ed. Saunders/Elsevier, 2008.)

CASCADA DE LA COAGULACIÓN: representación esquemática de las vías de coagulación. Se considera que el evento central de precipitación incluye el factor tisular (TF), que bajo condiciones fisiológicas no es expuesto a la sangre. Ante la lesión de las células vasculares o endoteliales, el TF actúa junto con el factor VIIa y los fosfolípidos (PL) para convertir el factor IX en IXa, y el factor X en Xa. La “vía intrínseca” incluye la activación de “contacto” del factor XI por el complejo cininógeno de alto peso molecular activado por XIIa (XIIa-HKa). El factor XIa convierte el factor IX en IXa, que a su vez convierte el factor X en Xa, junto con el factor VIIIa y los PL. El factor Xa es el ingrediente activo del complejo “protrombinasa”, que incluye el factor Va y los PL, y convierte la protrombina en trombina (TH). La TH escinde los fibrinopéptidos del fibrinógeno, lo que permite a los monómeros de fibrina resultantes polimerizar, y convierte el factor XIII en XIIIa, que se cruza con el coágulo de fibrina. La TH también acelera y aumenta el proceso (líneas discontinuas) mediante la activación de los factores V y VIII, pero la acción proteolítica continuada también amortigua el proceso mediante la activación de la proteína C, que degrada los factores Va y VIIa. Se ha propuesto la vía de activación de la trombina del factor XI a XIa. Existen inhibidores plasmáticos naturales de la cascada: el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) bloquea VIIa/TF; así, activa la “vía extrínseca” después de iniciado el proceso de coagulación; la antitrombina (AT) ...