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¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a las vías de la coagulación de la sangre es INCORRECTA?
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A. Los componentes del complejo de Xasa (tenasa) extrínseco son factor VIIa, factor tisular, Ca2+ y factor X.
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B. Los componentes del complejo de Xasa (tenasa) intrínseco son el factor IXa, el factor VIIIa, Ca2+, y factor X.
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C. Los componentes del complejo de protrombinasa son el factor Xa, factor Va, Ca2+, y factor II (protrombina).
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D. Los complejos de Xasa intrínseco y extrínseco y el complejo de protrombinasa requieren el procoagulante aniónico fosfatidilserina sobre LDL (lipoproteína de baja densidad) para su montaje.
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E. La fibrina formada por la división del fibrinógeno por la trombina es unida mediante enlaces covalentes por la acción del factor XIIIa que, a su vez, se forma por la acción de la trombina sobre el factor XIII.
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D. Los complejos de Xasa intrínseco y extrínseco y el complejo de protrombinasa requieren el procoagulante aniónico fosfatidilserina sobre LDL (lipoproteína de baja densidad) para su montaje.
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¿Sobre cuál de los factores de la coagulación que siguen un paciente que está tomando warfarina para su trastorno trombótico tiene residuos Gla (gamma-carboxiglutamato) disminuidos?
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D. Factor II (protrombina).
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D. De las proteínas listadas, sólo el factor II es un factor de la coagulación dependiente de vitamina K..
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Un varón de 65 años de edad sufre un infarto de miocardio, y se le administra activador del plasminógeno tisular en el transcurso de 6 horas luego del inicio de la trombosis, ¿para lograr cuál de los que siguen?
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A. Prevenir activación de la vía extrínseca de la coagulación.
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C. Mejorar la degradación de los factores VIIIa y Va.
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D. Mejorar la fibrinólisis.
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E. Inhibir la agregación plaquetaria.
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D. Mejorar la fibrinólisis.
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¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a la activación plaquetaria en la hemostasia y la trombosis es INCORRECTA?
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A. Las plaquetas se adhieren directamente al colágeno subendotelial por medio de GPIa-IIa y GPVI, mientras que la unión de GPIb-IX-V está mediada por medio del factor de Von Willebrand.
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B. El agente agregante tromboxano A2 se forma a partir del ácido araquidónico liberado desde los fosfolípidos de la membrana de plaquetas por la acción de la fosfolipasa A2.
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C. El agente agregante ADP es liberado a partir de los gránulos densos de las plaquetas activadas.
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D. El agente agregante trombina activa la fosfolipasa Cβ intracelular, que forma las moléculas efectoras internas 1,2-diacilglicerol y trifosfato de 1,4,5-inositol a partir del fosfolípido de membrana fosfatidilinositol 4,5-bifosfato.
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E. Los receptores de ADP, el receptor de tromboxano A2, los receptores de trombina PAR-1 y PAR-4, y el receptor de fibrinógeno GPIIb-IIIa, son ejemplos de receptores acoplados a proteína G.
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E. GPIIb-IIIa (integrina αIIbβ3) no es un receptor acoplado a proteína G.
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Una niña de 15 años de edad acudió a la clínica con equimosis en las extremidades inferiores. De las que siguen, ¿cuál tiene menos probabilidades de explicar los signos de sangrado mostrados por esta paciente?
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B. Enfermedad de Von Willebrand.
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C. Un recuento bajo de plaquetas.
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E. Un trastorno plaquetario con falta de gránulos de almacenamiento.
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A. La hemofilia A, al ser una enfermedad enlazada al cromosoma X, es muy poco probable que ocurra en una mujer.
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Respecto a la carcinogénesis química, seleccione la afirmación FALSA:
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A. Alrededor de 80% de los cánceres de humanos puede deberse a factores ambientales.
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B. En general, los carcinógenos químicos interactúan de manera no covalente con el DNA.
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C. Algunas sustancias químicas son convertidas en carcinógenos por enzimas, por lo general especies de citocromo P450.
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D. Casi todos los carcinógenos finales son electrófilos y atacan grupos nucleofílicos en el DNA.
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E. La valoración de Ames es una prueba útil para investigar sustancias químicas en cuanto a mutagenicidad; sin embargo, se requieren pruebas en animales para mostrar que una sustancia química es carcinógena.
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B. Casi todos los carcinógenos químicos interactúan de manera covalente con DNA.
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Respecto a la carcinogénesis viral, seleccione la afirmación FALSA:
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A. Un 15% de los cánceres de humanos puede ser causado por virus.
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B. Sólo los virus RNA se sabe que son cancerígenos.
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C. Los virus RNA que causan tumores o se asocian con los mismos incluyen el virus de la hepatitis C.
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D. Los retrovirus poseen transcriptasa inversa, que copia RNA a DNA.
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E. Los virus tumorales actúan al desregular el ciclo celular, inhibir la apoptosis, e interferir con los procesos de señalización celular normales.
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B. También se sabe que ciertos virus DNA son carcinogénicos.
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Respecto a los oncogenes y genes supresores tumorales, seleccione la afirmación FALSA:
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A. Ambas copias de un gen supresor tumoral deben estar mutadas para que su producto pierda su actividad.
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B. La mutación de un oncogén se produce en células somáticas y no se hereda.
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C. El producto de un oncogén muestra una ganancia de función que señaliza división celular.
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D. RB y P53 son genes supresores tumorales; MYC y RAS son oncogenes.
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E. Se cree que la mutación de un gen supresor tumoral o un oncogén es suficiente para causar cáncer.
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E. Se cree que para que haya carcinogénesis se requieren mutaciones en aproximadamente 5 a 6 de estos dos tipos de genes promotores o supresores de cáncer.
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Respecto a los factores de crecimiento, seleccione la afirmación FALSA:
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A. Incluyen un gran número de polipéptidos, la mayor parte de los cuales estimula el crecimiento celular.
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B. Los factores de crecimiento pueden actuar de una manera endocrina, paracrina o autocrina.
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C. Ciertos factores de crecimiento, como el TGF-β, pueden actuar de una manera que inhibe el crecimiento.
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D. Algunos receptores de factores de crecimiento tienen actividad de tirosina cinasa; en las células cancerosas se producen mutaciones de estos receptores.
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E. El PDGF estimula la fosfolipasa A2, que hidroliza PIP2 para formar DAG e IP3, ambos de los cuales son segundos mensajeros.
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E. El PDGF estimula la fosfolipasa C, no la fosfolipasa A.
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En relación con el ciclo celular, seleccione la afirmación FALSA:
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A. Las células que transitan por el ciclo celular pueden residir en cualquiera de las cinco fases del ciclo celular (es decir, G1, G0, S, G2 y M).
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B. Las células cancerosas por lo general tienen un tiempo de generación más corto que las células normales y hay menos de ellas en la fase G0.
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C. Se han reportado diversas mutaciones en ciclinas y CDK en células cancerosas.
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D. RB es un regulador del ciclo celular, donde se une al factor de transcripción E2F, lo que permite así la progresión de la célula de la fase G1 a la S.
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E. Cuando se produce daño de DNA, aumenta la cantidad de p53, y activa la transcripción de genes que retrasan el tránsito por el ciclo.
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D. La unión de RB a E2F bloquea la progresión de la célula desde la fase G1 hacia la fase S.
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En lo que se refiere a los cromosomas y la inestabilidad genómica, seleccione la afirmación FALSA:
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A. Las células cancerosas pueden tener un fenotipo mutador, lo que significa que tienen mutaciones en los genes que afectan la replicación y reparación de DNA, la segregación cromosómica, la vigilancia de daño del DNA, y la apoptosis.
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B. Inestabilidad cromosómica se refiere a ganancia o pérdida de cromosomas causada por anormalidades de la segregación cromosómica durante la mitosis.
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C. La inestabilidad de microsatélites comprende la expansión o contracción de microsatélites debido a anormalidades de la reparación por escisión de nucleótidos.
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D. La aneuploidía (cuando el número de cromosomas de una célula no es un múltiplo del número haploide) es una característica común de las células tumorales.
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E. Las anormalidades de la cohesión de cromosoma, y de unión de cinetocoro-microtúbulo pueden contribuir a la inestabilidad cromosómica y aneuploidía.
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C. La inestabilidad microsatelital es causada por anormalidades de la reparación de errores de emparejamiento.
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Seleccione la afirmación FALSA:
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A. La actividad de telomerasa suele estar alta en células cancerosas.
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B. Varios cánceres tienen una fuerte predisposición o susceptibilidad hereditaria: estos incluyen el síndrome de Li-Fraumeni y el retinoblastoma.
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C. Los productos de los genes BRCA1 y BRCA2 (de los cuales depende el cáncer de mama hereditario tipos I y II) parecen estar implicados en la reparación del DNA.
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D. Las células tumorales por lo general muestran una alta tasa de glucólisis anaeróbica; esto quizá se explique al menos en parte por la presencia en muchas células tumorales de la isozima PK-2, que se asocia con menor producción de ATP y, posiblemente, uso aumentado de metabolitos para construir biomasa.
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E. El dicloroacetato, un compuesto que se ha encontrado que muestra cierta actividad anticáncer, inhibe la piruvato carboxilasa y, de este modo, desvía el piruvato en dirección contraria a la glucólisis.
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E. El dicloroacetato inhibe la piruvato deshidrogenasa cinasa.
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Seleccione la afirmación FALSA:
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A. la secuenciación de todo el genoma y el exoma está revelando nueva e importante información sobre los números y tipos de mutaciones en células cancerosas.
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B. En células cancerosas se están detectando cada vez más anormalidades de los mecanismos epigenéticos, como desmetilación de residuos de citosina, modificación anormal de las histonas, y remodelado de la cromatina aberrante.
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C. La persistencia de células madre cancerosas (que a menudo son relativamente inactivas y tienen sistemas de reparación de DNA activos) puede ayudar a explicar algunas de las deficiencias de la quimioterapia.
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D. La angiogenina es un inhibidor de la angiogénesis.
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E. La inflamación crónica, posiblemente por medio de aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno, predispone a la aparición de ciertos tipos de cáncer.
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D. La angiogenina es un inhibidor de la angiogénesis.
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Respecto a la apoptosis, seleccione la afirmación FALSA:
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A. La apoptosis puede ser iniciada por la interacción de ciertos ligandos con receptores específicos en la superficie celular.
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B. El estrés celular y otros factores activan la vía mitocondrial de la apoptosis; la liberación de citocromo P450 hacia el citoplasma es un evento importante en esta vía.
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C. En las células apoptóticas se encuentra un patrón definido de fragmentos de DNA, causado por DNAasa activada por caspasa.
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D. La caspasa 3 digiere las proteínas celulares como la lamina, ciertas proteínas del citoesqueleto, y diversas enzimas, lo que lleva a muerte celular.
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E. Las células cancerosas han adquirido diversas mutaciones que les permiten evadir la apoptosis, lo que prolonga su existencia.
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B. El citocromo C es liberado a partir de mitocondrias.
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Seleccione la afirmación FALSA:
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A. Las proteínas involucradas en la adhesión celular incluyen cadherinas, integrinas y selectinas.
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B. Las cantidades disminuidas de E-cadherina sobre la superficie de células cancerosas puede ayudar a explicar la adhesividad disminuida mostrada por las células tumorales.
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C. La actividad aumentada de GlcNAc transferasa V en células cancerosas quizá lleve a una red de glicano alterada en la superficie celular, lo que tal vez predispone a su diseminación.
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D. Las células cancerosas secretan metaloproteinasas que degradan proteínas en la ECM y facilitan su diseminación.
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E. Todas las células tumorales tienen la capacidad genética para colonizar.
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E. Sólo alrededor de 1 en 10 000 cánceres puede tener la capacidad de colonizar.
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El número de enzimas dedicadas a la reparación de daño hidrolítico, oxidativo, y fotoquímico de polinucleótidos como el DNA es mucho mayor que el número dedicado a la reparación de proteínas dañadas. En la lista que sigue, identifique la afirmación que es INCONGRUENTE con esta observación:
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A. Los polinucleótidos absorben la luz ultravioleta con mayor eficiencia que las proteínas.
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B. Las proteínas contienen azufre, un elemento que es susceptible a la oxidación.
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C. En general, las proteínas se recambian con mayor frecuencia que el DNA.
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D. Las mutaciones en un gen estructural tienen el potencial de alterar las proteínas que codifican, así como el DNA en sí.
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E. Si no se corrigen, las mutaciones del genoma se transmitirán a generaciones subsiguientes.
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B. Las proteínas contienen azufre, un elemento que es susceptible a la oxidación.
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¿Cuál de las que siguen NO es una característica de la hipótesis mitocondrial del envejecimiento?
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A. La cadena de transporte de electrones genera especies reactivas de oxígeno como un subproducto.
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B. Las mitocondrias carecen de la capacidad para reparar el DNA dañado.
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C. Muchos de los complejos de la cadena de transporte de electrones se construyen a partir de una mezcla de subunidades codificadas en el núcleo y codificadas en las mitocondrias.
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D. Las mitocondrias dañadas forman agregados resistentes a proteasa.
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E. Las mitocondrias dañadas pueden desencadenar apoptosis (muerte celular programada).
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D. Las mitocondrias dañadas forman agregados resistentes a proteasa.
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¿Cuál de los que siguen NO es un componente del juego de agentes de reparación y prevención de daño de la célula?
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C. Isoaspartil metiltransferasa.
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De las afirmaciones que siguen, seleccione la que describe un aspecto de la teoría metabólica del envejecimiento:
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A. Las cifras altas de glucosa en el plasma promueven la formación de agregados de proteínas unidos por enlaces covalentes.
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B. El daño por ROS se multiplica por la tendencia de los radicales de oxígeno a multiplicarse por medio de reacciones en cadena.
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C. Las dietas con restricción calórica promueven la actividad metabólica más baja y más eficiente.
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D. El flujo de sangre al músculo cardíaco queda restringido con el tiempo debido a la formación de placas arteriales inducida por colesterol.
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E. La actividad física vigorosa se correlaciona con pérdida de células MADRE.
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C. Las dietas con restricción calórica promueven la actividad metabólica más baja y más eficiente.
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De las afirmaciones que siguen, seleccione la que es INCORRECTA:
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A. Los telómeros previenen la recombinación genética al cubrir los extremos de moléculas de DNA lineales.
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B. Los genes del envejecimiento se pueden distinguir por sus repercusiones sobre el lapso de vida de un organismo.
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C. La vida breve de Caenorhabditis elegans hace de él un organismo modelo atractivo para estudiar el envejecimiento.
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D. El acortamiento de los telómeros es una consecuencia de la naturaleza discontinua del proceso mediante el cual la “cadena retrasada” se sintetiza durante la replicación del cromosoma.
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E. La actividad de telomerasa es alta tanto en células MADRE como en muchas células cancerosas.
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B. Los genes del envejecimiento se pueden distinguir por sus repercusiones sobre el lapso de vida de un organismo.