Capítulo 38: Coma mixedematoso

Introducción

El coma mixedematoso es la expresión más grave del hipotiroidismo y conlleva un desorden importante de varios sistemas; el más aparente es el ocasionado en el sistema nervioso central (SNC). El diagnóstico del coma mixedematoso es difícil tanto por su evolución insidiosa como por la rareza del cuadro. El coma mixedematoso se desencadena en presencia de una alteración del equilibrio de las respuestas compensatorias corporales por un factor precipitante, como una infección. Un error frecuente en el diagnóstico del coma mixedematoso es creer que el paciente debe encontrarse comatoso. El término coma mixedematoso es inapropiado porque al diagnóstico muchos individuos no presentan edema sin fóvea, mixedema y tampoco se encuentran en coma. No obstante, la manifestación cardinal del coma mixedematoso es el deterioro del estado mental.

Epidemiología

El coma mixedematoso es muy raro; la bibliografía consigna alrededor de 300 casos hasta la fecha. Las series de casos, que son escasas, rara vez superan los 15 pacientes en periodos extensos. Por lo general, las mujeres se afectan con más frecuencia en los últimos decenios de la vida; 80% de los pacientes corresponde a mujeres y se manifiesta casi de manera exclusiva en personas mayores de 60 años. Hasta 90% de los casos registrados se presentan durante los meses de invierno, lo que es a consecuencia de falta de regulación térmica en pacientes hipotiroideos mal controlados. En España se ha calculado una incidencia de 0.22 por cada 1 000 000 por año; la incidencia se desconoce en la mayor parte de los países, incluidos los que conforman la región latinoamericana.

Fisiopatología

Las bajas concentraciones de T3 intracelular secundarias a hipotiroidismo, son la base fisiopatológica del coma mixedematoso. El hipotiroidismo puede producir varios efectos en el SNC, como pérdida de la memoria, ataxia, depresión y diversas alteraciones psiquiátricas, hasta psicosis franca; 20% de los pacientes experimenta crisis convulsivas. Aunque el mecanismo por el que las convulsiones se producen es poco claro, la hipoxia o hiponatremia puede ser un factor desencadenante. Es importante mencionar que algunos anticonvulsivos utilizados (benzodiazepinas, barbitúricos) pueden empeorar el nivel de conciencia en esta situación (cuadro 38-1). Aunque el o los mecanismos por los que se llega al coma no están bien comprendidos, al parecer son complejos y multifactoriales. En el paciente hipotiroideo grave se observa una hipoventilación secundaria a depresión del centro respiratorio con disminución de su respuesta ante la hipercapnia. Estos defectos ocasionan retención de CO₂ e incremento de la sensibilidad a fármacos sedantes. Además de los trastornos mencionados, puede observarse edema mixedematoso por depósito de glucosaminoglicanos en tejidos de vías respiratorias superiores y síndrome de apnea obstructiva del sueño, así como debilidad de los músculos de la ventilación. Las infecciones más frecuentes incluyen neumonías, que empeoran aún más la hipoxia secundaria a daño a la ventilación-perfusión y contribuyen a la reducción del volumen tidal.