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Introducción

La isquemia aguda de extremidades es una urgencia médico-quirúrgica con efectos devastadores. Si no se diagnostica a tiempo y se trata oportunamente puede originar amputación del miembro afectado o muerte.

Durante muchos años sólo se observó la evolución de esta enfermedad, proceso que siempre terminaba en necrosis. Más tarde se inició la terapia anticoagulante, acompañada de aspiración del émbolo a través de una arteriotomía.

En 1963, Fogarty diseñó un catéter con un balón inflable en su extremo distal, con lo cual se logró eliminar el émbolo. Así se estandarizó un protocolo de terapia eficaz y sencillo, lo que redujo las tasas de amputación.

Las manifestaciones clínicas y anatomopatológicas dependen de los siguientes factores:

  • Tiempo de evolución de la obstrucción del flujo.

  • Las características hemorreológicas de la sangre, influyendo en el aporte de oxígeno. Se agrava si existen situaciones que dificultan el transporte de oxígeno, como insuficiencia cardíaca, respiratoria, anemia e hipovolemia.

  • Vulnerabilidad del órgano afectado: los nervios y los músculos se afectan antes que la piel o los huesos.

  • Circulación colateral, si ésta es desarrollada los efectos serán menores.

Epidemiología

En la actualidad, la incidencia de la enfermedad arterial periférica muestra un incremento secundario al mayor número de enfermedades crónico-degenerativas. El tabaquismo, la diabetes mellitus y la edad avanzada son las alteraciones que se asocian con más frecuencia. Otros factores de riesgo incluyen dislipidemia, hipertensión arterial, concentraciones altas de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, interleucina 6, fibrinógeno) y estados procoagulantes.

Fisiopatología

Puede ser resultado de una embolia de origen cardíaco o de una trombosis in situ. Los pacientes con injertos vasculares tienen un riesgo más elevado de presentar isquemia secundaria a trombosis.

Embolia

Su origen es cardíaco en 90% de los casos —y en 30% se relaciona con fibrilación auricular y valvulopatías—; el restante 10% se debe a aneurismas distantes al sitio de oclusión, proyectiles de arma de fuego, tumores, vasculitis y estados procoagulantes.

Trombosis in situ

La placa de ateroma empieza a formarse mediante el depósito de lípidos, células inflamatorias y calcio en la íntima vascular, lo que produce una capa fibroproliferativa muy trombógena que ocluye el vaso de manera progresiva (cuadro 20-1)

Cuadro 20-1

Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis in situ.

En general, se desencadenan tres eventos fisiopatológicos que generan un ...

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