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FLUJO, PRESIÓN Y RESISTENCIA
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La sangre siempre fluye, por supuesto, de áreas de alta presión a otras de baja presión, salvo en algunas situaciones en las que el momento lineal (fénomeno físico) preserva el flujo (fig. 31-3). En general, la relación entre flujo promedio, presión media y resistencia en los vasos sanguíneos es análoga a la relación entre la corriente, la fuerza electromotriz y la resistencia en un circuito eléctrico expresado en la Ley de Ohm:
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El flujo en cualquier parte del sistema vascular es igual a la presión de perfusión efectiva en esa porción dividida por la resistencia. Dicha presión corresponde a la presión intraluminal promedio en el extremo arterial, menos la presión media en el extremo venoso. Las unidades de resistencia (presión dividida por flujo) son las dinas·s/cm5. Para no tratar con unidades tan complejas, la resistencia en el sistema cardiovascular a veces se expresa en unidades R, que se obtienen al dividir la presión en milímetros de mercurio (mmHg) por el flujo en mililitros por segundo (ml/s) (cuadro 33-1). Por ejemplo, si la presión aórtica media es de 90 mmHg y el gasto ventricular izquierdo de 90 ml/s, la resistencia periférica total es
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MÉTODOS PARA MEDIR EL FLUJO SANGUÍNEO
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Este puede medirse mediante el cateterismo de un vaso sanguíneo, pero tiene limitaciones obvias. Por tanto, se perfeccionaron varios dispositivos sin penetración corporal para medir el flujo. Lo más frecuente es cuantificar la velocidad sanguínea con medidores de flujo Doppler. Se emiten ondas ultrasónicas en dirección diagonal hacia un vaso y las ondas reflejadas por los eritrocitos y los leucocitos son captadas por un sensor corriente abajo. La frecuencia de las ondas reflejadas es mayor por una cantidad proporcional a la velocidad de flujo hacia el sensor por el efecto Doppler.
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Los métodos indirectos para medir el flujo sanguíneo de varios órganos en los seres humanos incluyen adaptaciones de las técnicas de Fick y de dilución del indicador descritas en el capítulo 30. Un ejemplo es el uso del método de N2O de Kety para medir el flujo sanguíneo cerebral (véase cap. 33). Otro es la determinación del flujo sanguíneo renal con la medición de la eliminación del ácido paraaminohipúrico (véase cap. 37). Se ha obtenido una cantidad considerable de datos sobre el flujo sanguíneo en las extremidades por medio de pletismografía. El antebrazo, por ejemplo, se sella en una cámara impermeable (pletismógrafo). Los cambios en el volumen del antebrazo expresan los cambios en la cantidad de sangre y líquido intersticial que contiene; estos desplazan el agua y tal desplazamiento se evalúa con un medidor de volumen. Cuando se ocluye el drenaje venoso del antebrazo, la velocidad de aumento en el volumen del antebrazo está en función del flujo sanguíneo arterial (pletismografía por oclusión venosa).
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APLICABILIDAD DE LOS PRINCIPIOS FÍSICOS AL FLUJO EN LOS VASOS SANGUÍNEOS
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A menudo se han usado los principios físicos y las ecuaciones que describen el comportamiento de los fluidos perfectos en tubos rígidos para explicar de modo indiscriminado el comportamiento de la sangre en los vasos sanguíneos. Estos últimos no son tubos rígidos y la sangre no es un fluido perfecto, sino un sistema de dos fases, líquido y células. Por tanto, el comportamiento de la circulación se desvía, a veces mucho, de lo esperado según estos principios. Sin embargo, los principios físicos son valiosos cuando se usan como ayuda para comprender lo que ocurre en el cuerpo.
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En estados normales, el flujo de sangre en los vasos sanguíneos rectos, como el flujo de líquidos en tubos rígidos estrechos, es laminar. Dentro de los vasos sanguíneos, una capa infinitamente delgada de sangre en contacto con la pared del vaso no se mueve. La siguiente capa dentro del vaso presenta velocidad baja; la siguiente, una velocidad mayor y así continúa, de manera que la velocidad alcanza su grado máximo en el centro de la corriente (fig. 31-18). El flujo laminar ocurre a velocidades hasta cierta velocidad crítica. Cuando se alcanza esta o una mayor, el flujo es turbulento. La probabilidad de turbulencia también se relaciona con el diámetro del vaso y la viscosidad sanguínea. Tal vez esto pueda expresarse mediante la proporción entre las fuerzas de inercia y las viscosas de la siguiente manera:
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donde Re es el número de Reynolds, según el apellido del investigador que describió la relación; ρ es la densidad del fluido; D es el diámetro del tubo en consideración; (V.) es la velocidad del flujo y η es la viscosidad del fluido. Mientras mayor sea el valor de Re, mayor es la probabilidad de turbulencia. Cuando D se mide en cm, (V.) está en cm/s–1 y η en poises (unidades de viscosidad); por lo general, el flujo no es turbulento si Re es < 2 000. Cuando Re es > 3 000, casi siempre hay turbulencia. El flujo laminar puede alterarse en los puntos de ramificación de las arterias, y la turbulencia resultante aumenta la probabilidad de que se depositen placas ateroescleróticas. De igual manera, el estrechamiento de una arteria aumenta la velocidad del flujo sanguíneo al pasar por el estrechamiento, lo cual origina turbulencia y sonido más allá del estrechamiento (fig. 31-19). Los ejemplos son los soplos escuchados sobre las arterias estenosadas por placas ateroescleróticas y los ruidos de Korotkoff que se oyen cuando se mide la presión sanguínea (véase más adelante). En los seres humanos sanos, a veces se rebasa la velocidad crítica en la aorta ascendente, en el nivel máximo de la expulsión sistólica, pero por lo regular se rebasa solo cuando hay estrechamiento de una arteria.
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FUERZA DE CIZALLAMIENTO Y ACTIVACIÓN GÉNICA
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El flujo sanguíneo crea una fuerza sobre el endotelio que es paralela al eje longitudinal del vaso. Esta fuerza de cizallamiento (γ) es proporcional a la viscosidad (η) multiplicada por el índice de cizallamiento (dy/dr), que es la proporción en la cual aumenta la velocidad desde la pared vascular hacia la luz.
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El cambio en las fuerzas de cizallamiento y otras variables físicas, como la tensión y el estiramiento cíclicos, generan cambios marcados en la expresión de genes en las células endoteliales. Los genes que se activan incluyen los que producen factores de crecimiento, integrinas y moléculas relacionadas (fig. 31-20). En fecha reciente se han aportado pruebas que señalan a las estructuras superficiales endoteliales conocidas como cilios primarios, como los sensores de las fuerzas de cizallamiento, que a su vez activan vías señalizadoras para alterar la función celular. Sin embargo, podrían intervenir otros componentes como los conductos iónicos, las moléculas de adherencia y el citoesqueleto.
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Cuando se considera el flujo en un sistema de tubos, es importante distinguir entre la velocidad, que corresponde al desplazamiento por unidad de tiempo (p. ej., cm/s), y el flujo, que es el volumen por unidad de tiempo (p. ej., cm3/s). La velocidad (V̇) es proporcional al flujo (Q) dividido entre el área del conducto (A):
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Por tanto, Q = A × V̇ y si el flujo permanece constante, la velocidad aumenta en proporción directa con cualquier incremento en A (fig. 31-19).
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La velocidad promedio del movimiento del fluido en cualquier punto en un sistema de tubos en paralelo es inversamente proporcional al área transversal total en ese punto. Por consiguiente, la velocidad promedio de la sangre es alta en la aorta, disminuye de modo constante en los vasos más pequeños y es la más baja en los capilares, los cuales tienen un área transversal total 1 000 veces mayor que la aorta (cuadro 31-9). La velocidad promedio del flujo sanguíneo aumenta de nuevo conforme la sangre entra en las venas y es relativamente alta en la vena cava, aunque no tanto como en la aorta. En la clínica, la velocidad de la circulación puede medirse si se inyecta una preparación de sales biliares en una vena del brazo y se mide el tiempo hasta que aparezca el sabor amargo (fig. 31-21). El tiempo de circulación promedio normal del brazo a la lengua es de 15 s.
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FÓRMULA DE POISEUILLE-HAGEN
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La expresión matemática de la relación entre el flujo en un tubo estrecho largo, la velocidad del fluido y el radio del tubo es la fórmula de Poiseuille-Hagen:
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Como el flujo es igual a la diferencia de presión dividida entre la resistencia (R),
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Como el flujo varía de modo directo y la resistencia de manera inversa con el radio a la cuarta potencia, el flujo sanguíneo y la resistencia in vivo se modifican mucho con cambios pequeños en el calibre de los vasos. Por tanto, el flujo a través de un vaso se duplica con un incremento de solo 19% en el radio, y cuando el radio se duplica, la resistencia se reduce a 6% de su valor previo. Esta es la razón por la cual el flujo sanguíneo de los órganos se regula de manera tan eficaz con los pequeños cambios en el calibre de las arteriolas y por qué las variaciones en el diámetro arteriolar tienen un efecto tan marcado en la presión arterial sistémica.
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VISCOSIDAD Y RESISTENCIA
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La resistencia al flujo sanguíneo no solo depende del radio de los vasos sanguíneos (resistencia vascular), sino también de la viscosidad sanguínea. El plasma es casi 1.8 veces más viscoso que el agua y la sangre entera es tres o cuatro veces más viscosa que el agua. Por tanto, la viscosidad depende en mayor medida del hematocrito. El efecto de la viscosidad in vivo se desvía de lo esperado con base en la fórmula de Poiseuille-Hagen. En los vasos grandes, los aumentos del hematocrito causan incrementos apreciables en la viscosidad. Sin embargo, en vasos menores de 100 μm de diámetro (es decir, arteriolas, capilares y vénulas), el cambio de la viscosidad por cambio unitario en el hematocrito es mucho menor comparado con el de los vasos de calibre grande. Lo anterior se debe a la diferencia en la naturaleza del flujo a través de los vasos finos, conocido como efecto de Fahraeus-Lindqvist, que plantea que en los vasos mencionados los eritrocitos se desplazan en el centro de tales tubos finos, y el plasma acelular se desplaza muy junto a la pared vascular. Por ende, el cambio neto en la viscosidad por cambio unitario en el hematocrito es mucho más pequeño en el cuerpo que in vitro (fig. 31-22). Por tal razón, el hematocrito tiene un efecto relativamente pequeño en la resistencia periférica, salvo cuando las alteraciones son grandes. En la policitemia grave (producción excesiva de leucocitos), el aumento en la resistencia incrementa el trabajo del corazón. En cambio, en la anemia marcada, la resistencia periférica disminuye, en parte por el declive en la viscosidad. Por supuesto que el descenso en la hemoglobina disminuye la capacidad portadora de oxígeno de la sangre, pero lo compensa la mejoría en el flujo sanguíneo debida al descenso en la viscosidad.
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La viscosidad también se modifica por la composición del plasma y la resistencia de las células a la deformación. Se observan aumentos de viscosidad con importancia clínica en enfermedades con incremento marcado de las proteínas plasmáticas, como las inmunoglobulinas, y asimismo cuando los eritrocitos son más rígidos de lo normal (esferocitosis hereditaria).
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PRESIÓN CRÍTICA DE CIERRE
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En los tubos rígidos, la relación entre la presión y el flujo de líquidos homogéneos es lineal, pero en los vasos sanguíneos de paredes delgadas in vivo, no es así. Cuando se reduce la presión en un vaso sanguíneo pequeño, se llega a un punto en el cual la sangre ya no fluye, aunque la presión no llegue a cero (fig. 31-23). Esto se debe a que los vasos están rodeados por tejidos que ejercen una presión pequeña, pero definitiva sobre ellos y cuando la presión intraluminal cae por debajo de la presión del tejido, los vasos se colapsan. Por ejemplo, en los tejidos inactivos la presión de muchos capilares es baja porque los esfínteres precapilares y las metaarteriolas están constreñidos, y muchos de estos capilares se hallan colapsados. La presión a la cual se interrumpe el flujo se llama presión crítica de cierre.
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Tal vez resulte sorprendente que estructuras de paredes tan delgadas y tan delicadas como los capilares no sean más proclives a la rotura. La principal razón de su invulnerabilidad relativa es su diámetro pequeño. El efecto protector del tamaño pequeño en este caso es un ejemplo de la operación de la ley de Laplace, un principio físico importante con varias aplicaciones más en fisiología. Esta ley señala que la tensión en la pared de un cilindro (T) es igual al producto de la presión transmural (P) y el radio (r) dividido por el grosor de la pared (w):
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La presión transmural es la presión dentro del cilindro menos la presión fuera de este, pero como la presión hística en el cuerpo es baja, casi siempre puede ignorarse y P se iguala a la presión dentro de la víscera. En una víscera de pared delgada, el valor de w es muy bajo y también puede ignorarse, pero se convierte en un factor significativo en vasos como las arterias. Por tanto, en una víscera de pared delgada, P = T dividida por los dos radios principales de la curvatura de la víscera:
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En una esfera, r1 = r2, por lo que
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En un cilindro, como un vaso sanguíneo, un radio es infinito, por lo que:
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Por consiguiente, mientras más pequeño sea el radio de un vaso sanguíneo, menor es la tensión de la pared necesaria para equilibrar la presión de distensión. Por ejemplo, en la aorta humana, la tensión con presiones normales es cercana a 170 000 dinas/cm y en la vena cava es de 21 000/dinas/cm, pero en los capilares es cercana a 16 dinas/cm.
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La ley de Laplace también aclara la desventaja que enfrentan los corazones dilatados. Cuando aumenta el radio de una cavidad cardiaca, debe generarse mayor tensión en el miocardio para producir una presión determinada; por consiguiente, un corazón dilatado debe trabajar más que uno no dilatado. En los pulmones, los radios de la curvatura del alvéolo se reducen durante la espiración, por lo cual estas estructuras tenderían a colapsarse por el tirón de la tensión superficial si la tensión no se redujera a causa del agente que disminuye la tensión superficial, el factor surfactante (véase cap. 34). Otro ejemplo de la operación de esta ley se ve en la vejiga urinaria (véase cap. 37).
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VASOS DE RESISTENCIA Y DE CAPACITANCIA
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Las venas constituyen un reservorio sanguíneo importante in vivo. En estados normales, se hallan parcialmente colapsadas y son ovaladas al corte transversal. Es posible agregar una gran cantidad de sangre al sistema venoso antes que las venas se distiendan al punto en que un incremento adicional en el volumen generaría un aumento marcado en la presión venosa. Por consiguiente, las venas se llaman vasos de capacitancia. Las arterias pequeñas y las arteriolas se denominan vasos de resistencia porque son el principal sitio de resistencia periférica (véase más adelante).
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En reposo, al menos 50% del volumen sanguíneo circulante está en las venas sistémicas; 12%, en las cavidades cardiacas y, 18%, en la circulación pulmonar de presión baja. Solo 2% se encuentra en la aorta; 8%, en las arterias; 1%, en las arteriolas y 5%, en los capilares (cuadro 31-9). Cuando se administra sangre adicional por transfusión, < 1% se distribuye en el sistema arterial (el “sistema de alta presión”) y el resto se encuentra en las venas sistémicas, la circulación pulmonar y las cavidades cardiacas distintas al ventrículo izquierdo (el “sistema de baja presión”).