CAPÍTULO 34: Introducción a la estructura y la mecánica pulmonar

Después de revisar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir las vías por las cuales pasa aire del exterior a los alveolos y las células que revisten cada una de tales estructuras.

• Describir los principales músculos que intervienen en la respiración y su participación.

• Definir los índices básicos de volumen pulmonar y señalar valores aproximados de cada uno en un adulto normal.

• Definir la distensibilidad pulmonar y la resistencia de vías respiratorias.

• Comparar las circulaciones pulmonar y general, y describir algunas de las principales diferencias entre ambas.

• Describir las funciones básicas de defensa y metabólicas de los pulmones.

• Definir la presión parcial y calcular la que corresponde a cada uno de los gases importantes en la atmósfera al nivel del mar.

La estructura del aparato respiratorio está adaptada en forma única y particular a su función primaria que es el transporte de gases al interior y fuera del cuerpo. Además, el aparato respiratorio contiene un gran volumen de tejido expuesto constantemente al entorno externo, con lo que surge la posibilidad de infecciones y lesiones. Por último, dicho aparato tiene en su interior sangre que fluye en un circuito propio y peculiar. Este capítulo comienza con los aspectos básicos de anatomía y de fisiología celular que contribuyen al aparato respiratorio y algunas de sus características propias. También comprende comentarios de la forma en que la estructura anatómica se vincula con la mecánica básica de la respiración, además aporta algunos datos de la fisiología extrarrespiratoria del aparato pulmonar.

REGIONES DEL APARATO RESPIRATORIO

El aparato respiratorio puede subdividirse en tres regiones interconectadas, de acuerdo al flujo por ellas: las vías respiratorias altas; las vías conductoras; y las vías terminales o alveolos (conocidos también como parénquima pulmonar o tejido acinar). Las vías respiratorias altas comprenden el sistema de entrada que son la nariz y la cavidad nasal y la boca, que desembocan en la faringe. La laringe va de la zona inferior de la faringe para integrar las vías respiratorias altas. La nariz es el punto primario por el cual entra el aire inspirado; por esa razón, el epitelio de la mucosa que reviste las vías nasofaríngeas está expuesto a la máxima concentración de alérgenos inhalados, sustancias tóxicas, y partículas. Con tal dato en mente es fácil entender que además del olfato, la nariz y las vías respiratorias altas desempeñan dos funciones cruciales más en el transporte de aire que son: 1) filtrar grandes partículas para impedir que lleguen a las vías conductoras y los alveolos y 2) calentar y humidificar el aire conforme se interna en el organismo. Las partículas que son > 30-50 µm de diámetro no son inspiradas por la nariz, en tanto que las que tienen 5-10 µm pasan por la nasofaringe y llegan a la zona conductora. Muchas de estas últimas se depositan en las membranas mucosas de la nariz y la faringe. Por el impulso que las inducen, no “siguen” la corriente de aire, en su trayectoria curva hasta los pulmones, y llegan a las amígdalas y adenoides o muy cerca de ellas, que son cúmulos importantes de tejido linfoide inmunológicamente activo que están en la retrofaringe.

VÍAS CONDUCTORAS

Estas comienzan en la tráquea y se ramifican de forma dicotómica para ampliar enormemente el área de superficie de los pulmones. Las primeras 16 divisiones de vías forman la zona conductora de pulmones, que transporta gases desde la zona superior, descrita en párrafos anteriores (fig. 34-1) y también de regreso a las mismas. Las ramas las componen bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales. La zona de conducción posee innumerables células especializadas que tienen otras funciones además de servir como conducto del aire al parénquima pulmonar (fig. 34-2). El epitelio de la mucosa está sobre una fina membrana basal y más abajo de ella, está la lámina propia. Se conoce a tal conjunto como la “mucosa de vías respiratorias”. Debajo del epitelio están células de músculo liso, y en forma similar, el tejido conjunto de recubrimiento tiene “intercalado” cartílago que predomina más bien en las zonas de las vías conductoras de mayor calibre. El epitelio es seudoestratificado y contiene varios tipos de células que incluyen las ciliadas y secretoras (como las caliciformes y los acinos glandulares) que aportan componentes básicos para la inmunidad innata de las vías respiratorias, y células basales que actúan como células progenitoras durante lesiones. Conforme las vías conductoras cambian su estructura y llegan a los bronquiolos terminales y transicionales, también se modifica la estructura histológica de las vías de conducción. En el epitelio de los bronquiolos y bronquiolos terminales no se detectan glándula secretoras; el músculo liso tiene una participación y actividad más notables, y en gran medida no se identifica cartílago, en el tejido subyacente. Una fracción importante del epitelio de las últimas zonas de la vía conductora lo componen células claras que son células de epitelio cúbico no ciliadas que secretan marcadores importantes para la defensa inmunitaria y pueden actuar como elementos progenitores después de lesión.

Las células epiteliales en la vía de conducción secretan moléculas diversas que participan en la defensa del pulmón. Dichas células en la zona mencionada generan inmunoglobulinas secretoras (IgA), colectinas (incluidas las proteínas tensoactivas (SP-A y SP-D), las defensinas y otros péptidos y proteasas, y especies de oxígeno y de nitrógeno reactivas. Tales secreciones actúan de manera directa como antimicrobianos para que las vías respiratorias no sean afectadas por infecciones. Las células epiteliales de las vías respiratorias también secretan quimocinas y citocinas que reclutan a las células inmunitarias tradicionales y otras células efectoras inmunitarias, en el sitio de las infecciones. Las partículas de menor tamaño que llegan desde la zona superior de las vías respiratorias y que tienen 2-5 µm de diámetro, por lo común quedan en las paredes de los bronquios en la zona en que el flujo de aire se lentifica a su paso por conductos de menor calibre. De ese modo, dichas partículas desencadenan la constricción bronquial y la tos refleja. Como otra posibilidad, pueden ser expulsadas de los pulmones por la “escalera mucociliar”. El epitelio de las vías respiratorias desde el tercio anterior de la nariz hasta el comienzo de los bronquiolos respiratorios es de tipo ciliado (fig. 34-2). Los cilios están bañados por líquido periciliar, y en él oscilan de manera típica con ritmo de 10 a 15 herzios. En la zona más alta de la capa periciliar y los cilios en movimiento está una capa de moco que es una mezcla compleja de proteínas y polisacáridos secretados por células, glándulas o ambas estructuras especializadas, en la vía de conducción; la combinación anterior permite el atrapamiento de partículas extrañas (en el moco) y su transporte hasta expulsarlas de las vías respiratorias (impulsadas por el latido ciliar). El mecanismo ciliar puede desplazar partículas y eliminarlas de los pulmones con una velocidad mínima de 16 mm/min. Cuando hay deficiencia de la motilidad ciliar como ocurre en los fumadores o como consecuencia de otras situaciones ambientales o deficiencias genéticas, prácticamente no se produce el transporte de moco, situación que puede originar sinusitis crónica, infecciones pulmonares repetitivas y bronquiectasias. Algunas de las manifestaciones anteriores se manifiestan en la fibrosis quística (recuadro clínico 34-1).

Las paredes de los bronquios y los bronquiolos reciben fibras del sistema nervioso autónomo. Las neuronas en las vías respiratorias captan estímulos mecánicos o la presencia de sustancias indeseables en las vías mencionadas como polvos inhalados, aire frío, gases nocivos y humo de cigarrillos. Estas neuronas envían señales a los centros respiratorios para que se contraigan los músculos de la respiración e inicien los reflejos de estornudo o tos. Los receptores se adaptan rápidamente si son estimulados de manera continua, hasta limitar el estornudo y la tos en situaciones normales. Los receptores β₂ median la broncodilatación; también incrementan la producción de secreciones bronquiales (p. ej., moco), en tanto que los receptores adrenérgicos α₁ inhiben las secreciones.

VÍAS RESPIRATORIA A NIVEL ALVEOLAR

Entre la tráquea y los alveolos las vías se dividen 23 veces. Las últimas siete generaciones forman las zonas transicional y respiratoria en donde se produce el intercambio gaseoso y están compuestas de bronquiolos transicionales y respiratorios, conductos alveolares y alveolos (fig. 34-1). Las divisiones múltiples mencionadas incrementan enormemente el área transversal total de las vías respiratorias y va de 2.5 cm² en la tráquea, a 11 800 cm² en los alveolos. Como consecuencia, la velocidad de flujo en las vías de menor calibre disminuye a cifras muy bajas. La transición desde la región conductora hasta la respiratoria, que termina en los alveolos, también incluye modificaciones en las disposiciones y arquitectura celulares (fig. 34-2 y fig. 34-3). Los seres humanos tienen 300 millones de alveolos y el área total de las paredes alveolares en contacto con los capilares en los dos pulmones se acerca a 70 m².

Los alveolos están revestidos de dos tipos de células epiteliales. Las células de tipo I son células planas con grandes extensiones citoplásmicas; son las células primarias de revestimiento de los alveolos y cubren, en promedio, 95% de la superficie epitelial de estos últimos. Las células de tipo II (neumocitos granulosos) son más gruesos y contienen innumerables cuerpos de inclusión laminares. Estas últimas células abarcan solo 5% del área de superficie, pero representan, en promedio, 60% de las células epiteliales en los alveolos. Las células de tipo II son importantes en la reparación alveolar y también en otras funciones celulares. Una función fundamental de las células mencionadas es la producción del agente tensioactivo (fig. 34-3D). Las células mencionadas también forman los cuerpos lamelares (laminares) típicos que son organelos con membrana que contienen espirales de fosfolípidos, y son secretados en el interior de los alveolos por exocitosis. Los tubos de lípido llamado mielina tubular se forman a partir de los cuerpos extruidos y la mielina tubular a su vez forma una capa de fosfolípidos. Estos últimos, después de ser secretados en la sustancia tensoactiva recubren los alveolos con una disposición en que sus colas hidrófobas de ácidos grasos “migran” al interior del alveolo; la capa de agentes tensoactivos interviene de manera importante en la conservación de la estructura alveolar al disminuir la tensión superficial (véase adelante). Esta última es inversamente proporcional a la concentración de agente tensioactivo por unidad de área. Las moléculas tensoactivas se desplazan conforme los alveolos se ensanchan durante la inspiración y se intensifica la tensión superficial, en tanto que tal separación disminuye cuando se desplazan a distancias más cercanas y se juntan durante la espiración. Algunos de los complejos de proteína-líquido en los agentes tensoactivos son captados por endocitosis en las células alveolares de tipo II, y reciclados.

Los alveolos se encuentran rodeados de capilares pulmonares. En muchas áreas, el aire y la sangre están separados solamente por el epitelio alveolar y el endotelio capilar, de tal forma que la distancia promedio es de 0.5 µm (fig. 34-3). Los alveolos también contienen otras células especializadas que incluyen los macrófagos alveolares pulmonares (PAM o AM), linfocitos, plasmacitos, células neuroendocrinas y células cebadas. PAM (pulmonary alveolar macrophages), son componentes importantes del sistema de defensa pulmonar. A semejanza de otros macrófagos, dichas células provienen originalmente de la médula ósea. Muestran fagocitosis activa e ingieren partículas pequeñas que “evadieron” la “escalera mucociliar” y llegaron a los alveolos. También “procesan” los antígenos inhalados, para ser objeto de ataque inmunitario, y secretan sustancias que atraen a los granulocitos a los pulmones y también otras que estimulan la formación de granulocitos y monocitos en la médula ósea. La función de PAM también puede mostrar deterioro cuando las células ingieren grandes cantidades de sustancias en el humo de cigarrillos u otros irritantes, y pueden liberar productos lisosómicos en el espacio extracelular, que causan inflamación.

MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN

Los pulmones se encuentran dentro de la cavidad torácica, limitada por la caja costal y la columna vertebral. Ambos órganos están rodeados por músculos diversos que contribuyen a la respiración (fig. 34-4). El desplazamiento del diafragma genera 75% de los cambios del volumen intratorácico durante la inspiración tranquila. Este músculo, fijado a toda la abertura inferior de la caja torácica, describe una curva sobre el hígado y se mueve hacia abajo a semejanza de un pistón, cuando se contrae. La distancia de su movimiento varía de 1.5 cm incluso a 7 cm con la inspiración profunda.

El diafragma tiene tres segmentos: la porción costal, compuesta de fibras musculares fijadas a las costillas alrededor del estrecho inferior de la caja torácica; la porción crural (relativo al músculo), compuesta de fibras fijadas a los ligamentos a lo largo de las vértebras; y el tendón central, en el que se insertan las fibras costales y crurales. El tendón central también es la parte inferior del pericardio. Las fibras crurales pasan en uno u otro lado del esófago y lo comprime cuando se contraen. Las porciones costal y crural reciben fibras de partes diferentes del nervio frénico y se pueden contraer de manera separada. Por ejemplo, en el vómito y el eructo la presión intraabdominal aumenta al contraerse las fibras costales, pero las fibras crurales permanecen relajadas, lo que permite que el material pase del estómago al esófago y tal vez al exterior.

Los otros músculos inspiratorios importantes son los intercostales externos que siguen un trayecto descendente oblicuo y hacia adelante, de costilla a costilla. Las costillas actúan como pivote, como si fueran articuladas en bisagra en el dorso, de tal forma que cuando las intercostales internas se contraen, elevan las costillas inferiores, impulso que desplaza al esternón hacia afuera y agranda el diámetro anteroposterior del tórax. También aumenta el diámetro transverso, aunque en menor grado. El diafragma o los músculos intercostales externos solos conservan la ventilación adecuada en el sujeto en reposo. La sección de la médula espinal por arriba del tercer segmento cervical es letal y es infructuosa la respiración artificial, pero si la sección se hace por debajo del quinto segmento cervical se puede emprender tal medida, porque quedan intactos los nervios frénicos que se distribuyen en el diafragma; estos nervios provienen del tercero a quinto segmentos cervicales. En cambio, individuos con parálisis de ambos nervios frénicos, pero con inervación intacta de sus músculos intercostales, muestran “dificultad” moderada de la respiración, pero es suficiente para conservar la vida. El escaleno y el esternocleidomastoideo en el cuello son músculos inspiratorios accesorios que elevan la caja torácica durante la respiración profunda fatigosa.

Cuando los músculos espiratorios se contraen disminuye el volumen intratorácico y aparece espiración forzada. Los intercostales internos poseen dicha acción, porque tienen un trayecto oblicuo descendente y retrógrado de una costilla a otra, y en consecuencia, tiran de la caja costal hacia abajo cuando se contraen. Las contracciones de los músculos de la pared anterior del abdomen también intervienen en la espiración al desplazar la caja torácica hacia abajo y adentro y al incrementar la presión intraabdominal, que impulsa el diafragma hacia arriba.

Para que el aire penetre en las vías conductoras debe pasar a través de la glotis, que es la zona que incluye y está entre una y la otra de las cuerdas vocales, en el interior de la laringe. Los músculos abductores en la laringe se contraen tempranamente en la inspiración lo cual separa las cuerdas vocales y abre la glotis. Durante la deglución o las arcadas (reflejo nauseoso), la contracción refleja de los músculos aductores cierra la glotis e impide que alimentos, líquidos o el vómito sean broncoaspirados y llevados a los pulmones. En sujetos inconscientes o anestesiados el cierre de la glotis puede ser incompleto y a veces el material de vómito penetra en la tráquea y causa una reacción inflamatoria en los pulmones (neumonía por broncoaspiración).

PLEURA PULMONAR

La cavidad pleural actúa como una zona con líquido lubricante que permite los movimientos pulmonares dentro de la cavidad torácica (fig. 34-5A). La pleura tiene dos capas que contribuyen a su cavidad: la pleura parietal y la pleura visceral. La primera es una membrana que recubre la cavidad torácica que contiene los pulmones. La segunda es una membrana que reviste la superficie pulmonar. El líquido pleural (15 a 20 ml) forma una capa fina entre las membranas mencionadas e impide la fricción entre ellas durante la inspiración y la espiración.

El pulmón por sí mismo contiene un espacio libre de gran magnitud, en promedio 80% es aire. Aunque esto maximiza el área de superficie para el intercambio de gases también obliga a que cuente con una red de apoyo extensa que conserve la forma y función pulmonar. El tejido conjuntivo dentro de la pleura visceral posee tres capas que son útiles para “apoyar” el pulmón. Las fibras elásticas que están junto al mesotelio recubren eficazmente los tres lóbulos del pulmón derecho y los dos lóbulos del pulmón izquierdo (fig. 34-5B). Una capa profunda de fibras finas que sigue el contorno de los alveolos brinda apoyo a los sacos aéreos individuales. Entre las dos capas separadas hay tejido conjuntivo, en el cual están intercaladas células individuales para apoyo, conservación y función de los pulmones.

Sangre y linfa en los pulmones

La circulación pulmonar y la circulación bronquial contribuyen a la corriente sanguínea del pulmón. En la primera (fig. 34-6) prácticamente toda la sangre corporal pasa por la arteria pulmonar y de ahí a la red de capilares de la víscera, en donde es oxigenada y devuelta a la aurícula izquierda, por las venas pulmonares. Las arterias pulmonares se ramifican estrictamente en sentido paralelo a los bronquios, hasta los bronquiolos respiratorios. Sin embargo, las venas pulmonares están “espaciadas” entre los bronquios, en su vía de regreso al corazón. La circulación bronquial, separada y de menor volumen, incluye las arterias bronquiales que nacen de las arterias sistémicas; forman capilares que vacían su contenido en las venas bronquiales o establecen anastomosis con los capilares o venas pulmonares. Las venas bronquiales vacían su contenido en la vena ácigos. La circulación bronquial aporta nutrientes a la tráquea hasta los bronquiolos terminales y también los suministra a la pleura y ganglios linfáticos hiliares. Hay que destacar que los conductos linfáticos son más abundantes en los pulmones que en cualquier otro órgano. Los ganglios linfáticos están dispuestos en el árbol bronquial y llegan a los bronquios que tienen casi 5 mm de diámetro. El tamaño de los ganglios linfáticos varía de 1 mm en la periferia bronquial a 10 mm en el trayecto de la tráquea. Dichos ganglios están conectados por vasos linfáticos y permiten el flujo unidireccional de linfa hasta las venas subclavias.

INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN

Los pulmones y la pared torácica son estructuras elásticas. En circunstancias normales, entre ambas partes solo se detecta una fina capa de líquido (espacio intrapleural). Los pulmones se deslizan fácilmente sobre la pared del tórax, pero oponen resistencia al ser separados de ella en la misma forma que lo hacen dos placas de vidrio que se deslizan entre sí pero resisten la separación. La presión en el “espacio” entre los pulmones y la pared torácica (presión intrapleural) es subatmosférica (fig. 34-7). En el recién nacido, los pulmones se distienden cuando se expanden y al final de una espiración tranquila, la tendencia que muestran a “retraerse” desde la pared del tórax es equilibrada por la tendencia contraria de la pared del tórax, también a retraerse. Si se abre la pared torácica se colapsan los pulmones y en caso de que estos pierdan su elasticidad el tórax se expande y asume la forma de “tonel”.

La inspiración es un fenómeno activo. La contracción de los músculos que participan en ella hace que aumente el volumen intratorácico. La presión intrapleural en la base de los pulmones que en circunstancias normales es de casi 2.5 mmHg (en relación con la presión atmosférica) en el comienzo de la inspiración, disminuye a −6 mmHg, en promedio. Los pulmones son “arrastrados” a una posición más expandida. La presión en el interior de las vías respiratorias se torna levemente negativa y fluye aire al interior de los pulmones. Al final de la inspiración la retracción pulmonar comienza a devolver al tórax a la posición de espiración, en la cual las presiones de retracción de los pulmones y la pared del tórax se equilibran (véase adelante). La presión en las vías respiratorias se torna levemente positiva y así sale aire de los pulmones. La espiración durante la respiración tranquila tiene carácter pasivo en cuanto a que no se contrae músculo alguno que disminuye el volumen intratorácico. Sin embargo, en la porción inicial de la espiración aparece una moderada contracción de los músculos inspiratorios, misma que ejerce una acción de “frenado” en las fuerzas de retracción y lentifica la espiración. Los esfuerzos inspiratorios potentes disminuyen la presión intrapleural a cifras incluso de −30 mmHg y así producen grados correspondientemente mayores de inflación pulmonar. Al intensificarse la ventilación también aumenta la magnitud de la desinflación pulmonar, por la contracción activa de los músculos que intervienen en la espiración y que disminuyen el volumen intratorácico.

CUANTIFICACIÓN DE LOS FENÓMENOS RESPIRATORIOS

Los espirómetros actuales permiten la medición directa del gas inspirado y espirado. Los volúmenes de gases varían con la temperatura y la presión (tensión) y también varía la cantidad de vapor de agua en ellos; por ambas situaciones, tales dispositivos en cuestión tienen la capacidad de corregir las mediciones respiratorias que abarcan el volumen que corresponde a un conjunto conocido de situaciones corrientes. Es importante destacar que las mediciones precisas dependen notoriamente de la capacidad del técnico de instar de manera apropiada al paciente para que utilice de manera plena el aparato. Las técnicas actuales de análisis de gases permiten las mediciones rápidas y fiables de la composición de mezclas gaseosas y el contenido gaseoso de lípidos corporales. Por ejemplo, los electrodos de O₂ y CO₂, sondas pequeñas sensibles a O₂ o CO₂, se introducen en la vía respiratoria o en un vaso sanguíneo protegidos y se registran de manera continua PO₂ y PCO₂. La valoración a largo plazo de la oxigenación se realiza por métodos no penetrantes con un oxímetro de pulsos que se coloca fácilmente en la yema de un dedo o el lóbulo de la oreja.

Volúmenes y capacidades pulmonares

La cuantificación importante de la función pulmonar se logra por medio del desplazamiento del volumen de aire durante la inspiración, la espiración o ambas funciones. Las capacidades pulmonares denotan las subdivisiones que contienen dos o más volúmenes. En la figura 34-8 se señalan los volúmenes y capacidades registrados en un espirómetro en una persona sana. La espirometría diagnóstica se utiliza para valorar la función pulmonar de los pacientes, para compararlas con la población normal o con cifras previas obtenidas del mismo paciente. La cantidad de aire que penetra los pulmones con cada inspiración (o la que sale con cada espiración) durante la respiración tranquila recibe el nombre de volumen circulante o de final de la espiración (TV, tidal volumen). Las cifras típicas de TV están en el orden de 500 a 750 ml. El aire inspirado con el esfuerzo inspiratorio máximo, y que rebasa TV, es el volumen de reserva inspiratorio (IRV, inspiratory reserve volumen; típicamente casi 2 L) y el aire que queda en los pulmones después de un esfuerzo inspiratorio máximo es el volumen residual (ERV, residual volumen; en promedio 1.3 L). Cuando se juntan los cuatro componentes anteriores, el resultado es la capacidad pulmonar total (alrededor de 5 L). Esta última puede dividirse en capacidades alternativas, que son útiles para definir a los pulmones funcionantes. El término capacidad pulmonar vital (en promedio, 3.5 L), expresa la cantidad máxima de aire espirado de un pulmón totalmente inflado o el nivel inspiratorio máximo (representa TV + IRV + ERV). La capacidad inspiratoria (aproximadamente 2.5 L), es la cantidad máxima de aire inspirado desde el final de la espiración (IRV + TV). La capacidad residual funcional (FRC, functional residual capacity; casi 2.5 L) es el volumen de aire que permanece en los pulmones después de espirar en una respiración normal (RV + ERV).

Se han utilizados mediciones dinámicas de los volúmenes y capacidades pulmonares para conocer la disfunción pulmonar. La capacidad vital forzada (FVC, forced vital capacity), que es la máxima cantidad de aire que se puede espirar después de un esfuerzo inspiratorio máximo, es medida a menudo en clínica en la forma de razón de la función pulmonar. Aporta información útil sobre la potencia de los músculos de la respiración y de otros aspectos de la función pulmonar. Se conoce como FEV₁ (volumen espiratorio forzado en un segundo; fig. 34-9) a la fracción de la capacidad vital espirada durante el primer segundo de una espiración forzada. La razón FEV₁/FVC (FEV₁/FVC) es un recurso útil para identificar algunos tipos de enfermedades de vías respiratorias (recuadro clínico 34-2). Otras mediciones dinámicas comprenden el volumen respiratorio por minuto (RMV) (respiratory minute volume) y la ventilación voluntaria máxima (MVV, maximal voluntary ventilation). Normalmente RMV es de casi 6 L (500 ml/respiración × 12 respiraciones/min). La MVV es el volumen máximo de gas que con un esfuerzo voluntario entra y sale de los pulmones durante un minuto. En forma típica, se mide en un periodo de 15 s y se extrapola al minuto; los valores normales varían de 140 a 180 L/min en el caso de varones adultos sanos. Los cambios en RMV y MVV en un paciente pueden denotar alguna disfunción pulmonar.

DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES Y DE LA PARED TORÁCICA

La distensibilidad surge cuando un tejido tiende a recuperar su posición original después de que dejó de actuar en él una fuerza aplicada. Después de la inspiración durante la respiración tranquila (p. ej., un FRC), los pulmones tienden a colapsarse y la pared del tórax tiende a expandirse. La interacción entre las retracciones de los pulmones y la del tórax se demuestra en personas vivas por medio de un espirómetro que tiene una válvula poco después de la pieza bucal. Esta última contiene un dispositivo manométrico. Una vez que el sujeto inhala un volumen particular se cierra la válvula y con ello la vía respiratoria. En este punto se relajan los músculos de la respiración en tanto se registra la presión en las vías respiratorias. La técnica se repite después de inspirar o espirar activamente varios volúmenes. La curva de presión de vías respiratorias que se obtiene de este modo, al compararla gráficamente con el volumen es la llamada curva de presión-volumen del aparato respiratorio total (P_TR en la fig. 34-10). La presión es de cero en el volumen pulmonar, que corresponde al volumen de gas en los pulmones en FRC (volumen de relajación). Como es posible advertir en la figura 34-10, esta presión de relajación es la suma del componente de presión levemente negativa que ofrece la pared del tórax (P_w) y la presión levemente positiva que proviene de los pulmones (P_L). P_TR es positiva cuando existen grandes volúmenes, y negativa cuando privan volúmenes menores. La distensibilidad del pulmón y la pared del tórax se mide en la vertiente oblicua de la curva P_TR o en la forma de cambio del volumen pulmonar por unidad de cambio de la presión de vías respiratorias (∆V/∆P). Normalmente se mide dentro de límites tensionales en que la curva de presión de relajación es la más “pronunciada” u oblicua y los valores normales son en promedio 0.2 L/cm de H₂O en el adulto sano. Sin embargo, la distensibilidad depende del volumen pulmonar y por ello varía. En un ejemplo extremo, la persona que tiene solo un pulmón tiene en promedio la mitad de ∆V, en lo que se refiere a una ∆P particular. La distensibilidad también es un poco mayor cuando se mide durante la desinflación que cuando se cuantifica en la inflación. En consecuencia, se obtienen más datos al examinar toda la curva de presión/volumen. La curva se desplaza hacia abajo y a la derecha (disminuye la distensibilidad) en caso de edema pulmonar y fibrosis intersticial pulmonar (fig. 34-11). La fibrosis pulmonar es una neumopatía restrictiva progresiva en que el pulmón se torna rígido con cicatrices. La curva se desplaza hacia arriba y a la izquierda (aumenta la distensibilidad) en el enfisema.

Resistencia de vías respiratorias

La resistencia de vías respiratorias se define como el cambio de presión (∆P) de los alveolos a la boca, dividida entre el cambio en la velocidad de flujo (V̇). Dada la estructura del árbol bronquial y con ello, la vía para el desplazamiento del aire que contribuye a su resistencia, es difícil aplicar fórmulas matemáticas de movimiento, a través del árbol bronquial. Sin embargo, las mediciones en que es posible comparar la presión alveolar y la intrapleural con la presión real (p. ej., fig. 34-7, conjunto medio) indican la contribución de la resistencia de las vías respiratorias. Esta aumenta de manera significativa conforme disminuye el volumen pulmonar. Asimismo, bronquios y bronquiolos contribuyen en grado importante a dicha resistencia. Por lo expuesto, la contracción del músculo liso que reviste las vías bronquiales hará que aumente la resistencia de las vías respiratorias, lo cual dificultará la respiración.

Participación del agente tensioactivo en la tensión superficial alveolar

Un factor importante que modifica la retracción de los pulmones es la tensión superficial de la capa de líquido que recubre los alveolos. La magnitud de tal componente, según el nivel de los volúmenes pulmonares, se mide al extraer los pulmones del cuerpo de un animal de experimentación y distenderlos en forma alterna con solución salina y con aire, en tanto se mide la presión intrapulmonar. La solución salina aminora casi a cero la tensión superficial y por ello la curva de tensión/volumen obtenida con ella mide solo la elasticidad tisular (fig. 34-12), en tanto que la curva obtenida con el aire mide la elasticidad tisular y la tensión superficial. La diferencia entre las dos curvas es mucho menor cuando los volúmenes pulmonares son menores. Tales diferencias también son manifiestas en las curvas generadas durante la inflación y la desinflación; la diferencia ha sido llamada histéresis y como aspecto notable, no se encuentra presente en las curvas generadas con solución salina. El entorno alveolar y específicamente los factores secretados que ayudan a disminuir la tensión superficial y evitan que los alveolos se colapsen, contribuyen a dicho factor (histéresis).

La tensión superficial baja en el caso de que los alveolos sean pequeños depende de la presencia de agente tensioactivo en el líquido que los recubre. Este agente es una mezcla de dipalmiotilfosfatidilcolina (DPPC, dipalmitoylphosphatidylcholine), otros lípidos y proteínas. Si la tensión superficial no permanece en límites bajos cuando los alveolos disminuyen de tamaño durante la espiración, se colapsarán de acuerdo a la ley de Laplace. En las estructuras esféricas como el alveolo, la presión de distensión es igual a dos veces la presión dividida entre el radio (P = 2T/r); si T no disminuye conforme aminora r, la presión supera la presión de distensión. El agente tensioactivo también interviene para evitar el edema pulmonar; se ha calculado que si no estuviera presente, la tensión superficial no antagonizada dentro del alveolo generaría una fuerza de 20 mmHg que facilitaría el trasudado de líquido, de la sangre al interior de los alveolos.

La formación de la película de fosfolípido es facilitada en grado sumo por las proteínas en el agente tensioactivo; el material contiene cuatro proteínas peculiares: proteínas tensoactivas (SP)-A, SP-B, SP-C y SP-D. SP-A es una gran glucoproteína que dentro de su estructura tiene un dominio similar a colágeno. Desempeña múltiples funciones que incluyen regulación de la captación retroalimentaría del agente tensioactivo por las células del epitelio alveolar de tipo II que la secretan. SP-B y SP-C son proteínas de menor tamaño y constituyen los miembros proteínicos indispensables de la capa monomolecular del agente tensioactivo. A semejanza de SP-A, SP-D es una glucoproteína. No hay certeza de su función total, pero participa de manera importante en la organización de SP-B y SP-C en la capa de agente tensioactivo. SP-A y SP-D son miembros de la familia de las colectinas, proteínas que intervienen en la inmunidad innata en las vías conductoras y también en los alveolos. En el recuadro clínico 34-3 se exponen algunos aspectos clínicos de los agentes tensoactivos.

TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN

Los músculos respiratorios “trabajan” cuando distienden los tejidos elásticos de la pared del tórax y los pulmones (trabajo elástico; que en promedio es de 65% del trabajo total), para desplazar tejidos inelásticos (resistencia de viscosidad; 7% del total) y desplazar aire por las vías respiratorias (resistencia de vías respiratorias; 28% del total). La tensión multiplicada por el volumen (g/cm² × cm³ = g × cm) tiene las mismas dimensiones que el trabajo (fuerza × distancia), razón por la cual se puede calcular el trabajo de la respiración a partir de la curva de tensión/volumen que se muestra en la figura 34-10. Obsérvese que la curva de presión/relajación del aparato respiratorio en su totalidad (P_TR) difiere de la que priva en los pulmones solos (P_L). El trabajo elástico necesario para inflar el aparato respiratorio en su totalidad, es menor que el que se requiere para inflar los pulmones solos, porque una parte de dicho trabajo proviene de la energía elástica almacenada en el tórax.

Los cálculos del trabajo total de la respiración tranquila varían de 0.3 a 0.8 kg-m/min. Dicha cifra aumenta de forma extraordinaria durante el ejercicio, pero el “costo” energético de la respiración en personas normales representa menos de 3% del consumo total de energía durante el ejercicio. El trabajo de la respiración aumenta enormemente en enfermedades como el enfisema, el asma y la insuficiencia congestiva cardiaca con disnea y ortopnea. Los músculos respiratorios tienen relaciones de longitud/presión similares a los de otros músculos estriados y miocárdicos y cuando sufren distensión muy intensa se contraen con menor potencia. También presentan fatiga e ineficacia (“falla de bomba”) que culmina en ventilación inadecuada.

DIFERENCIAS EN LA VENTILACIÓN Y FLUJO SANGUÍNEO EN DIFERENTES PARTES DEL PULMÓN

Con el sujeto en posición erecta, la ventilación por unidad de volumen pulmonar es mayor en la base de los pulmones que en su vértice. La explicación de lo anterior es que al inicio de la inspiración, la presión intrapleural es menos negativa en la base que en el vértice, y como la diferencia de presión intrapleural intrapulmonar es menor que en el vértice, hay menor expansión del pulmón. En cambio, en el vértice del pulmón se expandirá más, es decir, será mayor el porcentaje del volumen pulmonar máximo. Dada la rigidez del pulmón, el incremento del volumen pulmonar por unidad de incremento de la presión es menor cuando dicho órgano desde el comienzo está más expandido, y en consecuencia, la ventilación es mayor en la base. El flujo de sangre también es mayor en la base que en el vértice. El cambio relativo del flujo sanguíneo del vértice a la base es mayor que el cambio relativo en la ventilación, de tal forma que la razón ventilación/riego es menor en la base y mayor en el vértice.

Las diferencias de ventilación y de riego, del vértice a la base del pulmón han sido atribuidos comúnmente a la fuerza de gravedad: tienden a desaparecer en el decúbito dorsal y el peso del pulmón, según cabría esperar, genera presión en la base, en la posición erecta. Sin embargo, se ha observado que las desigualdades de la ventilación y del flujo sanguíneo en los seres humanos persiste en grado extraordinario en el estado ingrávido (es decir, que no está sometido a la fuerza de gravedad) espacial. Por tal razón, es posible que también intervengan otros factores en la génesis de las desigualdades.

ESPACIO MUERTO Y VENTILACIÓN DESIGUAL

El intercambio gaseoso en el aparato respiratorio ocurre solo en los segmentos terminales de las vías respiratorias, razón por la cual el gas que ocupa el resto de dicho aparato no está disponible para intercambio gaseoso con la sangre de los capilares pulmonares. En circunstancias normales, el volumen (en ml) de este espacio muerto anatómico es casi igual al peso corporal en libras. Como ejemplo, en un varón que pesa 150 libras (68 kg), solamente los primeros 350 ml de los 500 ml inspirados con cada respiración en el reposo se mezclarán con el aire en los alveolos. En cambio, con cada espiración, los primeros 150 ml espirados son gas que ocupó el espacio muerto y solo los últimos 350 ml serán gas de los alveolos. En consecuencia, la ventilación alveolar, es decir, la cantidad de aire que llega por minuto a los alveolos, es menor que RMV. Es importante destacar que dado el espacio muerto, la respiración superficial y rápida produce mucha menor ventilación alveolar que la respiración lenta y profunda con el mismo RMV (cuadro 34-1).

Es importante diferenciar entre el espacio muerto anatómico (volumen del aparato respiratorio que excluye a los alveolos) y el espacio muerto total (fisiológico) (volumen de gas que no se equilibra con la sangre; es decir, ventilación desperdiciada). En sujetos sanos, los dos espacios muertos son idénticos y es posible calcularlos de acuerdo con el peso corporal. Sin embargo, en estados patológicos, no ocurrirá intercambio entre el gas en alguno de los alveolos y la sangre, y algunos de ellos pueden estar ventilados en exceso. El volumen de gas en alveolos que no reciben sangre y cualquier volumen de aire en los alveolos que rebase al necesario para arterializar la sangre en los capilares alveolares, es parte del volumen gaseoso del espacio muerto (sin equilibrio). El espacio muerto anatómico se mide por el análisis de las curvas de N₂ de una sola respiración (fig. 34-13). Desde la zona media de la inspiración la persona respira con la mayor profundidad posible O₂ puro para después expulsarlo de manera uniforme en tanto se mide continuamente el contenido de N₂ del gas expulsado. El gas inicial expulsado (fase I) es el que llenó el espacio muerto y que en consecuencia no contiene N₂; después de esto le sigue una mezcla de gas del espacio muerto y gas alveolar (fase II) y después por gas alveolar (fase III). El volumen del espacio muerto es el volumen del gas espirado desde la inspiración máxima, hasta la zona media de la fase II.

La fase III de la curva de N₂ de una sola respiración termina en el volumen de cierre (CV, closing volumen), y es seguido por la fase IV durante la cual aumenta el contenido de N₂ del gas espirado. El CV es el volumen pulmonar por arriba de RV, en el cual las vías respiratorias en las zonas más bajas (declive) de los pulmones comienzan a obturarse porque tienen una menor tensión transmural. El gas en la zona superior de los pulmones tiene mayor cantidad de N₂ que el que está en las zonas inferiores en declive, porque los alveolos en las zonas altas están más distendidos desde el inicio de la inspiración de O₂, y en consecuencia, el N₂ en ellos está menos diluido con O₂. También es importante destacar que en casi todas las personas normales, la fase III tiene (gráficamente) una oblicuidad levemente positiva incluso antes de alcanzar la fase IV, lo que denota que incluso durante la fase III hay aumento gradual de la proporción de gas espirado que proviene de las zonas superiores en que abunda relativamente N₂, en los pulmones.

El espacio muerto total se calcula a partir de PCO₂ del aire espirado, de la PCO₂ de la sangre arterial y TV. El volumen ventilatorio (V_T) multiplicado por PCO₂ del aire espirado (PECO₂) es igual a PCO₂ arterial (PACO₂) multiplicado por la diferencia entre TV y el espacio muerto (V_D) al que se agrega PCO₂ del aire inspirado (PICO₂) multiplicado por V_D (ecuación de Bohr):

El término PICO₂ × V_D es tan pequeño que se le puede descartar, y resolver la ecuación en lo que toca a V_D, en la cual V_D = V_T − (PECO₂ × V_T)/(PACO₂).

Por ejemplo, si PECO₂ = 28 mmHg; PACO₂ = 40 mmHg y V_T = 500 ml; en consecuencia, V_D = 150 ml.

La ecuación también puede utilizarse para medir el espacio muerto anatómico si uno reemplaza PACO₂ por PCO₂ alveolar (PACO₂), que es PCO₂ de los últimos 10 ml de gas espirado. La PCO₂ es un promedio de gas de los diferentes alveolos en proporción a su ventilación, independientemente de si recibieron sangre de la circulación; lo anterior es diferente de lo que ocurre con PACO₂, que es el gas equilibrado solamente con alveolos perfundidos y en consecuencia en sujetos con alveolos con deficiencia de riego, es mayor que PCO₂.

PRESIONES PARCIALES

A diferencia de los líquidos, los gases se expanden para llenar el volumen que les corresponde y el volumen ocupado por un número preciso de moléculas de gas a una temperatura y presión particular (idealmente) es el mismo, independientemente de la composición del gas. El término presiones parciales se utiliza a menudo para describir a los gases de la respiración. La presión de un gas es proporcional a su temperatura y al número de moles que ocupan un volumen particular (cuadro 34-2). La presión que ejerce por cualquier gas solo en una mezcla de gases (su presión parcial) es igual a la presión total multiplicada por la fracción de la cantidad total de gas que representa.

La composición del aire seco es de 20.98% de O₂; 0.05% de CO₂, 78.06% de N₂ y 0.92% de otros constituyentes inertes como el argón y el helio. La presión barométrica (PB) a nivel del mar es de 760 mmHg (1 atmósfera). En consecuencia, la presión parcial (indicada por el símbolo P) de O₂ en el aire seco es de 0.21 × 760 o 160 mmHg a nivel del mar. PN₂ y de los otros gases inertes es de 0.79 × 760, o 600 mmHg, y PCO₂ es de 0.0004 × 760 o 0.3 mmHg. El vapor de agua en el aire en casi todos los climas hace que disminuyan dichos porcentajes y en consecuencia, también las presiones parciales, en grado mínimo. El aire equilibrado con agua está saturado con vapor de agua y el aire inspirado está saturado para el momento en que llega a los pulmones. El PH₂O a temperatura corporal (37°C), es de 47 mmHg. En consecuencia, las presiones parciales a nivel de mar de los demás gases en el aire que llega a los pulmones son PO₂, 150 mmHg; PCO₂, 0.3 mmHg y PN₂ (incluidos los demás gases inertes), de 563 mmHg.

El gas difunde de áreas de alta presión a otras de presión baja y la velocidad de difusión depende del gradiente de concentración y de la naturaleza de la barrera entre las dos áreas. Cuando una mezcla de gases se pone en contacto con un líquido y se permite que se equilibre con él, cada gas de la mezcla se disuelve en el líquido en una magnitud que depende de su presión parcial y su solubilidad en él. La presión parcial de un gas en un líquido es aquella que, con la fase gaseosa en equilibrio con el líquido, produciría la concentración de moléculas gaseosas que aparecen en el líquido.

MUESTREO DE AIRE ALVEOLAR

En teoría, en un varón sano de 70 kg, todo el gas espirado proviene de los alveolos (aire alveolar), con excepción de 150 ml (que corresponden al espacio muerto), pero se produce una mezcla entre el gas del espacio muerto y el que corresponde al aire alveolar (fig. 34-13). Una fracción ulterior del gas espirado, en consecuencia, es la fracción que se usa para análisis. Por empleo de aparatos modernos con una válvula automática adecuada es posible reunir los últimos 10 ml espirados durante la respiración tranquila. La composición del gas alveolar se compara con la del gas inspirado y espirado, en la figura 34-14.

La Pao₂ se puede calcular con empleo de la ecuación de gas alveolar:

en la que Fio₂ es la fracción de moléculas de O₂ en el gas seco; Pio₂ es PO₂ inspirado y R es la velocidad de intercambio respiratorio; es decir, el flujo de moléculas de CO₂ a través de la membrana alveolar, por minuto, dividido entre el flujo de moléculas de O₂ a través de la membrana, por minuto.

COMPOSICIÓN DEL AIRE ALVEOLAR

El oxígeno se difunde continuamente desde el gas en los alveolos y pasa a la corriente sanguínea, y el fenómeno contrario ocurre con CO₂ que se difunde ininterrumpidamente al interior de los alveolos, desde la sangre. En el estado de equilibrio dinámico el aire inspirado se mezcla con el gas alveolar y remplaza al O₂ que penetró en la sangre y diluye a CO₂ que se incorporó a los alveolos. Parte de la mezcla es gas espirado. El contenido de O₂ del gas alveolar disminuye y su contenido de CO₂ aumenta hasta la siguiente inspiración. El volumen de gas en los alveolos es de casi 2 L al final de la espiración (FRC), y por ello cada incremento de 350 ml de aire inspirado y espirado ejerce un efecto relativamente pequeño en PO₂ y PCO₂. Por tanto, la composición del gas alveolar permanece en nivel extraordinariamente constante, no solo en el reposo sino también en otras situaciones diversas.

DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR

Los gases se difunden desde los alveolos hasta la sangre de los capilares pulmonares y en sentido contrario a través de la fina membrana alveolocapilar compuesta de epitelio pulmonar, el endotelio capilar y sus membranas basales “fusionadas” (fig. 34-3). El hecho de que las sustancias en cuestión que pasan de los alveolos a la sangre capilar alcancen equilibrio en 0.75 s, que es el tiempo que tarda la sangre en atravesar los capilares pulmonares en reposo, dependerá de su reacción con las sustancias presentes en la sangre. De este modo, por ejemplo, el óxido nitroso, gas anestésico (N₂O), no reacciona y alcanza equilibrio aproximadamente en 0.1 s (fig. 34-15). En dicha situación, la cantidad de N₂O captado no está limitada por la difusión sino por la cantidad de sangre que fluye a través de los capilares pulmonares, es decir, está limitada por el flujo. Por otra parte, el monóxido de carbono (CO) es captado por la hemoglobina en los eritrocitos a una velocidad tan alta que la presión parcial de CO en los capilares queda en nivel muy bajo y no se logra el equilibrio en los 0.75 s que la sangre está en los capilares pulmonares. En consecuencia, la transferencia de CO no está limitada por el riego sanguíneo en reposo, sino que está limitada por la difusión. El O₂ queda en un punto intermedio entre N₂O y CO; es captado por la hemoglobina pero con mucha menor avidez que CO, y llega a un equilibrio con la sangre capilar en casi 0.3 s; de este modo, su captación está limitada por el riego sanguíneo.

La capacidad de difusión del pulmón en lo que toca a un gas particular, es directamente proporcional al área de superficie de la membrana alveolocapilar e inversamente proporcional a su espesor. La capacidad de difusión de CO (Dlco) se mide en la forma de razón de capacidad de difusión porque su captación está limitada por la difusión. Dlco es proporcional a la cantidad de CO que penetra en la sangre (V̇CO) dividido entre la presión parcial de CO en los alveolos, menos la presión parcial de CO en la sangre que llega a los capilares pulmonares. Salvo en los fumadores inveterados (arraigados o crónicos) este último término se acerca a cero de tal forma que puede ser descartado y la ecuación se torna de este modo:

La cifra normal de Dlco en reposo es de casi 25 ml/min/mmHg. Aumenta incluso tres veces durante el ejercicio por la dilatación capilar y el incremento en el número de capilares activos. La PO₂ del aire alveolar normalmente es de 100 mmHg y la PO₂ de la sangre que penetra en los capilares pulmonares es de 40 mmHg. La capacidad de difusión de O₂, a semejanza de la de CO en reposo, es de casi 25 ml/min/mmHg, y la PO₂ de sangre aumenta a 97 mmHg, cifra que está por debajo de la de PO₂ alveolar.

La PCO₂ de la sangre venosa es de 46 mmHg, en tanto que la del aire alveolar es de 40 mmHg y CO₂ difunde desde la sangre a los alveolos, siguiendo este gradiente. PCO₂ de la sangre que sale de los pulmones es de 40 mmHg. PCO₂ pasa a través de todas las membranas biológicas, en forma fácil y la capacidad de difusión del pulmón en lo que se refiere a CO₂, es mucho mayor que la capacidad que corresponde al O₂. Por tal razón, rara vez la retención de CO₂ constituye un problema en sujetos con fibrosis alveolar, incluso si es intensa la disminución de la capacidad de difusión de O₂.

VASOS PULMONARES

El lecho vascular pulmonar se asemeja al sistémico, salvo que el espesor de las paredes de la arteria pulmonar y sus grandes ramas es de 30%, en promedio, del de la aorta, y los vasos arteriales finos como las arteriolas sistémicas son tubos endoteliales que tienen muy poco músculo en su pared. La pared de los vasos poscapilares también contiene moderadamente músculo liso. Los capilares pulmonares son gruesos y generan múltiples anastomosis de tal forma que cada alveolo queda en medio de una “canastilla” de capilares.

PRESIÓN, VOLUMEN Y FLUJO

Con dos excepciones cuantitativamente menores, la sangre expulsada por el ventrículo izquierdo retorna a la aurícula derecha y es expulsada por el ventrículo de ese mismo lado, de tal forma que los vasos pulmonares tienen la peculiaridad de que “acomodan” flujo sanguíneo que prácticamente es igual al de los demás órganos del cuerpo. Una de las excepciones sería parte del flujo bronquial. Se identifican anastomosis entre los capilares bronquiales y capilares y venas pulmonares, y a pesar de que parte de la sangre bronquial llega a las venas bronquiales, una parte penetra en capilares y venas pulmonares esquivando el ventrículo derecho. La otra excepción sería la sangre que fluye desde las arterias coronarias a las dos cámaras de la mitad izquierda del corazón. Dado el pequeño cortocircuito fisiológico creado por las dos excepciones, la sangre en las arterias de la circulación general o sistémica tiene PO₂, 2 mmHg menor que el de la sangre equilibrada con aire alveolar, y la saturación de hemoglobina es 0.5% menor.

En la figura 34-6C se incluye la presión en las diversas zonas de la porción pulmonar de la circulación pulmonar. El gradiente de presión en el aparato pulmonar es de 7 mmHg, en promedio, en comparación con el de casi 90 mmHg, en la circulación general. La presión capilar pulmonar es de alrededor de 10 mmHg, en tanto que la presión oncótica es de 25 mmHg, de tal forma que el gradiente de presión dirigido hacia adentro, de casi 15 mmHg, conserva los alveolos sin que tengan una capa delgada de líquido. Cuando la presión capilar pulmonar excede de 25 mmHg ocurre congestión y edema pulmonar.

El volumen de sangre en los vasos pulmonares en cualquier momento es de casi 1 L, y de este, menos de 100 ml está en los capilares. La velocidad media de la sangre en la base de la arteria pulmonar es la misma que la observada en la aorta (en promedio, 40 cm/s). Disminuye en forma rápida y después aumenta un poco de nuevo, en las venas pulmonares de mayor calibre. Un eritrocito necesita casi 0.75 s para “atravesar” los capilares pulmonares en el reposo y 0.3 s o menos durante el ejercicio.

EFECTO DE LA FUERZA DE GRAVEDAD

La fuerza de gravedad ejerce un efecto relativamente importante en la circulación pulmonar. En el sujeto erecto las zonas superiores de los pulmones están por arriba del nivel del corazón, y las bases pulmonares están al mismo nivel o por debajo del mismo.

En consecuencia, en las zonas superiores mencionadas, es menor el flujo sanguíneo, son mayores los alveolos y la ventilación es menor de la que existe en la base (fig. 34-16). La presión en los capilares en el vértice de los pulmones se acerca a la atmosférica, en los alveolos. Por lo común es suficiente la presión de arteria pulmonar para conservar el riego pero si disminuye o aumenta la presión alveolar algunos de los capilares se colapsan. En tales circunstancias, en los alveolos afectados no se produce intercambio alguno de gases y terminan por ser parte del espacio muerto fisiológico.

En las zonas medias de los pulmones la presión de arteria pulmonar y capilares rebasa la presión alveolar, pero la presión en las venillas pulmonares puede ser menor que la alveolar durante la espiración normal, de modo que se colapsan. En las situaciones anteriores, el flujo sanguíneo depende de la diferencia de presiones arteria/pulmonar-alveolos y no de la diferencia de arteria/vena pulmonares. Más allá de la zona de constricción la sangre “cae” en las venas pulmonares que son distensibles y reciben cualquier cantidad de sangre que la constricción les permite obtener; a esto se denomina el efecto de cascada. Obviamente, disminuye la compresión de los vasos producida por la presión alveolar y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta conforme lo hace la presión arterial hacia la base del pulmón. En las zonas inferiores de los pulmones la presión alveolar es menor que la priva en todas las partes de la circulación pulmonar, y el flujo sanguíneo depende de la diferencia de presiones arterial/venosa. En el recuadro clínico 34-4 se señalan ejemplos de enfermedades que afectan la circulación pulmonar.

RAZÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

La razón ventilación/perfusión pulmonar en lo que toca al pulmón en su totalidad en reposo es de casi 0.8 (ventilación, 4.2 L/min dividido entre 5.5 L/min, del flujo sanguíneo). Sin embargo, en dicha razón ventilación/perfusión existen diferencias relativamente importantes en varias zonas del pulmón normal como consecuencia del efecto de la fuerza de gravedad, y en las enfermedades a menudo hay cambios locales en esta razón. Si disminuye la ventilación que llega al alveolo, en relación con el riego que recibe, la P_O2 en el alveolo se reduce porque a él llega una cantidad menor de O₂ y la PCO₂ aumenta porque se expulsa una menor cantidad de CO₂. En cambio, si disminuye el riego en relación con la ventilación, disminuirá la PCO₂, porque llega una menor cantidad de CO₂ y aumenta PO₂ porque la sangre recibe una menor cantidad de oxígeno.

Como se destacó, la ventilación y la perfusión en el sujeto erecto disminuyen en forma lineal desde la base hasta el vértice de los pulmones. Sin embargo, la razón ventilación/perfusión es alta en las zonas superiores de tales órganos. Cuando es generalizada la desigualdad de la ventilación y el riego en los pulmones puede ocasionar retención de CO₂ y disminuir PO₂ arterial sistémica.

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

No hay certeza de si las venas y las arterias pulmonares son reguladas en forma separada, a pesar de que la constricción de las venas incrementa la presión capilar pulmonar y la constricción de las arterias aumenta la carga en la mitad derecha del corazón.

El flujo sanguíneo pulmonar es modificado por factores activos y pasivos. Los vasos pulmonares cuentan con una abundante inervación de fibras del sistema autónomo y la estimulación de los ganglios simpáticos cervicales disminuye incluso 30% del flujo sanguíneo pulmonar. Los vasos también reaccionan a agentes humorales circulantes. En el cuadro 34-3 se resumen algunos de los receptores que intervienen en tal fenómeno y su efecto en el músculo liso de pulmones. Muchas de las respuestas dilatadoras dependen del endotelio y probablemente se producen por la liberación del óxido nítrico (NO).

Algunos efectos pasivos como el gasto cardiaco y las fuerzas gravitacionales ejercen efectos notables en el flujo sanguíneo pulmonar. Los cambios locales en O₂ causan ajustes de perfusión/ventilación en ese sitio. Con el ejercicio, aumenta el gasto cardiaco y también la presión de la arteria pulmonar. Se desplazan más eritrocitos por los pulmones, sin disminución alguna en la saturación de O₂ de la hemoglobina en ellos, y en consecuencia, aumenta la cantidad total de O₂ que llega a la circulación sistémica. Los capilares se dilatan y los que antes recibían menor cantidad de sangre son “sometidos” para transportar sangre. El efecto neto es un incremento extraordinario en el flujo sanguíneo pulmonar con escasas alteraciones (si las hay), en los estímulos del sistema autónomo que llegan a los vasos pulmonares.

En caso de obstrucción de un bronquio o bronquiolo surge hipoxia en los alveolos subventilados, más allá del punto de obstrucción. La deficiencia de O₂ al parecer actúa de manera directa en el músculo liso de vasos en el área, para producir su constricción, y desviación de sangre, al alejarla del área hipóxica. La acumulación de CO₂ hace que disminuya pH en el área y tal fenómeno también origina vasoconstricción en los pulmones, a diferencia de la vasodilatación que produce tal fenómeno en otros tejidos. Por lo contrario, la disminución del flujo sanguíneo a una zona del pulmón disminuye PCO₂ alveolar en esa área, lo cual origina constricción de los bronquios que a ella llegan, de modo que la ventilación se aleja del área con poca perfusión. La hipoxia sistémica también ocasiona la constricción de arteriolas pulmonares con incremento resultante en la presión de arteria pulmonar.

FUNCIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS DE LOS PULMONES

Los pulmones, además de sus funciones en el intercambio gaseoso, desempeñan diversas funciones metabólicas. Sintetizan el agente tensioactivo para consumo local, como se comentó antes. Contienen un sistema fibrinolítico que causa lisis de coágulos en los vasos pulmonares. Liberan sustancias diversas que se incorporan a la sangre arterial general (cuadro 34-4), y eliminan otras sustancias de la sangre venosa sistémica que reciben por la arteria pulmonar. Las prostaglandinas son eliminadas de la circulación, pero también se sintetizan en los pulmones y se liberan en la sangre cuando se distiende el tejido pulmonar.

Los pulmones intervienen en forma importante en la activación de la angiotensina. La angiotensina I, decapéptido fisiológicamente inactivo, es transformado en angiotensina II, un octapéptido estimulante de aldosterona y con función presora, en la circulación pulmonar. La reacción anterior también se genera en otros tejidos, pero es particularmente intensa en los pulmones. En la superficie de las células endoteliales de los capilares pulmonares se sitúan grandes cantidades de la enzima convertidora de angiotensina encargada de tal activación. La enzima convertidora también inactiva la bradicinina. El tiempo de circulación por los capilares pulmonares es menor de 1 s, a pesar de que 70% de la angiotensina I que llega a los pulmones es transformada en angiotensina II en un solo paso por los capilares. En la superficie de las células endoteliales de los pulmones se han identificado otras cuatro peptidasas, aunque no hay certeza de su actividad fisiológica plena.

La eliminación de la serotonina y la noradrenalina disminuye la cantidad de dichas sustancias vasoactivas que llegan a la circulación general. Sin embargo, otras hormonas vasoactivas pasan por los pulmones sin ser metabolizadas; incluyen adrenalina, dopamina, oxitocina, vasopresina y angiotensina II. Además, células neuroendocrinas de los pulmones secretan aminas y polipéptidos.

• El aire entra en el aparato respiratorio por las vías respiratorias superiores, sigue por la zona conductora y pasa al segmento respiratorio donde termina en los alveolos. El área transversal de las vías mencionadas aumenta poco a través de la zona de conducción para aumentar de modo rápido al pasar de la zona de conducción a la zona respiratoria.

• El mecanismo mucociliar ascendente en la porción de conducción de las vías respiratorias permite eliminar partículas de la tercera zona (respiratoria).

• Se cuenta con cuantificaciones importantes del volumen pulmonar como son: volumen ventilatorio (o al final de espiración); volumen inspiratorio; volumen de reserva espiratoria; capacidad vital forzada (FVC); volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV₁); volumen espiratorio por minuto y ventilación voluntaria máxima.

• La “presión de impulsión” neta para el desplazamiento de aire al interior de los pulmones comprende la fuerza de la contracción muscular, la retracción o distensibilidad pulmonar (∆P/(∆V) y la resistencia de vías respiratorias (ΔP/ΔV̇).

• El agente tensioactivo disminuye la tensión superficial en los alveolos y evita que se desinflen.

• No todo el aire que penetra en las vías respiratorias es sometido a intercambio gaseoso. Las regiones en que no se produce intercambio de gases reciben el nombre de “espacio muerto”. La porción conductora representa el espacio muerto anatómico. Dicho espacio puede aumentar en reacción a enfermedades que entorpecen el intercambio aéreo en la zona respiratoria o tercera (espacio muerto fisiológico).

• El gradiente de presión en la circulación pulmonar es mucho menor que el que priva en la circulación general o sistémica.

• Se conocen diversas sustancias biológicamente activadas que los pulmones metabolizan; incluyen aquellas sintetizadas y que actúan en el pulmón (como el agente tensioactivo); las que son liberadas o extraídas de la sangre (como las prostaglandinas) y otras más que son activadas a su paso por los pulmones (como la angiotensina II).