CAPÍTULO 26: Digestión, absorción y principios nutricionales

Después de revisar este capítulo, el lector será capaz de:

• Comprender de qué manera los nutrientes llegan al organismo y los procesos químicos necesarios para convertirlos en compuestos apropiados para su absorción.

• Enumerar los principales carbohidratos de la dieta y definir los procesos que tienen lugar en la luz y en el borde en cepillo del intestino para producir monosacáridos absorbibles lo mismo que los mecanismos de transporte que permiten la absorción de estas moléculas hidrófilas.

• Comprender el proceso de absorción de las proteínas y los aspectos en los cuales se puede comparar con el de los carbohidratos.

• Definir los procesos de digestión y absorción de los lípidos, la función de los ácidos biliares para solubilizar los productos de la lipólisis y las consecuencias de la absorción deficiente de las grasas.

• Identificar la fuente y las funciones de los ácidos grasos de cadena corta en el colon.

• Describir los mecanismos de la absorción de las vitaminas y los minerales.

• Comprender los principios básicos del metabolismo energético y la nutrición.

El tubo digestivo es la vía de entrada a través de la cual los nutrientes, las vitaminas, los minerales y los líquidos entran en el organismo. Las proteínas, las grasas y los carbohidratos complejos son degradados hasta generar unidades absorbibles (digeridos) principalmente (aunque no de manera exclusiva) en el yeyunoíleon. Los productos de la digestión y las vitaminas, los minerales y el agua cruzan la mucosa y entran en la linfa o en la sangre (absorción). Los procesos de digestión y absorción son el tema de este capítulo.

La digestión de las principales partículas alimenticias es un proceso ordenado que implica la acción de un gran número de enzimas digestivas. Las enzimas de las glándulas salivales atacan a los carbohidratos (y los lípidos en algunas especies); las enzimas gástricas atacan a las proteínas y a las grasas; las enzimas de la porción exocrina del páncreas atacan a los carbohidratos, proteínas, lípidos, DNA y RNA. Otras enzimas que completan el proceso digestivo se encuentran en las membranas luminales y en el citoplasma de las células que revisten el intestino delgado. La acción de las enzimas es facilitada por el ácido clorhídrico que secreta el estómago y por la bilis que secreta el hígado.

La mayor parte de las sustancias pasan desde la luz intestinal hasta los enterocitos y luego salen de ellos hacia el líquido intersticial. Los procesos que se ocupan del desplazamiento a través de la membrana de la célula luminal suelen ser muy diferentes de los que intervienen en el movimiento a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial.

DIGESTIÓN

Los principales carbohidratos de la alimentación son polisacáridos, disacáridos y monosacáridos. Los almidones (polímeros de glucosa) y sus derivados son los únicos polisacáridos que son digeridos en el tubo digestivo humano por enzimas humanas. La amilopectina que constituye en promedio 75% de los almidones de la alimentación, es una molécula ramificada, en tanto que la amilosa es una cadena recta que tiene solo enlaces α 1:4 (fig. 26-1). También se ingieren, junto con los monosacáridos fructosa y glucosa, los disacáridos lactosa (azúcar de la leche) y sacarosa (azúcar de mesa).

En la boca los almidones son digeridos por la α amilasa de la saliva. El pH óptimo para que actúe dicha enzima es 6.7. Sin embargo, la enzima permanece parcialmente activa incluso una vez que pasa al estómago, a pesar de que el jugo gástrico es ácido, debido a que el sitio activo está protegido en presencia del sustrato. En el intestino delgado, tanto la α amilasa salival como la pancreática también actúan sobre los polisacáridos ingeridos. La amilasa α salival y la pancreática hidrolizan los enlaces α 1:4 pero respetan los enlaces α 1:6 y los enlaces terminales α 1:4. En consecuencia, los productos terminales de la digestión de la α amilasa son los oligosacáridos: el disacárido maltosa; el trisacárido maltotriosa; y las α dextrina límite, polímeros de glucosa que contienen un promedio de ocho moléculas de glucosa con enlaces α 1:6 (fig. 26-1).

Las oligosacaridasas que intervienen en la digestión adicional de derivados de almidón están situados en el borde en cepillo de las células epiteliales del intestino delgado (fig. 26-1). Algunas de estas enzimas tienen más de un sustrato. La isomaltasa interviene principalmente en la hidrólisis de los enlaces α 1:6. Junto con la maltasa y la sacarasa, también desdobla maltotriosa y maltosa. La sacarasa y la isomaltasa al principio son sintetizadas como una sola cadena de glucoproteína que es insertada en la membrana del borde en cepillo, la cual después es hidrolizada por las proteasas pancreáticas en subunidades de sacarasa e isomaltasa.

La sacarasa hidroliza la sacarosa en una molécula de glucosa y una de fructosa. Además, la lactasa hidroliza la lactosa hasta formar glucosa y galactosa.

La deficiencia de una o más de las oligosacaridasas del borde en cepillo puede ser causa de diarrea, meteorismo y flatulencia tras la ingestión de carbohidratos (recuadro clínico 26-1). La diarrea se debe a un aumento en el número de moléculas de oligosacárido osmóticamente activas que permanecen en la luz intestinal, lo que hace que aumente el volumen del contenido intestinal.

En el colon, las bacterias desdoblan algunos de los oligosacáridos, incrementando más el número de partículas osmóticamente activas. El meteorismo y la flatulencia se deben a la producción de gas (CO₂ y H₂) por los residuos de disacáridos en la porción distal del intestino delgado y en el colon.

ABSORCIÓN

Las hexosas son absorbidas rápidamente a través de la pared del intestino delgado (cuadro 26-1). Prácticamente todas las hexosas son eliminadas antes de que los residuos de una comida lleguen a la porción terminal del íleon. Las moléculas de carbohidratos pasan desde las células de la mucosa hasta la sangre de los capilares para pasar luego a la vena porta.

El transporte de glucosa y de galactosa depende del sodio presente en la luz intestinal; la concentración alta de sodio en la superficie mucosa de las células facilita la penetración de azúcar en las células epiteliales, en tanto que la concentración pequeña inhibe dicho fenómeno. Esto se debe a que la glucosa y el Na⁺ comparten el mismo cotransportador o transportador paralelo (simporte), el transportador de glucosa dependiente de sodio (SGLT, cotransportador de Na⁺ y glucosa) (fig. 26-2). Los miembros de esta familia de transportadores, SGLT-1 y SGLT-2, son parecidos a los transportadores de glucosa que intervienen en la difusión facilitada (véase cap. 24) porque cruzan la membrana celular 12 veces y tienen sus grupos terminales −COOH y −NH₂ en el lado citoplásmico de la membrana. Sin embargo, no existe ninguna homología con la serie de transportadores del transportador de glucosa (GLUT). El SGLT-1 interviene en la absorción de la glucosa alimentaria en el intestino. El transportador relacionado, SGLT-2, interviene en el transporte de glucosa fuera de los túbulos renales (véase cap. 37).

Dado que la concentración intracelular de Na⁺ es baja en las células intestinales igual que en otras células, el Na⁺ se desplaza a favor de su gradiente de concentración. La glucosa se mueve con el Na⁺ y es liberada en la célula (fig. 26-2). El Na⁺ es transportado hacia los espacios intercelulares laterales y la glucosa es transportada por GLUT2 hacia el intersticio y desde ahí hasta los capilares. Por consiguiente, el transporte de glucosa constituye un ejemplo de transporte activo secundario (véase cap. 2), la energía para el transporte de glucosa se obtiene de manera indirecta, por el transporte activo del Na⁺ fuera de la célula. Esto mantiene el gradiente de concentración a través del borde luminal de la célula, de manera que entra una mayor cantidad de Na⁺ y en consecuencia más glucosa. Cuando existen defectos congénitos en el cotransportador de Na⁺/glucosa, la absorción deficiente de glucosa/galactosa produce diarrea grave que a menudo es mortal si estos carbohidratos no se eliminan pronto de la dieta. La glucosa y sus polímeros también se pueden usar para retener Na⁺ en enfermedades diarreicas, como se revisa en el capítulo 25.

También, cuando conviene, SGLT-1 transporta galactosa, pero la fructosa utiliza un mecanismo diferente. Su absorción es independiente del Na⁺ o del transporte de glucosa y galactosa; es transportada más bien mediante difusión facilitada desde la luz intestinal hasta los enterocitos por el GLUT5 y fuera de los enterocitos hacia el intersticio por el GLUT2. Parte de la fructosa es convertida en glucosa en las células de la mucosa.

La insulina tiene escaso efecto sobre el transporte intestinal de los carbohidratos. En este sentido, la absorción intestinal se parece a la reabsorción de glucosa en los túbulos contorneados proximales de los riñones (véase cap. 37). En ninguno de los dos procesos es necesaria la fosforilación y los dos básicamente son normales en los diabéticos pero son disminuidos por el fármaco florizina. La tasa máxima de absorción de la glucosa en el intestino es de aproximadamente 120 g/h.

DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS

La digestión de las proteínas comienza en el estómago, donde las pepsinas fraccionan algunos de los enlaces peptídicos. Al igual que muchas de las demás enzimas que se ocupan de la digestión, las pepsinas se secretan como precursores inactivos (proenzimas) y se activan en el tubo digestivo. Los precursores de la pepsina se denominan pepsinógenos y son activados por el ácido gástrico. La mucosa gástrica humana contiene diversos pepsinógenos relacionados, que pueden dividirse en dos grupos inmunohistoquímicamente diferentes, pepsinógeno I y pepsinógeno II. El pepsinógeno I se encuentra solo en las regiones secretoras de ácido, en tanto que el pepsinógeno II también se encuentra en la región pilórica. La secreción máxima de ácido se correlaciona con las concentraciones de pepsinógeno I.

Las pepsinas hidrolizan los enlaces presentes entre los aminoácidos aromáticos como la fenilalanina o la tirosina y un segundo aminoácido, de manera que los productos de la digestión péptica son polipéptidos de muy diversos tamaños. Puesto que las pepsinas tienen un pH óptimo de 1.6 a 3.2, su acción se termina cuando el contenido gástrico se mezcla con el jugo pancreático alcalino presente en el duodeno y el yeyuno. El pH del contenido intestinal en el bulbo duodenal es de 3.0 a 4.0, aunque rápidamente aumenta; en el resto del duodeno se acerca a 6.5.

En el intestino delgado, los polipéptidos formados por la digestión gástrica se digieren más por las poderosas enzimas proteolíticas del páncreas y la mucosa intestinal. La tripsina, las quimotripsinas y la elastasa actúan sobre los enlaces peptídicos interiores de las moléculas peptídicas y se denominan endopeptidasas. La formación de las endopeptidasas activas a partir de sus precursores inactivos solo ocurre cuando han llegado a su sitio de acción, a consecuencia de la acción de la hidrolasa del borde en cepillo, la enterocinasa (fig. 26-3). Las potentes enzimas desdobladoras de proteína presentes en el jugo pancreático son secretadas como proenzimas inactivas. El tripsinógeno es convertido en la enzima activa tripsina por la enterocinasa cuando el jugo pancreático entra en el duodeno. La enterocinasa contiene 41% de polisacárido y este elevado contenido de polisacárido al parecer evita que se digiera a sí misma antes de ejercer su efecto. La tripsina convierte los quimotripsinógenos en quimotripsinas y otras proenzimas en enzimas activas (fig. 26-3). La tripsina también puede activar al tripsinógeno, por tanto, una vez que se forma algo de tripsina, ocurre una reacción en cadena autocatalítica. La deficiencia de enterocinasa se presenta como una anomalía congénita y desencadena una desnutrición proteínica.

Las carboxipeptidasas del páncreas son exopeptidasas que hidrolizan los aminoácidos en los extremos carboxilo de los polipéptidos (fig. 26-4). Algunos aminoácidos libres son liberados en la luz intestinal, pero otros se liberan en la superficie celular por las aminopeptidasas, las carboxipeptidasas, las endopeptidasas y las dipeptidasas presentes en el borde en cepillo de las células de la mucosa. Algunos dipéptidos y tripéptidos son transportados activamente hacia las células intestinales y son hidrolizados por las peptidasas intracelulares de manera que los aminoácidos entran en la circulación sanguínea. En consecuencia, la digestión final para formar aminoácidos ocurre en tres lugares: la luz intestinal, el borde en cepillo y el citoplasma de las células de la mucosa.

ABSORCIÓN

Por lo menos siete sistemas de transporte diferente llevan aminoácidos hacia los enterocitos. Cinco de estos necesitan Na⁺ y cotransportan aminoácidos y Na⁺ de una manera similar al cotransporte de Na⁺ y glucosa (fig. 26-3). Dos de estos cinco sistemas también necesitan Cl^–. En los dos de los siete sistemas el transporte es independiente del Na⁺.

Los dipéptidos y los tripéptidos son transportados hacia los enterocitos por un sistema conocido como PepT1 (o transportador del péptido 1) que depende de H⁺ en vez de Na⁺ (fig. 26-5). Hay muy poca absorción de péptidos grandes. En los enterocitos, los aminoácidos liberados de los péptidos por la hidrólisis intracelular más los aminoácidos que se absorben de la luz intestinal y del borde en cepillo son transportados fuera de los enterocitos a lo largo de sus bordes basolaterales al menos por cinco sistemas de transporte. Desde allí, entran a la sangre portal hepática.

La absorción de aminoácidos es rápida en el duodeno y el yeyuno. En sujetos sanos se absorben en poca cantidad en el íleon, dado que la mayor parte de los aminoácidos libres se absorbieron antes de llegar a esa zona. Aproximadamente 50% de la proteína digerida proviene de los alimentos ingeridos, 25% de las proteínas presentes en los jugos digestivos y 25% de las células de la mucosa descamadas. Solo 2 a 5% de la proteína presente en el intestino delgado escapa de la digestión y de la absorción. Parte de esta es digerida eventualmente por la acción de las bacterias del colon. Casi toda la proteína que se encuentra en las heces no se origina de la dieta, más bien se deriva de bacterias y de detritus celulares. Hay datos indicativos de que la actividad de las peptidasas del borde en cepillo y del citoplasma de las células de la mucosa aumenta cuando se extirpa parte del íleo y que se alteran de manera independiente durante el ayuno. Por consiguiente, estas enzimas al parecer son objeto de una regulación homeostática. En el ser humano, un defecto congénito del mecanismo que transporta los aminoácidos neutros en el intestino y los túbulos renales produce la enfermedad de Hartnup. Un defecto congénito del transporte de los aminoácidos básicos produce cistinuria. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no experimenta deficiencias nutricionales de estos aminoácidos en virtud de que el transporte de péptidos lo compensa.

En los lactantes, también se absorben cantidades moderadas de proteínas no digeridas. Los anticuerpos proteínicos presentes en el calostro materno en su mayor parte son inmunoglobulinas secretoras (IgA), cuya producción aumenta en la mama en las etapas finales del embarazo. Estas cruzan el epitelio mamario mediante transcitosis y entran en la circulación del lactante desde el intestino, confiriendo una inmunidad pasiva contra las infecciones. La absorción es mediante endocitosis y exocitosis subsiguiente.

La absorción de las proteínas intactas disminuye netamente después del destete, pero los adultos aún absorben cantidades pequeñas de ellas. Las proteínas extrañas que entran en la circulación provocan la formación de anticuerpos y la reacción antígeno-anticuerpo que ocurre durante la entrada subsiguiente de una mayor cantidad de la misma proteína puede causar síntomas de alergia. Por consiguiente, la absorción de proteínas desde el intestino puede explicar la presentación de síntomas alérgicos después de consumir determinados alimentos. Se considera que la frecuencia de alergia a los alimentos en los niños es de hasta 8%. Algunos alimentos son más alergénicos que otros. Los crustáceos, los moluscos y el pescado son los alergenos frecuentes y también son relativamente frecuentes las reacciones alérgicas a legumbres, leche de vaca y clara de huevo. Sin embargo, en la mayoría de las personas no ocurre alergia a alimentos, y hay datos de que la susceptibilidad posee un componente genético.

La absorción de antígenos proteínicos, sobre todo proteínas bacterianas y virales, ocurre en las células de los micropliegues grandes o células M, que son células especializadas del epitelio intestinal superpuestas a agregados de tejido linfoide (placas de Peyer). Estas células transmiten los antígenos a las células linfoides y se activan los linfocitos. Los linfoblastos activados entran a la circulación, pero después regresan a la mucosa intestinal y a otros epitelios donde secretan IgA en respuesta a la exposición subsiguiente al mismo antígeno. Esta inmunidad secretora es un mecanismo de defensa importante (véase cap. 3).

ÁCIDOS NUCLEICOS

Los ácidos nucleicos son desdoblados a nucleótidos en el intestino por las nucleasas pancreáticas y los nucleótidos son desdoblados a nucleósidos y ácido fosfórico por enzimas que, al parecer, están localizadas en las superficies luminales de las células de la mucosa. Los nucleósidos son desdoblados después en sus componentes: carbohidratos y bases de purina o pirimidina. Las bases se absorben mediante transporte activo. En fecha reciente fueron identificadas las familias de transportadores de nucleósidos tanto pasivos como activos, que se expresan en la membrana apical de los enterocitos.

DIGESTIÓN DE LAS GRASAS

En algunas especies, la lipasa lingual es secretada por las glándulas de Ebner en la cara dorsal de la lengua; el estómago también secreta lipasa (cuadro 26-1). La digestión de lípidos tiene escasa importancia cuantitativa, salvo en el marco de la insuficiencia pancreática, pero pueden generar ácidos grasos libres que envían señales a muchas de las zonas distales del tubo digestivo (p. ej., origina la liberación de colecistocinina; véase capítulo 25).

Por tanto, la mayor parte de la digestión de las grasas comienza en el duodeno y la lipasa pancreática es una de las enzimas más importantes que interviene en este proceso. Dicha enzima hidroliza los enlaces 1 y 3 de los triglicéridos (triacilgliceroles) con relativa facilidad pero actúa sobre los enlaces 2 a una velocidad muy lenta, de manera que los principales productos de su acción son los ácidos grasos libres y los 2-monoglicéridos (2-monoacilgliceroles). Su acción es sobre las grasas que se han emulsificado (véase más adelante). Su actividad es facilitada cuando una hélice anfipática que cubre el sitio activo como una tapa se dobla hacia atrás. La colipasa es una proteína que tiene un peso molecular de casi 11 000, también es secretada en el jugo pancreático y cuando esta molécula se une al dominio terminal −COOH de la lipasa pancreática, se facilita la apertura de la tapa. La colipasa es secretada en una proforma inactiva (cuadro 26-1) y es activada en la luz intestinal por la tripsina. La colipasa también es de importancia decisiva para que la lipasa actúe, porque permite que esta última permanezca dentro de gotitas de lípidos de alimentos incluso en presencia de ácidos biliares.

Se ha identificado otra lipasa pancreática que es activada por los ácidos biliares y es la colesterol esterasa de 100 000 kDa que representa en promedio 4% de la proteína total en el jugo pancreático. En los adultos, la lipasa pancreática es 10 a 60 veces más activa, pero a diferencia de esta última, la colesterol esterasa cataliza la hidrólisis de los ésteres de colesterol, los ésteres de vitaminas liposolubles y fosfolípidos y también triglicéridos. En la leche humana se identifica una enzima muy similar.

Las grasas son relativamente insolubles, lo cual limita su capacidad de cruzar la capa inmóvil y llegar a la superficie de las células mucosas. Sin embargo, en el intestino delgado experimentan emulsificación en partículas finas por la acción detergente de los ácidos biliares, la fosfatidilcolina y los monoglicéridos. Cuando es grande la concentración de los ácidos biliares en el intestino, como ocurre después de contracción de la vesícula biliar, los lípidos y las sales biliares interactúan de manera espontánea para formar micelas (fig. 26-6). Estos cúmulos cilíndricos captan lípidos y a pesar de que es variable la concentración de estos últimos, por lo común contienen ácidos grasos, monoglicéridos y colesterol en sus centros hidrófobos. La formación micelar solubiliza más los lípidos y proporciona un mecanismo para su transporte hacia los enterocitos. Por consiguiente, las micelas se desplazan a través de su gradiente de concentración traspasando la capa inerte hacia el borde en cepillo de las células de la mucosa. Los lípidos se difunden fuera de las micelas y se mantiene una solución acuosa saturada de los lípidos en contacto con el borde en cepillo de las células de la mucosa (fig. 26-6).

Los lípidos se acumulan en las micelas y el colesterol está en el centro hidrófobo, y los fosfolípidos y monoglicéridos anfipáticos están dispuestos de manera ordenada con sus cabezas hidrófilas hacia afuera y las colas hidrófobas hacia el centro. Las micelas tienen una función importante en cuanto a que conservan los lípidos en solución y los transportan hasta el borde en cepillo de las células del epitelio intestinal, sitio en el cual son absorbidas.

ESTEATORREA

Los animales sometidos a pancreatectomía y los pacientes con enfermedades que destruyen la porción exocrina del páncreas tienen deposiciones grasosas, voluminosas y de color paja (esteatorrea) a consecuencia de las alteraciones de la digestión y la absorción de los lípidos. La esteatorrea se debe principalmente a la deficiencia de lipasa. Sin embargo, el ácido inhibe a la lipasa y la falta de secreción alcalina por el páncreas también contribuye a disminuir el pH del contenido intestinal. En algunos casos, la hipersecreción de ácido gástrico puede causar esteatorrea. Otra causa de esta es la reabsorción defectuosa de las sales biliares en la porción distal del íleon (véase cap. 28).

Cuando la bilis es excluida del intestino, hasta la mitad de las grasas ingeridas aparecen en las heces. También surge una malabsorción intensa de vitaminas liposolubles. Cuando se impide la resorción de las sales biliares al extirpar el íleon terminal o por enfermedad en esta zona del intestino delgado, también aumenta la cantidad de grasas en las heces, porque cuando se interrumpe la circulación enterohepática el hígado no incrementa la rapidez de producción de sales biliares en grado suficiente para compensar la pérdida.

ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

Tradicionalmente se consideraba que los lípidos entraban a los enterocitos mediante difusión pasiva, pero en la actualidad algunas pruebas indican que en tal proceso intervienen algunos transportadores. En el interior de las células los lípidos son esterificados con rapidez, manteniendo un gradiente de concentración favorable de la luz intestinal hacia las células (fig. 26-7). También existen transportadores que exportan determinados lípidos de regreso hacia la luz, limitando así su disponibilidad cuando se administran por vía oral. Este es el caso de los esteroles vegetales y también del colesterol.

El procesamiento de los ácidos grasos en los enterocitos depende de su tamaño. Los ácidos grasos que contienen menos de 10 a 12 átomos de carbono son lo suficientemente hidrosolubles para pasar a través del enterocito sin modificarse y son transportados activamente hacia la sangre de la vena porta. Circulan como ácidos grasos libres (no esterificados). Los ácidos grasos que contienen más de 10 a 12 átomos de carbono son demasiado insolubles para esto. Son reesterificados a triglicéridos en los enterocitos. Asimismo, parte del colesterol absorbido es esterificado. Los triglicéridos y los ésteres de colesterol son luego recubiertos con una capa de proteína, colesterol y fosfolípido para formar quilomicrones. Salen de la célula y entran en los linfáticos en virtud de que son demasiado grandes para pasar a través de las uniones entre las células endoteliales de los capilares (fig. 26-7).

En las células de la mucosa, la mayor parte de los triglicéridos se forman por la activación de los 2-monoglicéridos absorbidos, principalmente en el retículo endoplásmico liso. Sin embargo, parte de los triglicéridos se forman a partir de glicerofosfato, el cual, a su vez, es un producto del catabolismo de la glucosa. El glicerofosfato también es convertido en glicerofosfolípidos que participan en la formación de quilomicrones. La acilación de glicerofosfato y la formación de lipoproteínas ocurren en el retículo endoplásmico rugoso. Residuos de carbohidratos se agregan a las proteínas en el aparato de Golgi y los quilomicrones “acabados” son extruídos por exocitosis desde la cara basolateral de la célula.

La mayor absorción de ácidos grasos de cadena larga sucede en las porciones proximales del intestino delgado, pero también se absorben cantidades apreciables en el íleon. Con un consumo moderado de lípidos, se absorbe 95% o más de los lípidos ingeridos. Los procesos que intervienen en la absorción de las grasas no están completamente maduros al nacer y los lactantes no absorben 10 a 15% de los lípidos. Por consiguiente, son más susceptibles a los efectos nocivos de los procesos patológicos que reducen la absorción de los lípidos.

ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA EN EL COLON

Cada vez se presta más atención a los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) que se producen en el colon y se absorben en el mismo. Los SCFA son ácidos débiles de dos a cinco carbonos que tienen una concentración normal promedio de casi 80 mmol/L en la luz intestinal. Alrededor de 60% del total es acetato, 25% propionato y 15% butirato. Se forman por la acción de las bacterias colónicas sobre los carbohidratos complejos, los almidones resistentes y otros componentes de la fibra alimentaria, es decir, el material que no se digiere en el tubo digestivo alto y entra en el colon.

Los SCFA absorbidos son metabolizados y contribuyen en grado importante al consumo calórico total. Además, ejercen un efecto trófico sobre las células epiteliales del colon, combaten la inflamación y son absorbidos en parte por el intercambio de H⁺, ayudando a mantener el equilibrio acidobásico. Los SCFA son absorbidos mediante transportadores específicos presentes en las células epiteliales del colon. Los SCFA también favorecen la absorción de Na⁺, aunque no se ha establecido el mecanismo preciso para la absorción acoplada de Na⁺-SCFA.

VITAMINAS

Se ha definido a las vitaminas como moléculas pequeñas que intervienen en forma indispensable en reacciones bioquímicas del organismo y que deben estar presentes en los alimentos porque no se sintetizan en forma endógena. Estas moléculas son de gran importancia para la nutrición de los humanos, y se exponen al final de este capítulo, pero en esta sección se revisan los principios generales de su digestión y absorción. Las vitaminas liposolubles A, D, E y K se ingieren en la forma de ésteres y la colesterol esterasa debe digerirlas antes de que se absorban; también son muy insolubles en el intestino y por tal razón su absorción depende del todo de su incorporación en las micelas. Su absorción es deficiente si disminuye la absorción de grasas al faltar las enzimas pancreáticas o si se excluye la bilis del intestino por obstrucción del colédoco.

Casi todas las vitaminas se absorben en la zona del yeyuno, pero la vitamina B₁₂ se absorbe en el íleon; ésta se une a un factor intrínseco que es una proteína secretada por las células parietales del estómago, y el complejo se absorbe en la mucosa ileal.

La absorción de vitamina B₁₂ y la absorción de folato son independientes del Na⁺, pero las siete vitaminas hidrosolubles restantes (tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, pantotenato, biotina y ácido ascórbico) son absorbidas por portadores que son cotransportadores del Na⁺.

CALCIO

Se absorbe 30 a 80% del calcio ingerido. En el capítulo 21 se revisa la absorción y su relación con el 1,25-dihidroxicolecalciferol. A través de este derivado de la vitamina D, la absorción de Ca²⁺ se ajusta a las necesidades del organismo; aumenta cuando existe una deficiencia y disminuye en el caso de exceso. La absorción de calcio también es facilitada por la presencia de proteínas. Es inhibida por los fosfatos y los oxalatos en virtud de que estos aniones forman sales insolubles con el Ca²⁺ en el intestino. La absorción de magnesio también es facilitada por la proteína.

HIERRO

En los adultos, la cantidad de hierro que se pierde del organismo es relativamente pequeña. Las pérdidas por lo general no son reguladas y las reservas totales de hierro del organismo son controladas por los cambios en la rapidez con la que se absorben desde el intestino. Los individuos del género masculino pierden alrededor de 0.6 mg/día, en gran parte a través de las heces. Las mujeres premenopáusicas tienen una pérdida mayor y variable que es de casi el doble de la cifra mencionada para los varones, por la pérdida adicional de hierro durante la menstruación.

El consumo diario promedio de hierro en Estados Unidos y en Europa es de casi 20 mg, pero la cantidad que se absorbe equivale solo a las pérdidas. Por consiguiente, la cantidad de hierro que se absorbe normalmente es casi 3 a 6% de la cantidad ingerida. Diversos factores relacionados con la alimentación afectan la disponibilidad de hierro para la absorción. Por ejemplo, el ácido fítico presente en los cereales reacciona con el hierro para formar compuestos insolubles en el intestino, lo mismo que los fosfatos y los oxalatos.

La mayor parte del hierro de la alimentación se encuentra en la forma férrica (Fe³⁺), en tanto que la forma ferrosa (Fe²⁺) es la que se absorbe. La actividad de la reductasa de Fe³⁺ se asocia con el transportador de hierro en los bordes en cepillo de los enterocitos (fig. 26-8). Las secreciones gástricas disuelven el hierro y permiten que forme complejos solubles con el ácido ascórbico y otras sustancias que ayudan a su reducción a la forma Fe²⁺. La importancia de esta función en el ser humano se refleja en el hecho de que la anemia ferropénica es una complicación relativamente frecuente de la gastrectomía parcial.

Casi toda la absorción de hierro ocurre en el duodeno. El transporte de Fe²⁺ hacia los enterocitos ocurre a través del transportador de metal divalente 1 (DMT1) (fig. 26-8). Parte del mismo se almacena en la ferritina, y la restante es transportada fuera de los enterocitos por un transportador de la membrana basolateral denominado ferroportina 1. Una proteína llamada hefaestina (Hp) se asocia a la ferroportina 1. No es un transportador en sí, pero facilita el transporte basolateral. En el plasma, el Fe²⁺ es convertido en Fe³⁺ y se une a la proteína transportadora de hierro transferrina. Esta proteína tiene dos sitios de fijación de hierro. En condiciones normales, la transferrina tiene una saturación de casi 35% y la concentración plasmática normal de hierro es de 130 μg/100 ml (23 μmol/L) en los varones y 110 μg/100 ml (19 μmol/L) en las mujeres.

El hemo (véase cap. 31) se une a una proteína apical transportadora en los enterocitos y es transportado hacia el citoplasma. Aquí, la HO-2, un subtipo de oxigenasa de hemo, retira el Fe²⁺ de la porfirina y lo añade al depósito intracelular de Fe²⁺.

Setenta por ciento del hierro del organismo se encuentra en la hemoglobina, 3% en la mioglobina y el resto en la ferritina, que está presente no solo en los enterocitos, sino también en muchas otras células. La apoferritina es una proteína globular constituida por 24 subunidades. La ferritina es fácilmente visible bajo el microscopio electrónico y se ha utilizado como un marcador en estudios de fagocitosis y fenómenos relacionados. Las moléculas de ferritina en las membranas lisosómicas pueden agregarse en depósitos que contienen hasta 50% de hierro. Estos depósitos se denominan hemosiderina.

La absorción intestinal de hierro es regulada por tres factores: el consumo reciente de hierro con los alimentos, el estado de las reservas de hierro en el organismo y el estado de la eritropoyesis en la médula ósea. La operación normal de los factores que mantienen el equilibrio del hierro es esencial para la salud (recuadro clínico 26-2).

La ingestión de nutrientes se efectúa bajo un control complejo en que intervienen señales provenientes de la periferia y del sistema nervioso central. Para complicar el asunto, las funciones superiores también modulan la respuesta a estímulos centrales y periféricos que inducen o inhiben la ingestión de alimentos; como consecuencia, las preferencias alimentarias, las emociones, el entorno, el estilo de vida y los ritmos circadianos pueden ejercer efectos profundos en la búsqueda o rechazo de alimentos y el tipo de ellos que se ingiere.

Muchas de las hormonas y otros factores que son liberados en forma coincidente durante una comida y que pueden desempeñar otras acciones importantes en la digestión y la absorción (véase cap. 25), también intervienen en la regulación del consumo de alimentos (fig. 26-9). Por ejemplo, CCK producido por las células I en el intestino o liberado por terminaciones nerviosas en el cerebro inhibe aún más la ingestión de alimentos, razón por la que se ha definido como factor de saciedad o anorexina. La CCK y otros factores similares han generado gran interés en la industria farmacéutica, en la esperanza de que sus derivados pudieran ser útiles como ayuda en las dietas, un objetivo que adquiere enorme urgencia ante la llamada “epidemia” de obesidad que se observa en países del hemisferio occidental (recuadro clínico 26-3).

La leptina y la grelina son factores periféricos que actúan de manera recíproca en la ingestión de alimentos y han surgido como reguladores críticos en este sentido. Ambos activan sus receptores en el hipotálamo, que desencadenan las cascadas de señalización que culminan en cambios en la ingestión de alimentos. La leptina es producida por el tejido adiposo e informa el estado que guardan las reservas de grasa. Al aumentar de tamaño los adipocitos liberan cantidades mayores de leptina, lo que tiende a disminuir la ingestión de alimentos, en parte al incrementar la expresión de otros factores anorexígenos en el hipotálamo como la pro-opiomelanocortina (POMC); el transcripto regulado por cocaína y anfetamina (CART), la neurotensina y la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La leptina también estimula el metabolismo. Sin embargo, datos obtenidos de estudios en animales han indicado que es posible adquirir resistencia a los efectos de la leptina y en tal entorno persiste la ingestión de alimentos a pesar de contar con reservas adecuadas de grasa (o incluso cada vez mayores) situación que culmina en la obesidad.

Por otra parte, la grelina es predominantemente la orexina de acción rápida que estimula la ingestión de alimentos. Es producida de modo principal en el estómago y también en otros tejidos como el páncreas y las suprarrenales, en respuesta a cambios en el estado nutricional (las concentraciones de grelina circulante aumentan antes de consumir un alimento para disminuir después de dicha actividad). Se piensa que intervienen de manera predominante en el comienzo de la ingestión del alimento, a diferencia de los efectos a largo plazo de la leptina. Sin embargo, a semejanza de esta última, los efectos de la grelina surgen más bien por medio de acciones en el hipotálamo. Incrementa la síntesis, la liberación (o ambas) de orexinas centrales que incluyen el neuropéptido Y y los canabinoides, y suprime la capacidad de la leptina para estimular los factores anorexígenos expuestos en párrafos anteriores. La pérdida de la actividad de la grelina puede explicar en parte la eficacia de técnicas de derivación gástrica contra la obesidad. Su secreción también puede ser inhibida por la leptina, lo cual destaca la reciprocidad de estas hormonas. Sin embargo, hay datos que sugieren que la capacidad de la leptina para aminorar la secreción de grelina se pierde en el marco de la obesidad.

Los seres humanos oxidan carbohidratos, proteínas y grasas y generan principalmente CO₂, H₂O y la energía necesaria para todos los fenómenos vitales (recuadro clínico 26-3). También se producen CO₂, H₂O y la energía cuando el alimento se metaboliza fuera del cuerpo. Sin embargo, en el cuerpo, la oxidación no es una reacción semiexplosiva de un solo paso, más bien es un proceso gradual, complejo y lento denominado catabolismo, el cual libera energía en cantidades pequeñas utilizables. La energía puede almacenarse en el organismo en forma de compuestos de fosfato de alta energía especiales y en forma de proteínas, grasas y carbohidratos complejos sintetizados a partir de moléculas más simples. La formación de estas sustancias por procesos que captan en lugar de liberar energía se denomina anabolismo. Este capítulo consolida la función endocrina al proporcionar un breve resumen de la producción y la utilización de la energía y el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos.

ÍNDICE METABÓLICO

La cantidad de energía liberada por el catabolismo de los alimentos en el cuerpo es la misma que la liberada por la combustión del alimento fuera del cuerpo. La energía liberada por los procesos catabólicos del cuerpo es utilizada para mantener las funciones corporales, digerir y metabolizar los alimentos, la termorregulación y la actividad física. Se manifiesta en trabajo externo, calor y almacenamiento de energía:

La cantidad de energía liberada por unidad de tiempo es el índice metabólico. Las contracciones musculares isotónicas realizan trabajo a una eficiencia máxima que se aproxima a 50%.

Básicamente toda la energía de las contracciones isométricas se manifiesta por calor, dado que se realiza un trabajo externo mínimo o nulo (fuerza multiplicada por la distancia que la fuerza moviliza a una masa) (véase cap. 5). La energía es almacenada mediante la formación de compuestos de alta energía. La cantidad de energía almacenada es variable, pero en los individuos en ayuno es de 0 o negativo. Por tanto, en un individuo adulto que no ha comido recientemente y que no se está moviendo (o creciendo, reproduciéndose o lactando), todo el gasto de energía se manifiesta como calor.

CALORÍAS

La unidad estándar de la energía calórica es la caloría (cal), que se define como la cantidad de energía calórica necesaria para elevar 1° la temperatura de 1 g de agua, de 15°C a 16°C. A esta unidad también se le denomina caloría gramo, caloría pequeña o caloría estándar. La unidad que suele utilizarse en fisiología y en medicina es la kilocaloría (kcal), que equivale a 1 000 cal.

Los valores calóricos de las partículas alimenticias comunes, según se miden en un calorímetro de bomba, son de 4.1 kcal/g de carbohidrato, 9.3 kcal/g de lípidos y 5.3 kcal/g de proteína. En el cuerpo, se obtienen valores similares para los carbohidratos y las grasas, pero la oxidación de las proteínas es incompleta y los productos terminales del catabolismo de las proteínas son la urea y los compuestos nitrogenados afines, además del CO₂ y el H₂O (véase más adelante). Por tanto, el valor calórico de la proteína en el organismo es de solo 4.1 kcal/g.

COCIENTE RESPIRATORIO (RQ)

El cociente respiratorio (RQ) es la proporción en equilibrio del volumen de CO₂ producido con el volumen de O₂ consumido por unidad de tiempo. Debe distinguirse del cociente de intercambio respiratorio (R), que es la proporción de CO₂ con O₂ en un determinado momento independientemente de que se haya o no alcanzado el equilibrio. R es afectado por otros factores además del metabolismo. Se puede calcular el RQ y el R a partir de las reacciones que ocurren fuera del organismo, para órganos y tejidos individuales lo mismo que para todo el cuerpo. El RQ de los carbohidratos es de 1.00 y el de los lípidos es cerca de 0.70. Esto se debe a que el H y el O están presentes en el carbohidrato en las mismas proporciones que en el agua, en tanto que en las diversas grasas, se necesita O₂ adicional para la formación de H₂O.

Carbohidrato:

Lípidos:

Determinar el RQ de la proteína en el organismo es un procedimiento complejo pero se ha calculado un valor promedio de 0.82. Las cantidades aproximadas de carbohidratos, proteínas y lípidos que son oxidados en el organismo en un determinado momento pueden calcularse a partir del RQ y la excreción urinaria de nitrógeno. El RQ y el R para todo el organismo difieren en diversos estados. Por ejemplo, durante la hiperventilación, el R aumenta en virtud de que se está expulsando CO₂. Durante el ejercicio vigoroso, el R puede llegar a 2.00 en virtud de que se está exhalando CO₂ y el ácido láctico derivado de la glucólisis anaerobia se está convirtiendo en CO₂ (véase más adelante). Después del ejercicio, el R puede descender por algunos momentos a 0.50 o menos. En la acidosis metabólica, el R aumenta en virtud de que la compensación respiratoria de la acidosis hace que se eleve la cantidad de CO₂ exhalado (véase cap. 35). En la acidosis grave, el R puede ser mayor de 1.00. En la alcalosis metabólica, el R desciende.

El consumo de O₂ y la producción de CO₂ de un órgano puede calcularse en equilibrio multiplicando su flujo sanguíneo por unidad de tiempo por las diferencias arteriovenosas de O₂ y CO₂ a través del órgano, y después se puede calcular el RQ. Los datos sobre el RQ de órganos independientes son de considerable interés para deducir los fenómenos metabólicos que ocurren en ellos. Por ejemplo, regularmente el RQ del cerebro es 0.97 a 0.99, lo que indica que su combustible principal pero no único es el carbohidrato. Durante la secreción del jugo gástrico, el estómago tiene un R negativo porque capta más CO₂ de la sangre arterial que el que vierte en la sangre venosa (véase cap. 25).

FACTORES QUE AFECTAN AL ÍNDICE METABÓLICO

El índice metabólico es afectado por muchos factores (cuadro 26-2). El más importante es el esfuerzo muscular. El consumo de O₂ se eleva no solo durante el esfuerzo sino también por el tiempo que sea necesario para compensar la deuda de O₂ (véase cap. 5). Los alimentos recientemente ingeridos también aumentan el índice metabólico debido a su acción dinámica específica (SDA). La SDA de un alimento es el consumo de energía obligatorio que ocurre durante su asimilación en el organismo. Se requieren 30 kcal para asimilar la cantidad de proteínas suficiente para elevar el índice metabólico 100 kcal; 6 kcal para asimilar una cantidad similar de carbohidratos, y 5 kcal para asimilar una cantidad idéntica de lípidos. No se conoce bien la causa de la SDA, que puede durar hasta seis horas.

Otro factor que estimula el metabolismo es la temperatura ambiental. La curva que relaciona el índice metabólico con la temperatura ambiental tiene forma de U. Cuando la temperatura ambiental es menor que la corporal, se activan mecanismos conductores de calor como los escalofríos, y aumenta el índice metabólico. Cuando la temperatura es tan alta que eleva la temperatura corporal, por lo general se aceleran los procesos metabólicos y el índice metabólico aumenta casi 14% por cada grado centígrado de elevación.

El índice metabólico determinado en reposo en una habitación a una temperatura cómoda en la zona termoneutral 12 a 14 horas después de la última comida se denomina el índice metabólico basal (BMR). Este valor desciende casi 10% durante el sueño y hasta 40% durante el ayuno prolongado. El índice durante las actividades diurnas normales, desde luego, es más alto que el BMR en virtud de la actividad muscular y la ingestión de alimentos. Suele afirmarse que el índice metabólico máximo que se alcanza durante el ejercicio es 10 veces mayor que el BMR, pero los deportistas entrenados pueden aumentar su índice metabólico hasta 20 veces.

El BMR de un varón de talla promedio es de casi 2 000 kcal/día. Los animales de gran tamaño tienen BMR absolutos más elevados, pero la proporción del BMR con el peso corporal en los animales pequeños es mucho mayor. Una variable que se correlaciona bien con el índice metabólico en las diferentes especies es el área de superficie corporal. Esto sería de esperarse porque el intercambio de calor ocurre en la superficie del cuerpo. La relación real con el peso corporal (W) sería:

Sin embargo, mediciones repetidas por múltiples investigadores han demostrado un exponente más elevado, que promedia 0.75:

Por consiguiente, la pendiente de la línea que relaciona el índice metabólico con el peso corporal es más pronunciada de lo que sería si la relación se debiera únicamente al área corporal. Existen muchas controversias con respecto a la causa de la mayor pendiente pero no se han dilucidado.

Para la aplicación clínica, el BMR suele expresarse como un porcentaje de aumento o disminución por encima o por debajo de una serie de valores normales que generalmente se utilizan como de referencia. Por consiguiente, un valor de +65 significa que el BMR del individuo es 65% mayor de la norma para la edad y el sexo correspondientes. La disminución del metabolismo que depende de la pérdida de peso corporal es la explicación parcial del hecho de que cuando una persona trata de adelgazar, al inicio la pérdida ponderal es rápida para después lentificarse.

EQUILIBRIO ENERGÉTICO

La primera ley de la termodinámica, el principio que señala que la energía no se crea ni se destruye sino que solo se transforma, es aplicable a los organismos vivientes lo mismo que a los sistemas inanimados. Por tanto, se puede hablar de un equilibrio de la energía entre el consumo calórico y el gasto de energía. Si el contenido calórico de los alimentos ingeridos es menor que el gasto de energía, es decir, si el equilibrio es negativo, se utilizan las reservas endógenas. El glucógeno, las proteínas corporales y las grasas son catabolizados y el individuo pierde peso. Si el valor calórico del consumo de alimento supera la pérdida de energía por calor y trabajo, y el alimento se digiere y se absorbe en forma apropiada, es decir, si el equilibrio es positivo, se almacena energía y el individuo aumenta de peso.

Para equilibrar el gasto basal de manera que puedan realizarse las tareas que consumen energía y que son esenciales para la vida, el adulto promedio debe ingerir alrededor de 2 000 kcal/día. Las necesidades calóricas por arriba del nivel basal dependen de la actividad del individuo. El estudiante sedentario promedio (o profesor) necesita otras 500 kcal, en tanto que un leñador necesita hasta 3 000 kcal adicionales por día.

El objetivo de la ciencia de la nutrición es determinar los tipos y las cantidades de alimento que favorecen la salud y el bienestar. Esto comprende no solo los problemas de desnutrición sino también los de sobrenutrición, gusto y disponibilidad (recuadro clínico 26-4). Sin embargo, determinadas sustancias son componentes esenciales de cualquier dieta humana. Muchos de estos compuestos se han mencionado en secciones previas de este capítulo y más adelante se presenta un breve resumen de los componentes de la alimentación que son esenciales y convenientes.

COMPONENTES ESENCIALES DE LA ALIMENTACIÓN

Una alimentación óptima incluye, además de agua suficiente (véase cap. 37), calorías, proteínas, lípidos, minerales y vitaminas en proporciones adecuadas.

CONSUMO Y DISTRIBUCIÓN CALÓRICA

Como se indicó antes, el valor calórico del consumo de alimentos debe ser aproximadamente equivalente a la energía que se consume para mantener el peso corporal. Además de las 2 000 kcal/día necesarias para satisfacer las necesidades basales, se necesitan 500 a 2 500 kcal/día (o más) para cumplir con las demandas energéticas de las actividades cotidianas.

La distribución de las calorías entre carbohidratos, proteínas y lípidos, está determinada en parte por los factores fisiológicos y en parte por aspectos relacionados con el gusto y la economía. Es conveniente el consumo de proteína diaria de 1 g/kg de peso corporal para suministrar los ocho aminoácidos esenciales y otros aminoácidos. También es importante la procedencia de la proteína. Las proteínas grado I, proteínas animales de la carne, el pescado, los productos lácteos y los huevos, contienen aminoácidos aproximadamente en las proporciones que son necesarias para la síntesis proteínica y otros usos. Algunas de las proteínas vegetales también son de grado I, pero la mayoría son grado II porque aportan diferentes proporciones de aminoácidos y algunas carecen de uno o más de los esenciales. Las necesidades proteínicas pueden satisfacerse con una mezcla de proteínas grado II, pero el consumo debe ser considerable a consecuencia del desperdicio de aminoácidos.

Los lípidos son la forma más compacta de alimento, ya que aportan 9.3 kcal/g. Sin embargo, a menudo también son los más costosos. De hecho, a nivel internacional hay una correlación positiva razonablemente satisfactoria entre el consumo de lípidos y el nivel de vida. En el pasado, las dietas de tipo occidental han contenido grandes cantidades de los mismos (100 g/día o más). Las pruebas que indican que un cociente de grasas insaturadas/saturadas elevado en la dieta es de utilidad para evitar la ateroesclerosis y el interés actual en prevenir la obesidad pueden modificar esto. Las comunidades indígenas de Centroamérica y Sudamérica donde el maíz (carbohidrato) es la base de la alimentación, los adultos viven sin efectos nocivos por años con un consumo muy bajo de lípidos. Por tanto, siempre y cuando se satisfagan las necesidades de ácidos grasos esenciales, al parecer un consumo bajo de grasas no es nociva y es conveniente una dieta baja en grasas saturadas.

Los carbohidratos son la fuente más económica de calorías y proporcionan 50% o más de las calorías en casi todos los tipos de alimentación. En la dieta estadounidense de clase media promedio, alrededor de 50% de las calorías se deriva de carbohidratos, 15% de las proteínas y 35% de los lípidos. Al calcular las necesidades alimentarias, suelen satisfacerse primero las necesidades de proteína y luego dividir las calorías restantes entre los lípidos y los carbohidratos, dependiendo del gusto, los ingresos económicos y otros factores. Por ejemplo, un hombre de 65 kg que realiza actividades moderadas necesita alrededor de 2 800 kcal/día. Debería consumir por lo menos 65 g de proteínas/día, lo que proporciona 267 (65 × 4.1) kcal. Parte de esta debería ser proteína grado I. Una cifra razonable para el consumo de lípidos es de 50 a 60 g. El resto de las necesidades calóricas suelen cumplirse mediante el aporte de carbohidratos.

NECESIDADES DE MINERALES

Se deben ingerir diversos minerales al día para mantener el estado de salud. Aparte de aquellos para los cuales están establecidos los aportes dietéticos diarios recomendados, deben incluirse diversos oligoelementos diferentes. Los oligoelementos se definen como los elementos que se encuentran en los tejidos en cantidades diminutas. En el cuadro 26-3 se enumeran los que se consideran esenciales para la vida, por lo menos en los animales de experimentación. En el ser humano, la deficiencia de hierro produce anemia. El cobalto es parte de la molécula de la vitamina B₁₂ y una deficiencia de esta vitamina desencadena anemia megaloblástica (véase cap. 31). La deficiencia de yodo produce trastornos tiroideos (véase cap. 19). La deficiencia de cinc es causa de úlceras cutáneas, depresión de las respuestas inmunitarias y enanismo hipogonadal. La deficiencia de cobre produce anemia y cambios en la osificación. La deficiencia de cromo produce resistencia a la insulina. La deficiencia de flúor aumenta la frecuencia de caries dental.

En cambio, algunos minerales pueden ser tóxicos cuando se encuentran en cantidades excesivas en el organismo. Por ejemplo, en la hemocromatosis se observa sobrecarga intensa de hierro con la aparición de efectos tóxicos, y es una enfermedad en que se perturban genéticamente los mecanismos homeostáticos normales que regulan la captación de dicho mineral de los alimentos (fig. 26-8). En forma similar, el exceso de cobre ocasiona daño cerebral (enfermedad de Wilson). El sodio y el potasio también son minerales esenciales, pero su inclusión es de interés académico porque es muy difícil preparar una dieta libre de sodio o libre de potasio. Una dieta baja en sal es bien tolerada por periodos prolongados debido a los mecanismos compensadores que conservan Na⁺.

VITAMINAS

Las vitaminas se descubrieron cuando se observó que algunas dietas que tenían cantidades adecuadas en calorías, aminoácidos esenciales, grasas y minerales no conservaban las funciones sanas (p. ej., los marineros hacían largos viajes sin tener acceso a frutas y verduras frescas). El término vitamina en la actualidad se utiliza para designar cualquier componente orgánico de la alimentación que es necesario para la vida, la salud y el crecimiento; que no funcione mediante el aporte de energía.

Puesto que existen diferencias menores en el metabolismo entre las especies de mamíferos, algunas sustancias son vitaminas en una especie y no en otra. En el cuadro 26-4 se enumeran la procedencia y las funciones de las principales vitaminas para el ser humano. La mayoría de las vitaminas tiene funciones importantes en el metabolismo intermediario o en el metabolismo especial de los diversos órganos o sistemas. Las que son hidrosolubles (complejo de vitamina B y vitamina C) se absorben fácilmente, pero las vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) no se absorben bien cuando no se dispone de bilis y/o de lipasa pancreática. Parte del consumo de lípidos con los alimentos es necesaria para su absorción y en la ictericia obstructiva o en las enfermedades del páncreas exocrino pueden presentarse deficiencias de vitaminas liposolubles aun cuando su aporte sea adecuado. La vitamina A y la D se unen a las proteínas de transporte presentes en la circulación. La forma α tocoferol de la vitamina E normalmente está unida a los quilomicrones. En el hígado, se transfiere a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y se distribuyen en los tejidos por una proteína de transporte de α tocoferol. Cuando esta proteína es anormal debido a la mutación de su gen en el ser humano, hay una deficiencia celular de vitamina E y aparece un trastorno similar al de la ataxia de Friedreich. Recientemente se han aislado dos transportadores de ácido L-ascórbico dependientes de Na⁺. Uno se descubrió en los riñones, los intestinos y el hígado, y el otro, en el cerebro y los ojos.

En el cuadro 26-4 se enumeran las enfermedades causadas por la deficiencia de cada una de las vitaminas. Sin embargo, conviene recordar sobre todo en vista de las campañas de publicidad para las pastillas y suplementos de vitaminas, que las dosis muy altas de vitaminas liposolubles son en definitiva, tóxicas. La hipervitaminosis A se caracteriza por anorexia, cefalea, hepatosplenomegalia, irritabilidad, dermatitis descamativa, pérdida del cabello en placas, ostalgias e hiperostosis. La intoxicación aguda por vitamina A fue descrita inicialmente por los exploradores del ártico, quienes presentaban cefalea, diarrea y mareos después de consumir hígado de oso polar. El hígado de este animal es muy rico en vitamina A. La hipervitaminosis D se relaciona con pérdida de peso, calcificación de muchos tejidos blandos y finalmente insuficiencia renal. La hipervitaminosis K se caracteriza por alteraciones gastrointestinales y anemia. Se ha considerado que las dosis altas de vitaminas hidrosolubles tienen menos probabilidades de causar problemas porque se eliminan con rapidez del organismo. Sin embargo, se ha demostrado que la ingestión de megadosis de piridoxina (vitamina B₆) puede producir neuropatía periférica.

• Una comida mixta típica consta de carbohidratos, proteínas y lípidos (estos últimos en su mayor parte en forma de triglicéridos). Cada uno de ellos debe ingerirse para permitir su absorción hacia el organismo. Moléculas específicas transportan los productos de la digestión hacia el organismo.

• En la absorción de los carbohidratos, el epitelio solo puede transportar monómeros, en tanto que en el caso de las proteínas, se pueden absorber péptidos cortos además de aminoácidos.

• El mecanismo de digestión de proteínas, que depende mucho de las proteasas presentes en el jugo pancreático, funciona de tal manera que estas enzimas no son activadas hasta que llegan sus sustratos a la luz del intestino delgado. Esto se logra por la localización restringida de una enzima activadora, la enterocinasa.

• Los lípidos encaran dificultades especiales para su absorción dado que son hidrófobos. Los ácidos biliares estabilizan los productos de la lipólisis en micelas y aceleran su capacidad para difundirse a la superficie epitelial. La absorción de los triglicéridos es favorecida por este mecanismo, en tanto que la del colesterol y de las vitaminas liposolubles absolutamente lo necesita.

• El catabolismo de los nutrientes aporta energía al organismo de una manera controlada mediante oxidaciones y otras reacciones que ocurren en forma gradual.

• Es importante una alimentación equilibrada para la salud y determinadas sustancias obtenidas de la alimentación son esenciales para la vida. El valor calórico del aporte alimentario debe ser aproximadamente equivalente al consumo de energía para que se logre una homeostasis.