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La hemostasia en el hombre es un sistema complejo, que bajo condiciones fisiológicas mantiene la sangre en estado líquido y que reacciona ante el daño vascular de una forma rápida y potente, pero limitada sólo al sitio de la lesión vascular. De esta forma, puede evitarse la pérdida sanguínea mediante la formación de un coágulo, sin ocasionar la diseminación del trombo lejos del lugar donde es necesario para “sellar” la discontinuidad vascular.
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En este sistema existen tres elementos que fueron ya descritos desde el siglo xix por el eminente patólogo Rudolph Virchow: la sangre (con sus constituyentes celulares y solubles), la pared vascular y el flujo sanguíneo. De la interacción entre ellos resultan dos fuerzas con actividades opuestas: la primera tiende a la formación de un coágulo (reacciones procoagulantes); y la segunda evita dicha formación o facilita su destrucción (reacciones anticoagulantes o antitrombóticas).
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Los componentes celulares y solubles de la sangre intervienen tanto en las reacciones procoagulantes (p. ej., plaquetas, leucocitos y factores de la coagulación), como en los anticoagulantes (lisis del coágulo o fibrinólisis y anticoagulantes fisiológicos). Los procesos de formación y disolución del coágulo preservan la integridad y la función vascular.
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La posibilidad de estudiar la fisiología y fisiopatología de la hemostasia, mediante modelos in vivo, ha permitido cambios progresivos y trascendentales en los conceptos previos derivados de estudios in vitro.
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La pared vascular es fundamental para la regulación de la hemostasia, ya que su cara interna o luminal está formada por las células endoteliales, que participan de manera activa en el control de los activadores e inhibidores, tanto de las reacciones procoagulantes, como de las anticoagulantes o antitrombóticas. En circunstancias normales, el endotelio mantiene la fluidez de la sangre al favorecer la actividad antitrombótica y servir como barrera que separa la sangre de las capas más profundas de la pared vascular, sin embargo, esto no impide que al ser estimulado o dañado, el endotelio desencadene una serie de reacciones procoagulantes locales, que finalizan con la formación de un coágulo, el cual, por otro lado, permanece limitado al sitio del daño vascular, porque el resto de las células endoteliales mantiene una actividad antitrombótica.
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Por último, en vista de que la actividad del sistema hemostático ocurre en un líquido en movimiento, el flujo sanguíneo influye de manera considerable para facilitar o disminuir las reacciones antes mencionadas y es por ello que su estudio (hemorreología, véase el capítulo 20) está íntimamente relacionado con la fisiología y la patología de la hemostasia.
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Formación del coágulo o reacciones procoagulantes
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Los mecanismos procoagulantes tienen como objetivos iniciales la activación y agregación de las plaquetas, así como la formación de trombina; y como última consecuencia la conversión del fibrinógeno en fibrina, para formar el coágulo.
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Tradicionalmente, la formación del coágulo se ha dividido ...