+++
INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN
++
Los pulmones y la pared torácica son estructuras elásticas. En circunstancias normales, entre ambas partes solo se detecta una fina capa de líquido (espacio intrapleural). Los pulmones se deslizan fácilmente sobre la pared del tórax, pero oponen resistencia al ser separados de ella en la misma forma que lo hacen dos placas de vidrio que se deslizan entre sí pero resisten la separación. La presión en el “espacio” entre los pulmones y la pared torácica (presión intrapleural) es subatmosférica (fig. 34-7). En el recién nacido, los pulmones se distienden cuando se expanden y al final de una espiración tranquila, la tendencia que muestran a “retraerse” desde la pared del tórax es equilibrada por la tendencia contraria de la pared del tórax, también a retraerse. Si se abre la pared torácica se colapsan los pulmones y en caso de que estos pierdan su elasticidad el tórax se expande y asume la forma de “tonel”.
++
++
La inspiración es un fenómeno activo. La contracción de los músculos que participan en ella hace que aumente el volumen intratorácico. La presión intrapleural en la base de los pulmones que en circunstancias normales es de casi 2.5 mmHg (en relación con la presión atmosférica) en el comienzo de la inspiración, disminuye a −6 mmHg, en promedio. Los pulmones son “arrastrados” a una posición más expandida. La presión en el interior de las vías respiratorias se torna levemente negativa y fluye aire al interior de los pulmones. Al final de la inspiración la retracción pulmonar comienza a devolver al tórax a la posición de espiración, en la cual las presiones de retracción de los pulmones y la pared del tórax se equilibran (véase adelante). La presión en las vías respiratorias se torna levemente positiva y así sale aire de los pulmones. La espiración durante la respiración tranquila tiene carácter pasivo en cuanto a que no se contrae músculo alguno que disminuye el volumen intratorácico. Sin embargo, en la porción inicial de la espiración aparece una moderada contracción de los músculos inspiratorios, misma que ejerce una acción de “frenado” en las fuerzas de retracción y lentifica la espiración. Los esfuerzos inspiratorios potentes disminuyen la presión intrapleural a cifras incluso de −30 mmHg y así producen grados correspondientemente mayores de inflación pulmonar. Al intensificarse la ventilación también aumenta la magnitud de la desinflación pulmonar, por la contracción activa de los músculos que intervienen en la espiración y que disminuyen el volumen intratorácico.
+++
CUANTIFICACIÓN DE LOS FENÓMENOS RESPIRATORIOS
++
Los espirómetros actuales permiten la medición directa del gas inspirado y espirado. Los volúmenes de gases varían con la temperatura y la presión (tensión) y también varía la cantidad de vapor de agua en ellos; por ambas situaciones, tales dispositivos en cuestión tienen la capacidad de corregir las mediciones respiratorias que abarcan el volumen que corresponde a un conjunto conocido de situaciones corrientes. Es importante destacar que las mediciones precisas dependen notoriamente de la capacidad del técnico de instar de manera apropiada al paciente para que utilice de manera plena el aparato. Las técnicas actuales de análisis de gases permiten las mediciones rápidas y fiables de la composición de mezclas gaseosas y el contenido gaseoso de lípidos corporales. Por ejemplo, los electrodos de O2 y CO2, sondas pequeñas sensibles a O2 o CO2, se introducen en la vía respiratoria o en un vaso sanguíneo protegidos y se registran de manera continua PO2 y PCO2. La valoración a largo plazo de la oxigenación se realiza por métodos no penetrantes con un oxímetro de pulsos que se coloca fácilmente en la yema de un dedo o el lóbulo de la oreja.
+++
Volúmenes y capacidades pulmonares
++
La cuantificación importante de la función pulmonar se logra por medio del desplazamiento del volumen de aire durante la inspiración, la espiración o ambas funciones. Las capacidades pulmonares denotan las subdivisiones que contienen dos o más volúmenes. En la figura 34-8 se señalan los volúmenes y capacidades registrados en un espirómetro en una persona sana. La espirometría diagnóstica se utiliza para valorar la función pulmonar de los pacientes, para compararlas con la población normal o con cifras previas obtenidas del mismo paciente. La cantidad de aire que penetra los pulmones con cada inspiración (o la que sale con cada espiración) durante la respiración tranquila recibe el nombre de volumen circulante o de final de la espiración (TV, tidal volumen). Las cifras típicas de TV están en el orden de 500 a 750 ml. El aire inspirado con el esfuerzo inspiratorio máximo, y que rebasa TV, es el volumen de reserva inspiratorio (IRV, inspiratory reserve volumen; típicamente casi 2 L) y el aire que queda en los pulmones después de un esfuerzo inspiratorio máximo es el volumen residual (ERV, residual volumen; en promedio 1.3 L). Cuando se juntan los cuatro componentes anteriores, el resultado es la capacidad pulmonar total (alrededor de 5 L). Esta última puede dividirse en capacidades alternativas, que son útiles para definir a los pulmones funcionantes. El término capacidad pulmonar vital (en promedio, 3.5 L), expresa la cantidad máxima de aire espirado de un pulmón totalmente inflado o el nivel inspiratorio máximo (representa TV + IRV + ERV). La capacidad inspiratoria (aproximadamente 2.5 L), es la cantidad máxima de aire inspirado desde el final de la espiración (IRV + TV). La capacidad residual funcional (FRC, functional residual capacity; casi 2.5 L) es el volumen de aire que permanece en los pulmones después de espirar en una respiración normal (RV + ERV).
++
++
Se han utilizados mediciones dinámicas de los volúmenes y capacidades pulmonares para conocer la disfunción pulmonar. La capacidad vital forzada (FVC, forced vital capacity), que es la máxima cantidad de aire que se puede espirar después de un esfuerzo inspiratorio máximo, es medida a menudo en clínica en la forma de razón de la función pulmonar. Aporta información útil sobre la potencia de los músculos de la respiración y de otros aspectos de la función pulmonar. Se conoce como FEV1 (volumen espiratorio forzado en un segundo; fig. 34-9) a la fracción de la capacidad vital espirada durante el primer segundo de una espiración forzada. La razón FEV1/FVC (FEV1/FVC) es un recurso útil para identificar algunos tipos de enfermedades de vías respiratorias (recuadro clínico 34-2). Otras mediciones dinámicas comprenden el volumen respiratorio por minuto (RMV) (respiratory minute volume) y la ventilación voluntaria máxima (MVV, maximal voluntary ventilation). Normalmente RMV es de casi 6 L (500 ml/respiración × 12 respiraciones/min). La MVV es el volumen máximo de gas que con un esfuerzo voluntario entra y sale de los pulmones durante un minuto. En forma típica, se mide en un periodo de 15 s y se extrapola al minuto; los valores normales varían de 140 a 180 L/min en el caso de varones adultos sanos. Los cambios en RMV y MVV en un paciente pueden denotar alguna disfunción pulmonar.
++
+++
DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES Y DE LA PARED TORÁCICA
++
La distensibilidad surge cuando un tejido tiende a recuperar su posición original después de que dejó de actuar en él una fuerza aplicada. Después de la inspiración durante la respiración tranquila (p. ej., un FRC), los pulmones tienden a colapsarse y la pared del tórax tiende a expandirse. La interacción entre las retracciones de los pulmones y la del tórax se demuestra en personas vivas por medio de un espirómetro que tiene una válvula poco después de la pieza bucal. Esta última contiene un dispositivo manométrico. Una vez que el sujeto inhala un volumen particular se cierra la válvula y con ello la vía respiratoria. En este punto se relajan los músculos de la respiración en tanto se registra la presión en las vías respiratorias. La técnica se repite después de inspirar o espirar activamente varios volúmenes. La curva de presión de vías respiratorias que se obtiene de este modo, al compararla gráficamente con el volumen es la llamada curva de presión-volumen del aparato respiratorio total (PTR en la fig. 34-10). La presión es de cero en el volumen pulmonar, que corresponde al volumen de gas en los pulmones en FRC (volumen de relajación). Como es posible advertir en la figura 34-10, esta presión de relajación es la suma del componente de presión levemente negativa que ofrece la pared del tórax (Pw) y la presión levemente positiva que proviene de los pulmones (PL). PTR es positiva cuando existen grandes volúmenes, y negativa cuando privan volúmenes menores. La distensibilidad del pulmón y la pared del tórax se mide en la vertiente oblicua de la curva PTR o en la forma de cambio del volumen pulmonar por unidad de cambio de la presión de vías respiratorias (∆V/∆P). Normalmente se mide dentro de límites tensionales en que la curva de presión de relajación es la más “pronunciada” u oblicua y los valores normales son en promedio 0.2 L/cm de H2O en el adulto sano. Sin embargo, la distensibilidad depende del volumen pulmonar y por ello varía. En un ejemplo extremo, la persona que tiene solo un pulmón tiene en promedio la mitad de ∆V, en lo que se refiere a una ∆P particular. La distensibilidad también es un poco mayor cuando se mide durante la desinflación que cuando se cuantifica en la inflación. En consecuencia, se obtienen más datos al examinar toda la curva de presión/volumen. La curva se desplaza hacia abajo y a la derecha (disminuye la distensibilidad) en caso de edema pulmonar y fibrosis intersticial pulmonar (fig. 34-11). La fibrosis pulmonar es una neumopatía restrictiva progresiva en que el pulmón se torna rígido con cicatrices. La curva se desplaza hacia arriba y a la izquierda (aumenta la distensibilidad) en el enfisema.
++
++
++
RECUADRO CLÍNICO 34-2 Alteración del flujo de aire en enfermedades:

Volumen pulmonar representativo espirado en el transcurso del tiempo en pulmones normales y enfermos durante estudios de vías respiratorias. A) Sujeto sano. B) Paciente de enfermedad obstructiva. C) Paciente de enfermedad restrictiva. Obsérvense las diferencias de FEV1, FVC y FEV1/FVC en la mitad inferior de las figuras. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 s; FVC, capacidad vital forzada. (Reproducido con autorización de Fishman AP; Fishman’s Pulmonary Disease and Disorders, 4th ed. New York, NY. McGraw-Hill Medical, 2008).
Mediciones del flujo de aire en enfermedades obstructivas y restrictivas En el ejemplo incluido en este recuadro, se plantea que en un sujeto sano, FVC es en promedio, de 4.0 L, y el FEV1, en promedio 3.3 L. La razón FEV1/FVC calculada es de casi 80%. Los individuos con enfermedades obstructivas o restrictivas pueden presentar disminución de FVC, en el orden de 2.0 L en el ejemplo de este caso. Sin embargo, la medición de FEV1 tiende a variar en grado significativo de una y otra enfermedades. En los cuadros obstructivos los pacientes tienden a generar una curva inclinada lenta y constante en FVC, por lo cual FEV1 es bajo, del orden de 1.0 L en el ejemplo. Sin embargo, en individuos con cuadros restrictivos el flujo de aire tiende a ser rápido en el comienzo y rápidamente se “nivela” para alcanzar FVC. FEV1 resultante es mucho mayor, del orden de 1.8 L en este ejemplo, a pesar de que FVC es equivalente (compárense B y C en el diagrama). El cálculo rápido de la razón FEV1/FVC en el caso de pacientes con enfermedad obstructiva (50%), en comparación con los que tienen enfermedad restrictiva (90%), expone las mediciones “definitorias” para valorar las dos enfermedades. Los trastornos obstructivos causan disminución extraordinaria en FVC y en FEV1/FVC, en tanto que los restrictivos hacen que haya pérdida de FVC sin pérdida en FEV1/FVC. Hay que destacar que los ejemplos incluidos son “ideales” y algunas entidades patológicas generan cifras “mixtas”.
Enfermedad obstructiva-asma El asma se caracteriza por sibilancias episódicas o crónicas, tos y una sensación de opresión torácica como consecuencia de la broncoconstricción. Muchos aspectos de la enfermedad no se conocen en detalle, pero en ella se advierten tres anormalidades de las vías respiratorias: la obstrucción de vías respiratorias, es parcialmente reversible (como mínimo); inflamación de dichas vías e hiperreactividad de las mismas a diversos estímulos. Se ha identificado un vínculo con la alergia y a menudo aumentan los niveles de IgE plasmáticos. Las proteínas liberadas por los eosinófilos en la reacción inflamatoria pueden dañar el epitelio de las vías comentadas y contribuir a la hiperreactividad. Los eosinófilos y las células cebadas liberan leucotrienos, lo cual agrava la broncoconstricción. Otras aminas, neuropéptidos, quimocinas e interleucinas actúan en el músculo liso de bronquios o generan inflamación y pudieran participar en el asma.
AVANCES TERAPÉUTICOS Los receptores β2 adrenérgicos median la broncodilatación y por tal razón, los agonistas β2 adrenérgicos desde hace mucho han sido el elemento básico del tratamiento contra los ataques asmáticos leves o moderados. Los corticoesteroides inhalados y administrados por vía sistémica se utilizan incluso en casos poco intensos o moderados, para disminuir la inflamación; son muy eficaces pero sus efectos adversos pueden generar problemas. También han sido útiles en algunos casos los agentes que bloquean la síntesis de leucotrienos o sus receptores CysLT1.
+++
Resistencia de vías respiratorias
++
La resistencia de vías respiratorias se define como el cambio de presión (∆P) de los alveolos a la boca, dividida entre el cambio en la velocidad de flujo (V̇). Dada la estructura del árbol bronquial y con ello, la vía para el desplazamiento del aire que contribuye a su resistencia, es difícil aplicar fórmulas matemáticas de movimiento, a través del árbol bronquial. Sin embargo, las mediciones en que es posible comparar la presión alveolar y la intrapleural con la presión real (p. ej., fig. 34-7, conjunto medio) indican la contribución de la resistencia de las vías respiratorias. Esta aumenta de manera significativa conforme disminuye el volumen pulmonar. Asimismo, bronquios y bronquiolos contribuyen en grado importante a dicha resistencia. Por lo expuesto, la contracción del músculo liso que reviste las vías bronquiales hará que aumente la resistencia de las vías respiratorias, lo cual dificultará la respiración.
+++
Participación del agente tensioactivo en la tensión superficial alveolar
++
Un factor importante que modifica la retracción de los pulmones es la tensión superficial de la capa de líquido que recubre los alveolos. La magnitud de tal componente, según el nivel de los volúmenes pulmonares, se mide al extraer los pulmones del cuerpo de un animal de experimentación y distenderlos en forma alterna con solución salina y con aire, en tanto se mide la presión intrapulmonar. La solución salina aminora casi a cero la tensión superficial y por ello la curva de tensión/volumen obtenida con ella mide solo la elasticidad tisular (fig. 34-12), en tanto que la curva obtenida con el aire mide la elasticidad tisular y la tensión superficial. La diferencia entre las dos curvas es mucho menor cuando los volúmenes pulmonares son menores. Tales diferencias también son manifiestas en las curvas generadas durante la inflación y la desinflación; la diferencia ha sido llamada histéresis y como aspecto notable, no se encuentra presente en las curvas generadas con solución salina. El entorno alveolar y específicamente los factores secretados que ayudan a disminuir la tensión superficial y evitan que los alveolos se colapsen, contribuyen a dicho factor (histéresis).
++
++
La tensión superficial baja en el caso de que los alveolos sean pequeños depende de la presencia de agente tensioactivo en el líquido que los recubre. Este agente es una mezcla de dipalmiotilfosfatidilcolina (DPPC, dipalmitoylphosphatidylcholine), otros lípidos y proteínas. Si la tensión superficial no permanece en límites bajos cuando los alveolos disminuyen de tamaño durante la espiración, se colapsarán de acuerdo a la ley de Laplace. En las estructuras esféricas como el alveolo, la presión de distensión es igual a dos veces la presión dividida entre el radio (P = 2T/r); si T no disminuye conforme aminora r, la presión supera la presión de distensión. El agente tensioactivo también interviene para evitar el edema pulmonar; se ha calculado que si no estuviera presente, la tensión superficial no antagonizada dentro del alveolo generaría una fuerza de 20 mmHg que facilitaría el trasudado de líquido, de la sangre al interior de los alveolos.
++
La formación de la película de fosfolípido es facilitada en grado sumo por las proteínas en el agente tensioactivo; el material contiene cuatro proteínas peculiares: proteínas tensoactivas (SP)-A, SP-B, SP-C y SP-D. SP-A es una gran glucoproteína que dentro de su estructura tiene un dominio similar a colágeno. Desempeña múltiples funciones que incluyen regulación de la captación retroalimentaría del agente tensioactivo por las células del epitelio alveolar de tipo II que la secretan. SP-B y SP-C son proteínas de menor tamaño y constituyen los miembros proteínicos indispensables de la capa monomolecular del agente tensioactivo. A semejanza de SP-A, SP-D es una glucoproteína. No hay certeza de su función total, pero participa de manera importante en la organización de SP-B y SP-C en la capa de agente tensioactivo. SP-A y SP-D son miembros de la familia de las colectinas, proteínas que intervienen en la inmunidad innata en las vías conductoras y también en los alveolos. En el recuadro clínico 34-3 se exponen algunos aspectos clínicos de los agentes tensoactivos.
++
RECUADRO CLÍNICO 34-3 Agente tensioactivo
El agente tensioactivo es importante en el recién nacido. El feto realiza movimientos respiratorios en el útero, pero sus pulmones están colapsados hasta que nace. Una vez que nació, el producto hace algunos movimientos inspiratorios potentes y los pulmones se expanden. El agente tensioactivo hace que los pulmones no se colapsen de nuevo. La deficiencia del agente es una causa importante del síndrome de dificultad respiratoria del infante (IRDS, infant respiratory distress síndrome; conocido también como enfermedad de las membranas hialinas), cuadro pulmonar grave que aparece en pequeños que nacieron antes de que sea funcional el agente tensioactivo. La tensión superficial en los pulmones de los recién nacidos con tales características es grande y en muchas zonas hay colapso de los alveolos (atelectasia). Un factor más en IRDS es la retención de líquido en los pulmones. Durante la vida fetal las células epiteliales pulmonares secretan cloruro con el líquido. Al nacer, tales células cambian y absorben sodio, por medio de los canales epiteliales de dicho ion (ENaCs) y se absorbe líquido con el sodio. La inmadurez duradera de ENaCs contribuye a las anomalías en IRDS.
La producción excesiva/la disregulación de las proteínas tensoactivas culmina también en la dificultad respiratoria y es la causa de la proteinosis alveolar pulmonar (PAP, pulmonary alveolar proteinosis).
AVANCES TERAPÉUTICOS El tratamiento de IRDS por lo común se realiza con agente tensioactivo como forma de reposición. Como dato interesante, la reposición del agente no ha generado buenos resultados en investigaciones clínicas de adultos que tienen la dificultad respiratoria causada por disfunción de dicho agente.
+++
TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN
++
Los músculos respiratorios “trabajan” cuando distienden los tejidos elásticos de la pared del tórax y los pulmones (trabajo elástico; que en promedio es de 65% del trabajo total), para desplazar tejidos inelásticos (resistencia de viscosidad; 7% del total) y desplazar aire por las vías respiratorias (resistencia de vías respiratorias; 28% del total). La tensión multiplicada por el volumen (g/cm2 × cm3 = g × cm) tiene las mismas dimensiones que el trabajo (fuerza × distancia), razón por la cual se puede calcular el trabajo de la respiración a partir de la curva de tensión/volumen que se muestra en la figura 34-10. Obsérvese que la curva de presión/relajación del aparato respiratorio en su totalidad (PTR) difiere de la que priva en los pulmones solos (PL). El trabajo elástico necesario para inflar el aparato respiratorio en su totalidad, es menor que el que se requiere para inflar los pulmones solos, porque una parte de dicho trabajo proviene de la energía elástica almacenada en el tórax.
++
Los cálculos del trabajo total de la respiración tranquila varían de 0.3 a 0.8 kg-m/min. Dicha cifra aumenta de forma extraordinaria durante el ejercicio, pero el “costo” energético de la respiración en personas normales representa menos de 3% del consumo total de energía durante el ejercicio. El trabajo de la respiración aumenta enormemente en enfermedades como el enfisema, el asma y la insuficiencia congestiva cardiaca con disnea y ortopnea. Los músculos respiratorios tienen relaciones de longitud/presión similares a los de otros músculos estriados y miocárdicos y cuando sufren distensión muy intensa se contraen con menor potencia. También presentan fatiga e ineficacia (“falla de bomba”) que culmina en ventilación inadecuada.
+++
DIFERENCIAS EN LA VENTILACIÓN Y FLUJO SANGUÍNEO EN DIFERENTES PARTES DEL PULMÓN
++
Con el sujeto en posición erecta, la ventilación por unidad de volumen pulmonar es mayor en la base de los pulmones que en su vértice. La explicación de lo anterior es que al inicio de la inspiración, la presión intrapleural es menos negativa en la base que en el vértice, y como la diferencia de presión intrapleural intrapulmonar es menor que en el vértice, hay menor expansión del pulmón. En cambio, en el vértice del pulmón se expandirá más, es decir, será mayor el porcentaje del volumen pulmonar máximo. Dada la rigidez del pulmón, el incremento del volumen pulmonar por unidad de incremento de la presión es menor cuando dicho órgano desde el comienzo está más expandido, y en consecuencia, la ventilación es mayor en la base. El flujo de sangre también es mayor en la base que en el vértice. El cambio relativo del flujo sanguíneo del vértice a la base es mayor que el cambio relativo en la ventilación, de tal forma que la razón ventilación/riego es menor en la base y mayor en el vértice.
++
Las diferencias de ventilación y de riego, del vértice a la base del pulmón han sido atribuidos comúnmente a la fuerza de gravedad: tienden a desaparecer en el decúbito dorsal y el peso del pulmón, según cabría esperar, genera presión en la base, en la posición erecta. Sin embargo, se ha observado que las desigualdades de la ventilación y del flujo sanguíneo en los seres humanos persiste en grado extraordinario en el estado ingrávido (es decir, que no está sometido a la fuerza de gravedad) espacial. Por tal razón, es posible que también intervengan otros factores en la génesis de las desigualdades.
+++
ESPACIO MUERTO Y VENTILACIÓN DESIGUAL
++
El intercambio gaseoso en el aparato respiratorio ocurre solo en los segmentos terminales de las vías respiratorias, razón por la cual el gas que ocupa el resto de dicho aparato no está disponible para intercambio gaseoso con la sangre de los capilares pulmonares. En circunstancias normales, el volumen (en ml) de este espacio muerto anatómico es casi igual al peso corporal en libras. Como ejemplo, en un varón que pesa 150 libras (68 kg), solamente los primeros 350 ml de los 500 ml inspirados con cada respiración en el reposo se mezclarán con el aire en los alveolos. En cambio, con cada espiración, los primeros 150 ml espirados son gas que ocupó el espacio muerto y solo los últimos 350 ml serán gas de los alveolos. En consecuencia, la ventilación alveolar, es decir, la cantidad de aire que llega por minuto a los alveolos, es menor que RMV. Es importante destacar que dado el espacio muerto, la respiración superficial y rápida produce mucha menor ventilación alveolar que la respiración lenta y profunda con el mismo RMV (cuadro 34-1).
++
++
Es importante diferenciar entre el espacio muerto anatómico (volumen del aparato respiratorio que excluye a los alveolos) y el espacio muerto total (fisiológico) (volumen de gas que no se equilibra con la sangre; es decir, ventilación desperdiciada). En sujetos sanos, los dos espacios muertos son idénticos y es posible calcularlos de acuerdo con el peso corporal. Sin embargo, en estados patológicos, no ocurrirá intercambio entre el gas en alguno de los alveolos y la sangre, y algunos de ellos pueden estar ventilados en exceso. El volumen de gas en alveolos que no reciben sangre y cualquier volumen de aire en los alveolos que rebase al necesario para arterializar la sangre en los capilares alveolares, es parte del volumen gaseoso del espacio muerto (sin equilibrio). El espacio muerto anatómico se mide por el análisis de las curvas de N2 de una sola respiración (fig. 34-13). Desde la zona media de la inspiración la persona respira con la mayor profundidad posible O2 puro para después expulsarlo de manera uniforme en tanto se mide continuamente el contenido de N2 del gas expulsado. El gas inicial expulsado (fase I) es el que llenó el espacio muerto y que en consecuencia no contiene N2; después de esto le sigue una mezcla de gas del espacio muerto y gas alveolar (fase II) y después por gas alveolar (fase III). El volumen del espacio muerto es el volumen del gas espirado desde la inspiración máxima, hasta la zona media de la fase II.
++
++
La fase III de la curva de N2 de una sola respiración termina en el volumen de cierre (CV, closing volumen), y es seguido por la fase IV durante la cual aumenta el contenido de N2 del gas espirado. El CV es el volumen pulmonar por arriba de RV, en el cual las vías respiratorias en las zonas más bajas (declive) de los pulmones comienzan a obturarse porque tienen una menor tensión transmural. El gas en la zona superior de los pulmones tiene mayor cantidad de N2 que el que está en las zonas inferiores en declive, porque los alveolos en las zonas altas están más distendidos desde el inicio de la inspiración de O2, y en consecuencia, el N2 en ellos está menos diluido con O2. También es importante destacar que en casi todas las personas normales, la fase III tiene (gráficamente) una oblicuidad levemente positiva incluso antes de alcanzar la fase IV, lo que denota que incluso durante la fase III hay aumento gradual de la proporción de gas espirado que proviene de las zonas superiores en que abunda relativamente N2, en los pulmones.
++
El espacio muerto total se calcula a partir de PCO2 del aire espirado, de la PCO2 de la sangre arterial y TV. El volumen ventilatorio (VT) multiplicado por PCO2 del aire espirado (PECO2) es igual a PCO2 arterial (PACO2) multiplicado por la diferencia entre TV y el espacio muerto (VD) al que se agrega PCO2 del aire inspirado (PICO2) multiplicado por VD (ecuación de Bohr):
+
++
El término PICO2 × VD es tan pequeño que se le puede descartar, y resolver la ecuación en lo que toca a VD, en la cual VD = VT − (PECO2 × VT)/(PACO2).
++
Por ejemplo, si PECO2 = 28 mmHg; PACO2 = 40 mmHg y VT = 500 ml; en consecuencia, VD = 150 ml.
++
La ecuación también puede utilizarse para medir el espacio muerto anatómico si uno reemplaza PACO2 por PCO2 alveolar (PACO2), que es PCO2 de los últimos 10 ml de gas espirado. La PCO2 es un promedio de gas de los diferentes alveolos en proporción a su ventilación, independientemente de si recibieron sangre de la circulación; lo anterior es diferente de lo que ocurre con PACO2, que es el gas equilibrado solamente con alveolos perfundidos y en consecuencia en sujetos con alveolos con deficiencia de riego, es mayor que PCO2.