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¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a las moléculas de ácido graso es CORRECTA?
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A. Constan de un grupo cabeza ácido carboxílico fijo a una cadena de carbohidrato.
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B. Se llaman poliinsaturados cuando contienen uno o más dobles enlaces carbono-carbono.
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C. Sus puntos de fusión aumentan con la insaturación creciente.
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D. Casi siempre tienen sus dobles enlaces en la configuración cis cuando se producen de manera natural.
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E. Se producen en el cuerpo principalmente en forma de ácidos grasos libres (no esterificados).
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D. Casi siempre tienen sus dobles enlaces en la configuración cis cuando se producen de manera natural.
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¿Cuál de los que siguen NO es un fosfolípido?
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¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los gangliósidos es INCORRECTA?
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A. Se derivan de la galactosilceramida.
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B. Contienen una o más moléculas de ácido siálico.
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C. Están presentes en el tejido nervioso en concentraciones altas.
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D. El gangliósido GM1 es el receptor para la toxina del cólera en el intestino humano.
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E. Funcionan en el reconocimiento de célula-célula.
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A. Los gangliósidos se derivan de la glucosilceramida.
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¿Cuál de los que siguen es un antioxidante rompedor de cadena?
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C. A, B, D y E se clasifican como oxidantes preventivos, porque actúan al reducir la tasa de inicio de cadena.
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Después de que se producen a partir de la acetil-CoA en el hígado, los cuerpos cetónicos se usan principalmente para ¿cuál de los procesos que siguen?
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A. Excreción de productos de desecho.
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B. Generación de energía en el hígado.
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C. Conversión en ácidos grasos para almacenamiento de energía.
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D. Generación de energía en los tejidos.
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E. Generación de energía en eritrocitos.
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D. Generación de energía en los tejidos.
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El sitio subcelular de descomposición de ácidos grasos de cadena larga a acetil-CoA por medio de β-oxidación es:
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B. La matriz de las mitocondrias.
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C. El retículo endoplasmático.
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D. El espacio intermembrana mitocondrial.
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B. La matriz de las mitocondrias.
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La carnitina se necesita para la oxidación de ácidos grasos porque:
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A. Es un cofactor para la acil-CoA sintetasa, que activa los ácidos grasos para descomposición.
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B. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar a la matriz mitocondrial para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial externa. La transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.
+
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C. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar a la matriz mitocondrial para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial externa. La transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.
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D. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar al espacio intermembrana mitocondrial para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial interna. La transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.
+
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E. Evita la descomposición de acilo graso CoA de cadena larga en el espacio intermembrana mitocondrial.
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D. Los ácidos grasos de cadena larga son activados mediante acoplamiento a CoA, pero la acil graso CoA no puede cruzar la membrana mitocondrial interna. Después de transferencia del grupo acilo desde CoA hacia carnitina mediante la carnitina palmitoil transferasa (CPT)-I, la acilcarnitina es transportada a través por la carnitina-acilcarnitina translocasa en intercambio por una carnitina. Dentro de la matriz, la CPT-II transfiere el grupo asilo de regreso a CoA y la carnitina es llevada de regreso hacia el espacio intermembrana por la enzima translocasa.
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El rompimiento de una molécula de un ácido graso C16 por completo saturado (ácido palmítico) por β-oxidación lleva a la formación de:
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A. 8 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 8 de acetil-CoA.
+
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B. 7 moléculas de FADH2, 7 de NADH y 7 de acetil-CoA.
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C. 8 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 7 de acetil-CoA.
+
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D. 7 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 8 de acetil-CoA.
+
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E. 7 moléculas de FADH2, 7 de NADH y 8 de acetil-CoA.
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E. La desintegración de ácido palmítico (C 16) requiere siete ciclos de β-oxidación, cada uno de los cuales produce una molécula de FADH2, y una de NADH, y da por resultado la formación de ocho moléculas de acetil-CoA 2C.
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La malonil-CoA, el primer intermediario en la síntesis de ácidos grasos, es un regulador importante del metabolismo de ácidos grasos PORQUE:
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A. Su formación a partir de la acetil-CoA y bicarbonato por la enzima acetil-CoA carboxilasa es el principal paso limitante en la síntesis de ácidos grasos.
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B. Evita la entrada de grupos acil graso en la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-I.
+
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C. Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-II.
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D. Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitinaacil carnitina translocasa.
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E. Inhibe la síntesis de acilo graso CoA.
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B. Cuando la acción de la carnitina palmitoil transferasa-I es inhibida por la malonil CoA, los grupos acil graso son incapaces de entrar a la matriz de las mitocondrias donde tiene lugar su desintegración mediante β-oxidación.
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Se considera que el ácido α-linolénico es esencial desde el punto de vista nutricional en humanos porque:
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B. Contiene tres dobles enlaces.
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C. En humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Δ9.
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D. En seres humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Δ12.
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E. Los tejidos de humano son incapaces de introducir un doble enlace en la posición Δ9 de ácidos grasos.
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C. Los seres humanos (y casi todos los mamíferos) no poseen enzimas capaces de introducir un doble enlace en ácidos grasos más allá de Δ9.
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La desactivación de acetil-CoA carboxilasa es favorecida CUANDO:
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A. La concentración citosólica de citrato es alta.
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B. Se encuentra en una forma polimérica.
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C. La concentración de palmitoil-CoA es baja.
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D. El transportador de tricarboxilato es inhibido.
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D. La inhibición del transportador de ácido tricarboxílico hace que las cifras de citrato en el citosol disminuyan, y favorece la desactivación de la enzima.
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¿Cuál de los eicosanoides que siguen se sintetiza a partir del ácido linoleico por medio de la vía de la ciclooxigenasa?
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A. Prostaglandina E1 (PGE1).
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B. Leucotrieno A3 (LTA3).
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C. Prostaglandina E3 (PGE3).
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A. Prostaglandina E1 (PGE1).
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¿Cuál de las enzimas que siguen es inhibida por el fármaco antiinflamatorio no esteroideo (NSAID) aspirina?
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B. Prostaciclina sintasa.
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¿Cuál de los que siguen es el principal producto de la ácido graso sintasa?
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Los ácidos grasos se descomponen por eliminación repetida de fragmentos de dos carbonos como acetil-CoA en el ciclo de la β-oxidación, y se sintetizan por condensación repetida de acetil-CoA hasta que se forma una cadena larga de ácido graso saturado con un número par de carbonos. Dado que los ácidos grasos necesitan desintegrarse cuando hay carencia del aporte de energía, y se sintetizan cuando es suficiente, hay diferencias importantes entre los dos procesos que ayudan a las células a regularlos con eficiencia. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a estas diferencias es INCORRECTA?
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A. La descomposición de ácidos grasos tiene lugar dentro de mitocondrias, mientras que la síntesis ocurre en el citosol.
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B. En la descomposición de ácidos grasos se usa NAD+ y se produce NADH, mientras que en la síntesis se usa NADPH y produce NADP.
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C. Los grupos acilo graso son activados para descomposición con el uso de CoA, y para síntesis con el uso de proteína transportadora de acilo.
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D. Se requiere transporte a través de la membrana mitocondrial de grupos acilo graso y acetil-CoA para la descomposición de ácidos grasos y la síntesis de los mismos, respectivamente.
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E. El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos, e inhibe la descomposición de los mismos.
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E. El glucagón es liberado cuando la concentración sanguínea de glucosa es baja. En esta situación, hay desintegración de ácidos grasos para obtener energía y la síntesis de ácidos grasos es inhibida.
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La lipasa sensible a hormona, la enzima que moviliza ácidos grasos a partir de reservas de triacilglicerol en el tejido adiposo es inhibida por:
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E. El glucagón, la ACTH, la adrenalina y la vasopresina promueven la activación de la enzima.
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¿Cuál de los que siguen describe mejor la acción de la fosfolipasa C?
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A. Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-2 de un fosfolípido.
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B. Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y un diacilglicerol.
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C. Libera el grupo cabeza de un fosfolípido, lo cual deja ácido fosfatídico.
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D. Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-1 de un fosfolípido.
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E. Libera las cadenas de acilo graso desde las posiciones sn-1 y sn-2 de un fosfolípido.
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B. Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y un diacilglicerol.
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La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad por depósito de lípidos causada por un defecto genético que genera deficiencia de cuál de las enzimas que siguen:
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¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en la mucosa intestinal, contiene una concentración alta de triacilglicerol, y se encarga del transporte de lípidos de la dieta en la circulación?
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B. Lipoproteína de alta densidad.
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C. Lipoproteína de densidad intermedia.
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D. Lipoproteína de baja densidad.
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E. Lipoproteína de muy baja densidad.
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A. Los quilomicrones son lipoproteínas ricas en triacilglicerol sintetizadas en la mucosa intestinal usando grasa proveniente de la dieta y secretadas hacia la linfa.
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¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en el hígado, contiene una concentración alta de triacilglicerol, y es depurada de la circulación principalmente por el tejido adiposo y el músculo?
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B. Lipoproteína de alta densidad.
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C. Lipoproteína de densidad intermedia.
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D. Lipoproteína de baja densidad.
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E. Lipoproteína de muy baja densidad.
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E. La VLDL es sintetizada y secretada por el hígado, y el tejido adiposo y el músculo captan los ácidos grasos liberados por la acción de la lipoproteína lipasa.
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¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se forma en la circulación por eliminación de triacilglicerol de lipoproteína de muy baja densidad, contiene colesterol captado a partir de lipoproteína de alta densidad, y suministra colesterol a tejidos extrahepáticos?
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B. Lipoproteína de alta densidad.
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C. Lipoproteína de densidad intermedia.
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D. Lipoproteína de baja densidad.
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E. Lipoproteína de muy baja densidad.
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D. La lipoproteína de muy baja densidad secretada por el hígado es convertida en lipoproteína de densidad intermedia, después en lipoproteína de baja densidad (LDL) mediante la acción de lipasas y la transferencia de colesterol y proteínas desde lipoproteína de alta densidad. La LDL lleva colesterol a tejidos extrahepáticos y es depurada también por el hígado.
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¿Cuál de las que siguen estará alta en el torrente sanguíneo alrededor de 2 horas después de comer una comida alta en grasa?
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B. Lipoproteína de alta densidad.
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D. Ácidos grasos no esterificados.
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E. Lipoproteína de muy baja densidad.
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A. Los quilomicrones son sintetizados en el intestino y secretados hacia la linfa después de una comida grasosa.
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¿Cuál de los que siguen estará alto en el torrente sanguíneo alrededor de 4 horas después de comer una comida alta en grasa?
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B. Lipoproteína de alta densidad.
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D. Ácidos grasos no esterificados.
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E. Lipoproteína de muy baja densidad.
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E. Los quilomicrones y sus remanentes son depurados de la circulación rápidamente después de una comida, y entonces aumenta la secreción de lipoproteína de muy baja densidad por el hígado. Los cuerpos cetónicos y los ácidos grasos no esterificados están altos en el estado de ayuno.
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¿Cuál de los procesos que siguen NO está involucrado en el flujo de salida de colesterol desde tejidos extrahepáticos y su suministro al hígado para excreción por HDL?
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A. Flujo de salida de colesterol desde los tejidos hacia HDL pre-b por medio de ABCA1.
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B. Esterificación de colesterol a éster de colesterol mediante LCAT para formar HDL3.
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C. Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, y LDL, por la acción de la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP).
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D. Flujo de salida de colesterol desde tejidos hacia HDL3 por medio de SR-B1 y ABCG1.
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E. Captación selectiva de éster de colesterol desde HDL2 por el hígado por medio de SR-B1.
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C. Cuando el colesteril éster es transferido desde la HDL hacia otras lipoproteínas por la acción de la CETP, es suministrado finalmente al hígado en VLDL, IDL, o LDL.
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¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a los quilomicrones es CORRECTA?
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A. Los quilomicrones se sintetizan dentro de células intestinales, y se secretan hacia la linfa, donde adquieren apolipoproteínas B y C.
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B. El centro de los quilomicrones contiene triacilglicerol y fosfolípidos.
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C. La enzima lipasa sensible a hormona actúa sobre quilomicrones para liberar ácidos grasos a partir de triacilglicerol cuando están unidos a la superficie de células endoteliales en los capilares sanguíneos.
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D. Los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones en que son más pequeños y contienen una proporción más baja de triacilglicerol y una proporción más alta de colesterol.
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E. Los quilomicrones son captados por el hígado.
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D. Los quilomicrones son metabolizados por la lipoproteína lipasa cuando están unidos a la superficie de células endoteliales. Ese proceso libera ácidos grasos desde el triacilglicerol, que a continuación son captados por los tejidos. Las partículas remanentes de quilomicrón enriquecidas con colesterol, más pequeñas, resultantes, son liberadas hacia la circulación y depuradas por el hígado.
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¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a la biosíntesis de colesterol es CORRECTA?
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A. El paso limitante es la formación de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) por la enzima HMG-CoA sintasa.
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B. La síntesis ocurre en el citosol de la célula.
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C. Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil-CoA.
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D. El escualeno es el primer intermediario cíclico en la vía.
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E. El sustrato inicial es el nuevo mevalonato.
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C. El colesterol es sintetizado en el retículo endoplasmático a partir de acetil CoA. El paso limitante es la formación de mevalonato a partir de 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA por la HMG-CoA reductasa, y el lanosterol es el primer intermediario cíclico.
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La clase de fármacos llamados estatinas han resultado ser muy eficaces contra la hipercolesterolemia, una causa importante de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular asociada. Estos fármacos disminuyen la concentración plasmática de colesterol al:
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A. Evitar la absorción de colesterol a partir del intestino.
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B. Aumentar la excreción de colesterol desde el organismo por medio de la conversión en ácidos biliares.
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C. Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis de colesterol.
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D. Aumentar la tasa de degradación de 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa.
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E. Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado.
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C. Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis de colesterol.
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¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los ácidos biliares (o sales biliares) es INCORRECTA?
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A. Los ácidos biliares primarios se sintetizan en el hígado a partir de colesterol.
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B. Los ácidos biliares se necesitan para la descomposición de grasa por la lipasa pancreática.
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C. Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el hígado.
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D. Los ácidos biliares facilitan la absorción de productos de la digestión de lípidos en el yeyuno.
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E. Los ácidos biliares son recirculados entre el hígado y el intestino delgado en la circulación enterohepática.
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C. Los ácidos biliares secundarios son producidos por la modificación de ácidos biliares primarios en el intestino.
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Un varón de 35 años de edad con hipercolesterolemia grave tiene un antecedente familiar de muertes a una edad joven por cardiopatía y apoplejía. ¿Cuál de los genes que siguen probablemente es defectuoso?
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B. Si el receptor de LDL es defectuoso, la LDL no es depurada de la sangre, lo cual causa hipercolesterolemia grave.
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La proteína recién descubierta, proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9), se ha identificado como un blanco potencial para fármacos antiaterogénicos PORQUE:
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A. Disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular; de este modo, la captación de LDL disminuye, y la concentración sanguínea de colesterol aumenta.
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B. Inhibe la unión de apoB al receptor de LDL; de este modo, bloquea la captación de la lipoproteína, y aumenta la concentración sanguínea de colesterol.
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C. Incrementa la absorción de colesterol a partir del intestino.
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D. Evita la descomposición de colesterol a ácidos biliares en el hígado.
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E. Incrementa la síntesis y secreción de VLDL en el hígado, lo cual lleva a formación aumentada de LDL en la sangre.
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A. La PCSK9 regula el reciclado de receptores de LDL a la superficie celular después de que ha tenido lugar endocitosis. Por ende, la inhibición de la actividad de PCSK9 aumenta el número de moléculas de receptor de LDL en la superficie celular, lo cual conduce a una tasa aumentada de depuración, y concentración sanguínea de colesterol más baja.