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El síndrome de insuficiencia cardíaca aguda (ICA) implica un cambio súbito o gradual en los signos y síntomas propios de la insuficiencia cardíaca que requiere terapia urgente. El origen de estos síntomas, independientemente de la causa o factor precipitante, es la congestión sistémica y/o pulmonar secundaria al incremento de las presiones de llenado ventricular.
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En Estados Unidos, en los últimos años se han registrado más de un millón de hospitalizaciones atribuidas a ICA; es la principal causa en mayores de 65 años. Cerca de 80% de los pacientes que acuden al servicio de urgencias por síntomas de ICA son hospitalizados. De 65 a 87% de los pacientes que se presentan con ICA tienen diagnóstico previo de insuficiencia cardíaca crónica (ICC).
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A pesar de los importantes avances en la terapia farmacológica, la tasa de readmisión hospitalaria es persistentemente alta, cercana a 50%, y la mortalidad a un año se aproxima a 30%. Los registros más importantes a nivel mundial son Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) y EuroHeart Surveys Iⅈ en dichos registros se ha establecido que la mortalidad intrahospitalaria atribuida a ICA es menor a 10%; a los tres meses, cerca de 15%, y casi 40% en aquellos pacientes que se presentan en choque cardiogénico (insuficiencia cardíaca descompensada).
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La ICA se caracteriza por alteraciones hemodinámicas y neurohormonales que conllevan a lesión miocárdica y/o renal.
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La activación neurohormonal en los síndromes de insuficiencia cardíaca incluye el incremento del tono simpático adrenérgico, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, producción de citocinas proinflamatorias secundaria principalmente a los eventos precipitantes y al aumento en las presiones de llenado ventricular e isquemia miocárdica asociada.
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Tal respuesta neurohormonal tiene como consecuencias mayor reabsorción distal de agua y sodio, vasoconstricción sistémica y activación de la oxidasa de NADPH, la cual incrementa la formación de especies reactivas de oxígeno. Esta elevación en el estrés oxidativo ocasiona un efecto inotrópico negativo e induce el remodelamiento cardíaco.
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La activación del SNC contribuye a la apoptosis del cardiomiocito, necrosis miocárdica focal, hipertrofia ventricular como efecto directo de las catecolaminas, pero principalmente provoca vasoconstricción sistémica y renal, lo que conlleva mayor deterioro de la función renal e incapacidad para un control óptimo de la sobrecarga hídrica. De esta manera se establece un círculo vicioso entre las alteraciones estructurales y funcionales del corazón y riñón.
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Evaluación inicial en el servicio de urgencias
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A pesar de que los pacientes que llegan al servicio de urgencias con síntomas de ICA presentan mejoría en la sintomatología al inicio del manejo (80% de los pacientes), la tasa de recurrencia y readmisión continúa siendo alta; por tanto, se ha propuesto un algoritmo para la evaluación de los síndromes de ICA. Este algoritmo consta de tres fases.