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El síndrome de lisis tumoral (SLT) engloba un grupo de complicaciones metabólicas ocasionadas por la muerte rápida de células malignas. Se caracteriza por la liberación masiva del contenido intracelular a la sangre; debido a la liberación de potasio, fósforo y ácidos nucleicos, se presenta hiperpotasemia, hiperfosfatemia con hipocalcemia secundaria, hiperuricemia y lesión renal aguda. Por lo general, se presenta después de la administración del tratamiento de neoplasias hematológicas, aunque puede ocurrir también de forma espontánea antes del inicio de los medicamentos, sobre todo en tumores de crecimiento rápido y con gran carga tumoral.
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Se ha descrito la presencia de este síndrome no sólo después de quimioterapia convencional, sino también posterior al uso de dexametasona, de nuevos agentes como bortezomib y rituximab, así como después de radioterapia en tumores sólidos radiosensibles.
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La definición del SLT según Cairo-Bishop, por cuadro clínico y alteraciones en los exámenes de laboratorio, se muestra en el cuadro 93-1. El SLT por laboratorio requiere de al menos dos parámetros anormales, tres días antes o siete después del inicio de la quimioterapia. Mientras que clínicamente el SLT requiere la presencia de las alteraciones de laboratorio más: insuficiencia renal, crisis convulsivas, arritmia cardíaca o muerte.
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Epidemiología y factores de riesgo
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La incidencia del SLT varía ampliamente, desde reportes de casos en neoplasias sólidas hasta una incidencia de 26.4% en leucemia linfoblástica aguda (LLA) de células B o la leucemia mieloblástica aguda (LMA). El mayor riesgo se observa en neoplasias con una gran carga tumoral, mientras que las neoplasias sólidas o hematológicas de crecimiento lento tienen menor riesgo. En el cuadro 93-2 se muestran los factores de riesgo para desarrollar SLT, y en el cuadro 93-3, el riesgo estratificado (grado de riesgo).
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