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INTRODUCCIÓN

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ESTUDIO DE CASO

Un varón de 65 años de edad con antecedente de diabetes y nefropatía crónica tenía cifras iniciales de creatinina de 2.8 mg/100 mL. Pese a recibir cinco antihipertensivos diferentes, su presión arterial se encontraba en 176/92 mmHg y tenía edema 2-3+ en la exploración física. Recibe furosemida, 80 mg cada 12 horas desde hace un año. Al momento de la valoración refirió disnea leve de esfuerzo. Durante la valoración se añadieron 25 mg de hidroclorotiazida para un mejor control de la presión arterial y para controlar los signos y síntomas de sobrecarga de líquidos. Dos semanas más tarde el paciente acude al departamento de urgencias con síntomas de debilidad, anorexia y malestar generalizado. Su presión arterial era de 91/58 mmHg y había perdido 15 kg en las últimas dos semanas. Sus exámenes de laboratorio reportaron creatinina sérica de 10.8 mg/100 mL. ¿Cuál fue la causa de la lesión renal aguda? ¿Cuál fue la razón para la pérdida de peso? ¿Qué precauciones debería tomar para evitar hospitalizaciones por esta causa?

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Las alteraciones del volumen del líquido y la composición electrolítica son trastornos clínicos frecuentes e importantes. Los fármacos que bloquean funciones de transporte específicas de los túbulos renales son herramientas clínicas valiosas para el tratamiento de estos trastornos. Aunque se han descrito varios fármacos que aumentan el volumen urinario (diuréticos) desde la Antigüedad, no fue sino hasta 1937 cuando se describieron por primera vez los inhibidores de la anhidrasa carbónica y hasta 1957 cuando se dispuso de un diurético mucho más útil y potente (clorotiazida).

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Desde el punto de vista técnico, un “diurético” es un compuesto que aumenta el volumen urinario, mientras que un “natriurético” incrementa la excreción renal de sodio y un “acuarético” eleva la excreción de agua sin solutos. Como los natriuréticos casi siempre aumentan también la excreción de agua, por lo general se llaman diuréticos. Los diuréticos osmóticos y los antagonistas de la hormona antidiurética [véase Fármacos modificadores de la excreción de agua (acuaréticos)] son acuaréticos, sin efecto natriurético directo.

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El presente capítulo se divide en tres secciones. La primera se ocupa de los mecanismos de transporte por los túbulos renales. En términos de su estructura y funciones, la nefrona se divide en algunos segmentos precisos (fig. 15-1, cuadro 15-1). También se revisan diversos autacoides, los cuales ejercen múltiples y complejas funciones en los procesos fisiológicos renales (adenosina, prostaglandinas y urodilatina, un autacoide renal relacionado de cerca con el péptido auricular natriurético). La segunda sección describe la farmacología de los agentes diuréticos. Muchos diuréticos ejercen sus efectos en proteínas específicas de transporte transmembrana en el epitelio de los túbulos renales. Otros diuréticos ejercen efectos osmóticos que impiden la resorción de agua (manitol), inhiben la acción de enzimas (acetazolamida) o interfieren con los receptores de hormonas en células del epitelio renal (vaptanos, o antagonistas de la vasopresina). Las funciones de cada segmento de los riñones guardan ...

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