Capítulo 38: La función de bomba del corazón

La función primordial del corazón es contraerse de forma rítmica y ordenada para generar en las cavidades cardíacas la presión necesaria para enviar un volumen de sangre oxigenada adecuada a las necesidades metabólicas de los tejidos. La función de bomba que ejerce el corazón depende de la contracción y relajación sincronizada de las aurículas y ventrículos y de la función de las válvulas auriculoventriculares (AV) y semilunares que regulan el flujo de la sangre a través del corazón, lo cual se traduce en cambios de presión, flujo y volumen de sangre durante el ciclo cardíaco. En este capítulo se analizan primero la función de bomba del corazón y su expresión funcional, el volumen minuto, así como los factores que lo regulan. Más adelante se estudian las curvas presión-volumen en diversas situaciones fisiopatológicas, los factores que determinan el trabajo cardíaco y las demandas miocárdicas de O₂, por último, se analiza la insuficiencia cardíaca como ejemplo representativo del fallo de la función de bomba cardíaca.

El ciclo cardíaco comprende la sucesión de fenómenos eléctricos y mecánicos, así como los cambios en presión, flujo y volumen de sangre que tienen lugar en las cavidades auriculares y ventriculares durante cada latido cardíaco. En el ciclo cardíaco se distinguen dos fases: la diástole, durante la cual las cavidades cardíacas se relajan y se llenan de sangre, y la sístole, durante la cual las aurículas y los ventrículos se contraen, expulsando la sangre hacia los ventrículos y hacia la circulación pulmonar y sistémica, respectivamente. En cualquier caso, debemos recordar que el flujo de sangre a través de las cavidades cardíacas está controlado por cambios de presión, pasando de la zona donde la presión es más alta hacia aquella en la que es más baja.

Para analizar el ciclo cardíaco se toma como modelo el corazón (aurícula y ventrículo) izquierdo, aunque todas las fases se reproducen en el corazón derecho. La figura 38-1 muestra los cambios en las presiones del corazón izquierdo y en la aorta, en el volumen ventricular y en el electrocardiograma (ECG), así como los ruidos cardíacos que se pueden auscultar durante el ciclo cardíaco. En un individuo sano cuya frecuencia cardíaca en reposo es de 75 latidos/minuto, el ciclo cardíaco dura unos 800 ms, de los cuales 300 ms corresponden a la sístole y 500 ms a la diástole (cuadro 38-1).

Sístole auricular o fase de llenado diastólico ventricular activo

El ciclo cardíaco se inicia con la generación de un potencial de acción en las células del nódulo sinoauricular que despolariza ambas aurículas y genera la onda P del ECG (figura 38-1). Durante la sístole auricular izquierda la presión intraauricular aumenta hasta 0.5 a 1.1 kPa (4 a 8 mmHg), y como las válvulas AV están abiertas, una cantidad adicional de sangre pasa al ventrículo, produciéndose un aumento transitorio de las presiones auricular (onda a) y ventricular, así como del volumen ventricular. Dado que la sístole auricular aumenta el volumen de sangre que llena el ventrículo, se incluye dentro de la diástole ventricular. Durante la contracción de la aurícula derecha, la sangre que no puede entrar en el ventrículo derecho refluye hacia las venas cavas, dando lugar a la onda a del pulso venoso (figura 38-2).

En condiciones fisiológicas, 85% del llenado diastólico ventricular tiene lugar antes de la contracción auricular, por lo que ésta contribuye sólo en 15% al mismo. Sin embargo, cuando se necesita aumentar el volumen minuto cardíaco (p. ej. durante el ejercicio), la sístole auricular desempeña una función importante en el llenado ventricular. Igualmente, en pacientes con estenosis de la válvula mitral o cuando disminuye la distensibilidad ventricular (miocardiopatía hipertrófica), la sístole auricular puede aportar hasta 35% del volumen diastólico ventricular. En estas circunstancias, la pérdida de la contracción auricular disminuye el llenado ventricular y, por tanto, el volumen sistólico. En pacientes con fibrilación auricular, las aurículas se contraen de forma irregular y a frecuencias tan altas (>350 latidos/minuto) que su contracción apenas si participa en el llenado ventricular.

Sístole ventricular

Desde el punto de vista eléctrico, la sístole ventricular es el periodo comprendido entre el complejo QRS y el comienzo de la onda T del ECG, mientras que desde el punto de vista mecánico, es el espacio que transcurre entre el cierre de las válvulas AV (primer ruido cardíaco) y el de las válvulas semilunares (segundo ruido cardíaco).

Fase de contracción isovolumétrica. En esta fase, el ventrículo izquierdo desarrolla tensión y la presión intraventricular aumenta rápido. Cuando ésta alcanza unos 10 a 30 mmHg, la válvula mitral se cierra impidiendo el reflujo de sangre a la aurícula, lo que produce el primer ruido cardíaco y la onda c de la curva de presión auricular (figuras 38-1 y 38-2). En este momento, el ventrículo izquierdo queda aislado de la aurícula y de la aorta y se contrae de forma isovolumétrica, pues aunque se desarrolla tensión, el volumen intraventricular no varía. Por tanto, la contracción isovolumétrica permite al ventrículo izquierdo pasar rápidamente del sistema de baja presión de la circulación venosa pulmonar al de alta presión de la circulación aórtica-sistémica. Durante esta fase, el ventrículo izquierdo se estrecha y alarga, el grosor de su pared aumenta un 25 al 35%, y la punta del corazón se desplaza hacia la pared torácica, lo que da lugar al latido de punta que puede auscultarse en el quinto espacio intercostal. Estos cambios preparan al ventrículo para bombear la sangre a una presión y velocidad adecuada durante la fase de eyección.

Fase de eyección. Cuando la presión del ventrículo izquierdo excede la presión diastólica aórtica (10.6 kPa u 80 mmHg) la válvula aórtica se abre, comienza la fase de eyección y el volumen intraventricular disminuye rápido. La función primordial de la fase de eyección es imprimir velocidad a la sangre expulsada por el ventrículo, lo que a su vez está determinado por el gradiente de presión a través de la válvula aórtica y las propiedades elásticas de la aorta y las grandes arterias de conductancia. En la curva de presión aórtica se pueden distinguir una fase de eyección ventricular rápida y otra reducida (figuras 38-1 y 38-3). Durante la fase de eyección rápida, que ocupa el primer tercio de la sístole, tiene lugar la eyección del 60 al 75% de la sangre que expulsa el ventrículo izquierdo hacia la aorta, y las presiones intraventricular y aórtica alcanzan su valor máximo (16 kPa o 120 mmHg). Si ahora se analiza la curva del flujo aórtico (figura 38-3), se puede observar que éste aumenta marcadamente al comienzo de la fase de eyección rápida y alcanza su máximo durante la parte ascendente de la curva de presión aórtica; enseguida el flujo aórtico comienza a disminuir, a pesar de que las presiones aórtica y ventricular continúan aumentando hasta alcanzar su valor máximo. La razón de esta disparidad es que sólo 40% del volumen de sangre expulsado por el ventrículo fluye hacia la periferia, mientras que el 60% restante distiende la aorta y las grandes arterias de conductancia y queda almacenada a este nivel durante la sístole. Ello crea una presión sistólica en las arterias elásticas que mantiene el flujo sanguíneo a través de los vasos de conductancia durante la diástole, cuando tiene lugar la contracción o retroceso elástico de la pared arterial. Es decir, que la presión arterial en la aorta es la resultante de la función de bomba del ventrículo izquierdo, la elasticidad arterial y las resistencias periféricas.

Durante la fase de eyección reducida, la presión aórtica supera a la intraventricular y el flujo sanguíneo aórtico disminuye rápido, a pesar de que el ventrículo izquierdo está contraído; además, el flujo de sangre desde la aorta hacia las arterias periféricas supera al flujo de salida desde el ventrículo, por lo que las presiones ventricular y aórtica disminuyen y la fase de eyección cesa (figura 38-3).

Fase de eyección en el ventrículo derecho. El ciclo cardíaco del ventrículo derecho es similar al del izquierdo, pero las presiones intraventriculares durante la sístole son más bajas, ya que la presión en la arteria pulmonar es inferior a las de la aorta. Así, la presión auricular aumenta hasta 0.5 a 0.8 kPa (4 a 6 mmHg) durante la sístole y la presión máxima alcanzada durante la fase de eyección ventricular es de 3.3 kPa (25 mmHg). Además, durante la fase de eyección, el tabique interventricular se abomba hacia el ventrículo derecho, lo que contribuye a su vaciamiento. Al mismo tiempo, el descenso del plano tricúspide actúa de émbolo de aspiración, que acelera el retorno venoso y produce la onda x del pulso venoso (figura 38-2).

El ventrículo derecho es más sensible a los cambios de la presión de llenado ventricular y de la respiración que el izquierdo. La inspiración disminuye la presión intratorácica, aumenta el llenado y el volumen de eyección del ventrículo derecho y retrasa el componente pulmonar del segundo ruido cardíaco (desdoblamiento del segundo ruido).

Diástole ventricular

El final de la onda T del ECG señala el comienzo de la relajación cardíaca, en la que se pueden distinguir cuatro fases: de relajación isovolumétrica, de llenado rápido, de llenado lento o diástasis y de llenado auricular. Durante la fase de llenado rápido se produce 80% del llenado ventricular, durante la fase de llenado lento, 5%, y el 15% restante tiene lugar durante la fase de llenado auricular.

Fase de relajación isovolumétrica. Al final de la sístole, las presiones intraventriculares disminuyen con rapidez. Tan pronto como la presión en la aorta y en la arteria pulmonar superan la presión intraventricular, se produce el reflujo de sangre hacia los ventrículos y el cierre de la válvula aórtica que produce el segundo ruido cardíaco, así como una escotadura o muesca en la rama descendente de la curva de presión aórtica (figuras 38-1 y 38-3). En este momento, la presión ventricular excede todavía la auricular y las válvulas mitral y tricúspide permanecen cerradas, por lo que el ventrículo izquierdo vuelve a ser una cámara cerrada en la que ni entra ni sale sangre. Durante esta fase, el ventrículo se relaja y la presión intraventricular disminuye hasta alcanzar valores inferiores a 1.3 kPa (10 mmHg), pero el volumen ventricular permanece constante, por lo que se denomina de relajación isovolumétrica. Pero a pesar de que la presión intraventricular desciende de manera brusca, la presión aórtica disminuye gradualmente durante la diástole y se mantiene alrededor de 80 mmHg; ello debido a que durante la diástole tiene lugar el retroceso elástico de la pared arterial de la aorta y las grandes arterias y la sangre allí almacenada fluye en forma paulatina hacia las arteriolas durante el resto del ciclo cardíaco.

Durante la sístole ventricular, las aurículas se encuentran en fase de diástole y han acumulado la sangre procedente de las venas pulmonares (aurícula izquierda) y de las venas cavas (aurícula derecha), lo que produce un aumento progresivo de la presión intraauricular, que alcanza su máximo a nivel de la onda v de la curva de presión auricular (figura 38-1).

Fase de llenado rápido. Cuando la presión ventricular desciende por debajo de la auricular, se produce la apertura de las válvulas AV y los ventrículos se llenan rápido de la sangre almacenada en las aurículas. Durante esta fase, las presiones auriculares y ventriculares disminuyen a 0 mmHg, a pesar de que aumenta el volumen ventricular, ya que el ventrículo se relaja y ejerce muy poca fuerza sobre la sangre que ocupa su cavidad. Durante el resto de la diástole, las presiones auriculares y ventriculares se igualan, superando ligeramente la auricular a la ventricular.

La fase de llenado rápido no es un proceso pasivo estricto, dependiente del gradiente de presión auriculoventricular, sino que en la primera parte de esta fase quizá hay un mecanismo de succión activa, como consecuencia de: a) la rápida expansión de la cavidad ventricular como si se tratara de un resorte con propiedades elásticas al comienzo de la diástole. b) Factores hemodinámicos. Cuando se abre la válvula mitral el ventrículo se dilata, aumentando de forma brusca el radio intracavitario, a la vez que disminuye el grosor del tabique intraventricular, efectos que facilitarían la entrada de sangre desde la aurícula derecha. c) Un “efecto de manga de riego” secundario al aumento del flujo sanguíneo a través de las grandes arterias coronarias epicárdicas al comienzo de la diástole; esta distensión de las arterias coronarias produciría, a su vez, la distensión pasiva de la cavidad ventricular.

Este mecanismo de succión es más evidente cuando aumenta el tono simpático y durante el ejercicio físico. En estas circunstancias aumenta la velocidad de relajación ventricular y la presión mínima del ventrículo izquierdo disminuye incluso por debajo de 0 mmHg en un momento en el que el ventrículo se expande y la presión de la aurícula izquierda no se modifica (figura 38-4). Estos cambios incrementan el gradiente de presión a través de la válvula mitral y aumentan la velocidad de llenado ventricular.

El que la eyección ventricular sea casi completa al comienzo de la sístole y el llenado ventricular tenga lugar sobre todo al inicio de la diástole, es un mecanismo de seguridad del corazón que asegura que la eyección y el llenado ventriculares no se vean seriamente comprometidos cuando los tiempos de contracción y de relajación cardíaca se acortan, tal como sucede cuando aumenta la frecuencia cardíaca durante el ejercicio físico.

Fases de llenado lento (diástasis) y de llenado auricular. Durante la fase de diástasis, el ventrículo sigue llenándose poco a poco, produciéndose un aumento gradual de la presión y del volumen ventricular. En este momento, la presión diastólica en la aórtica es de 10.6 kPa (80 mmHg), y en la arteria pulmonar de 1 kPa (8 mmHg). Al final de esta fase, las aurículas se despolarizan (onda P del ECG) y su contracción contribuye a la fase final del llenado ventricular, con lo que se inicia un nuevo ciclo cardíaco.

Función de la aurícula en el ciclo cardíaco. Las aurículas desempeñan una función importante en el ciclo cardíaco, ya que su contracción ayuda al llenado ventricular, sobre todo en presencia de taquicardia, estenosis mitral o cuando disminuye la distensibilidad ventricular. Además, cuando se dilata la cavidad auricular (fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca) se estimulan barorreceptores que incrementan la liberación de péptidos natriuréticos auriculares, que exhiben propiedades vasodilatadoras arteriovenosas y facilitan la eyección ventricular. Por último, las aurículas contienen mecanoreceptores que incrementan la frecuencia cardíaca en un 10 al 20%, y contribuyen a la taquicardia de ejercicio cuando aumenta el retorno venoso y la distensión de la pared de la aurícula derecha (reflejo de Bainbridge).

Cambios de la contractilidad cardíaca

Los cambios de la contractilidad cardíaca pueden evaluarse analizando la curva de la presión ventricular izquierda durante la fase de contracción isovolumétrica. Durante esta fase, las válvulas mitral y aórtica están cerradas, por lo que el ventrículo izquierdo queda aislado de la aurícula izquierda y de la aorta, y aunque se contrae, el volumen intraventricular no se modifica. En estas condiciones, la precarga y la poscarga son constantes, por lo que la pendiente máxima de la fase de ascenso de la curva de presión intraventricular (+dp/dt_máx) representa un buen índice de la velocidad de acortamiento y de la contractilidad de la célula cardíaca, aunque no es totalmente independiente de la precarga, ya que cuando ésta aumenta también lo hace la +dp/dt_máx (figura 38-5). A su vez, la pendiente máxima de la curva de caída de la presión intraventricular durante la fase de relajación isovolumétrica (–dp/dt_máx) constituye un buen índice de la velocidad de relajación ventricular (figura 38-5).

Durante el ciclo cardíaco es posible auscultar con un fonendoscopio hasta cuatro ruidos cardíacos producidos por la vibración de las paredes de las cámaras cardíacas, el cierre de las válvulas AV y semilunares y las turbulencias del flujo de sangre (figuras 38-1 y 38-6). El primer ruido (“lub”) es una vibración amplia que aparece 20 ms después de comenzar el complejo QRS en el ECG y se origina por el cierre de las válvulas AV durante la fase de contracción isovolumétrica. El cierre de la tricúspide se ausculta mejor en el quinto espacio intercostal, inmediatamente a la derecha del esternón y el cierre de la válvula mitral a nivel de la punta del corazón, que corresponde al quinto espacio intercostal izquierdo en línea con la mitad de la clavícula. El segundo ruido cardíaco (“tub”) es más breve y agudo, y se produce al comienzo de la relajación ventricular (coincide con el final de la onda T del ECG), cuando la presión intraventricular disminuye por debajo de la presión arterial pulmonar y aórtica. En este momento, el cierre y el retroceso de las válvulas aórtica y pulmonar producen oscilaciones en la columna de sangre y de la pared ventricular. En ocasiones se escuchan dos componentes en el segundo ruido, que corresponden al cierre de cada una de las válvulas, aórtica y pulmonar, por separado; este desdoblamiento del segundo ruido aparece durante la inspiración y desaparece durante la espiración. Los puntos idóneos para auscultar el cierre de las válvulas semilunares pulmonar y aórtica son el segundo espacio intercostal izquierdo y derecho, respectivamente.

Con más dificultad es posible auscultar otros dos ruidos cardíacos. El tercer ruido aparece tras la apertura de las válvulas mitral y tricúspide y coincide con la fase de llenado rápido ventricular. Este ruido se escucha mejor en niños, durante el ejercicio o el embarazo y en pacientes con IC. El cuarto ruido se produce por aceleración del flujo sanguíneo auriculoventricular durante la sístole auricular.

Soplos cardíacos

En condiciones fisiológicas, el flujo sanguíneo es laminar y silencioso, pero en ocasiones es posible auscultar determinados ruidos denominados soplos. Los soplos cardíacos aparecen cuando: a) el flujo cambia de laminar a turbulento o se realiza a gran velocidad, como ocurre en los estados circulatorios hipercinéticos (fiebre, hipertiroidismo, emociones, embarazo, etc.), b) disminuye la viscosidad sanguínea (anemia) y/o c) existe una enfermedad de las válvulas cardíacas o defectos congénitos de los septos interauricular o interventricular. Cuando una válvula se estenosa, el flujo que pasa a través de ella está acelerado y se hace turbulento, mientras que cuando es insuficiente, la sangre fluye de regreso a través de ella (regurgitación). El momento (sístole, diástole), el timbre y la morfología de los soplos ayudan al diagnóstico de la lesión valvular. Sin embargo, los soplos no siempre traducen una anormalidad cardíaca grave; de hecho, muchas personas presentan soplos que no comprometen de forma grave la capacidad de bomba del corazón.

El volumen sistólico o volumen latido es el volumen de sangre bombeado en cada latido por los ventrículos y representa la diferencia entre el volumen de sangre existente en el ventrículo al final de la diástole (volumen diastólico final) y al final de la sístole (volumen sistólico final) (figura 38-7).

En pacientes en reposo y a la frecuencia de 70 latidos/min, el volumen diastólico final es de 110 a 130 mL. Durante la fase de eyección, el volumen sistólico oscila entre 70 a 80 mL, por lo que al final de la sístole quedan unos 40 a 60 mL de sangre en la cavidad ventricular, que constituyen el volumen sistólico final o volumen residual.

El volumen minuto cardíaco es la cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo en 1 min, y equivale al volumen de sangre que se bombea en cada latido (volumen sistólico) multiplicado por el número de latidos cardíacos por minuto (figura 38-8):

En condiciones de reposo, el volumen sistólico promedio es de 70 a 80 mL, y la frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto, por lo que el volumen minuto cardíaco es de unos 5 a 5.5 L de sangre. Dado que éste es el volumen de sangre circulante, es evidente que cada minuto cada ventrículo bombee toda la sangre circulante.

El volumen minuto representa la función de bomba del corazón, y sus dos determinantes principales son las necesidades metabólicas y la superficie corporal. Por ello, el volumen minuto aumenta después de una comida copiosa, durante el ejercicio o el embarazo y en pacientes con fiebre o hipertiroidismo, y disminuye durante el sueño y en hipotiroideos. Además, el volumen minuto está en relación con la superficie corporal, por lo que normalmente el volumen sistólico y el volumen minuto se normalizan en relación con la superficie corporal, lo que se conoce como índice sistólico (mL/m²) e índice cardíaco (l/min/m²), respectivamente. En una persona de 70 kg, el volumen minuto oscila entre 5 a 5.5 l/min, que equivale a un índice cardíaco de 3.2 (entre 2.5 y 4) l/min/m². La edad también influye en el volumen minuto, de tal forma que éste alcanza su máximo valor a los 30 años y disminuye aproximadamente 1% por año, de modo que a los 65 años ha disminuido casi al 60% de su valor máximo.

Uno de los índices más útiles para valorar la función ventricular es la fracción de eyección (FE), que representa el cociente entre el volumen sistólico (volumen diastólico final-volumen sistólico final) y el volumen diastólico final (figura 38-7), constituye un índice indirecto del acortamiento sistólico de la cavidad ventricular. En condiciones normales, la FE del ventrículo izquierdo varía entre el 60 al 75%. Se considera que la función ventricular es anormal cuando la FE es <50% y se habla de insuficiencia cardíaca sistólica cuando es <35%.

Cuatro factores regulan el volumen minuto cardíaco: precarga, poscarga, contractilidad y frecuencia cardíaca (figura 38-8). Los tres primeros modifican el volumen latido, mientras que la frecuencia de contracciones por unidad de tiempo determina el volumen minuto. En situaciones patológicas (cardiopatía isquémica, valvulopatías), es necesario considerar otros factores, como la arquitectura cardíaca (presencia de fibrosis o hipertrofia), la sinergia de la contracción ventricular y el funcionamiento de las válvulas cardíacas. Por otro lado, en ocasiones las variaciones del volumen minuto están determinadas por los requerimientos metabólicos del organismo, lo que indica que no es el corazón el que regula su propio volumen minuto.

A continuación se analiza la función que cada uno de estos factores juega en la regulación del volumen minuto.

1) El retorno venoso. Es el volumen de sangre que fluye desde las venas hacia la aurícula derecha cada minuto y determina la presión y volumen diastólicos final del ventrículo izquierdo (precarga). Dado que el sistema circulatorio es un circuito cerrado, en condiciones normales, el corazón ajusta automáticamente su volumen minuto con el retorno venoso. En otras palabras, el corazón sólo bombea la sangre que recibe, el volumen minuto es idéntico al retorno venoso. El factor principal que determina el retorno venoso es el gradiente de presión entre el sistema arterial de alta presión (generada por el ventrículo izquierdo) y el sistema venoso de baja presión, en el que la aurícula derecha representa el punto de presión más baja. Otros factores que regulan el retorno venoso se estudian en el capítulo 41, e incluyen la función de la bomba cardíaca, los movimientos respiratorios y la contracción muscular.

En la figura 38-9 se muestran las curvas que relacionan la presión auricular derecha y el retorno venoso (sangre que entra al corazón), y la presión auricular izquierda y el volumen minuto (sangre que sale del corazón). Estas relaciones permiten calcular el valor máximo que puede alcanzar la presión intraauricular en la circulación cuando el corazón deja de latir y todas las presiones en el sistema circulatorio llegan a un estado de equilibrio; este valor, denominado presión media de equilibrio circulatorio, sería la presión a la que el retorno venoso y el volumen minuto caen a cero, y se calculó que corresponde a una presión intraauricular de 7 mmHg. La figura también muestra que cuando la presión auricular derecha disminuye por debajo de cero, el retorno venoso apenas aumenta, ya que en estas condiciones las venas del cuello se colapsan.

Cuando la presión auricular aumenta, el retorno venoso disminuye; sin embargo, el aumento de la presión intraauricular distiende la pared de las cavidades cardíacas y por la ley de Frank-Starling el volumen latido y el volumen minuto aumentan. Es decir, que los cambios de la presión auricular producen efectos opuestos sobre el retorno venoso y el volumen minuto. El punto N en el que se cruzan las curvas del retorno venoso y del volumen minuto cardíaco define la presión auricular a la que el retorno venoso y el volumen minuto son iguales.

Si se combinan las curvas de retorno venoso (volumen minuto) con las de función ventricular o de Frank-Starling, se obtiene un marco teórico de referencia que permite expresar los cambios que tienen lugar en la función circulatoria global en diversas situaciones fisiopatológicas. Cuando disminuye el retorno venoso (p. ej., después de una hemorragia o deshidratación), la curva de éste se desplaza hacia abajo y hacia la izquierda, y el volumen minuto también disminuye, desplazándose el punto de cruce de ambas curvas de N a D. Por el contrario, al aumentar el retorno venoso (p. ej., tras una transfusión sanguínea), la curva del retorno venoso se desplaza hacia arriba y hacia la derecha, y el volumen minuto aumenta al desplazarse el punto de cruce de las curvas desde N a I (figura 38-9A). Resultados similares se observan durante el ejercicio físico intenso o la estimulación simpática, aumentan marcadamente el retorno venoso y el volumen minuto.

La figura 38-9B muestra los cambios en la presión auricular, el retorno venoso y el volumen minuto producidos al modificar la contractilidad cardíaca. Un estímulo inotrópico positivo (ejercicio, catecolaminas, digoxina) aumenta el volumen sistólico y el volumen minuto, y disminuye la presión auricular, lo que incrementa el retorno venoso y desplaza el punto de intersección de las curvas hacia arriba y hacia la izquierda (de N a I). Por el contrario, una reducción de la contractilidad reduce el volumen minuto y aumenta la presión auricular, lo que reduce el retorno venoso y desplaza el punto de intersección de ambas curvas hacia abajo y hacia la derecha (de N a D).

2) Factores cardíacos. El volumen sistólico está regulado también por:

a) La precarga, que es la fuerza que distiende la pared ventricular al final de la diástole y determina la longitud máxima del sarcómero antes de contraerse, por lo que equivale a la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. La precarga depende de la volemia, del retorno venoso, de la distensibilidad ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular. Cuando aumenta la precarga, el ventrículo se distiende y, según la ley de Frank-Starling, la contractilidad cardíaca y el volumen latido aumentan. Este mecanismo explica, en parte, el aumento del volumen minuto observado durante el ejercicio o después de la expansión de volumen (infusión de líquidos por vía intravenosa). Cuando disminuye el volumen sanguíneo como consecuencia de una hemorragia o una deshidratación, también disminuyen el retorno de sangre venosa al corazón, la precarga y el volumen minuto cardíaco. En la insuficiencia cardíaca aumenta la precarga como consecuencia de la reducción del volumen sistólico.

b) La poscarga. Es la fuerza contra la que el ventrículo tiene que contraerse para expulsar la sangre. En el corazón intacto equivale a la presión que deben desarrollar los ventrículos durante la sístole para abrir las válvulas sigmoideas y expulsar la sangre a la aorta y a la arteria pulmonar. En la práctica clínica, la poscarga se equipara a las resistencias vasculares periféricas. Dado que éstas son directamente proporcionales a la presión e inversamente proporcionales al volumen minuto (resistencia = presión/volumen), un aumento de la poscarga se traduce en un aumento en la presión intraventricular durante la fase de eyección y una reducción del volumen minuto cardíaco. Cuando las resistencias vasculares periféricas aumentan de manera brusca, se produce una disminución transitoria de los volúmenes sistólico y minuto cardíacos, a la vez que la presión y el volumen diastólicos finales ventriculares aumentan. Por la ley de Frank-Starling, este aumento de la precarga se traduce en un aumento de la fuerza de contracción, del volumen sistólico y del volumen minuto cardíaco que al cabo de unos pocos latidos recupera sus valores normales.

En el corazón normal, la presión diastólica final ventricular (precarga) determina el volumen minuto, pueden observarse en la curva de función ventricular como pequeñas variaciones de la precarga se acompañan de cambios muy importantes del volumen minuto (figura 38-10); sin embargo, los cambios en la poscarga apenas si lo modifican. De hecho, el volumen minuto no disminuye hasta que la presión arterial sistólica supera los 160 mmHg (figura 38-11). Cuando la contractilidad está deprimida (p. ej., en la insuficiencia cardíaca), la curva de función ventricular se aplana, por lo que grandes cambios de la precarga producen mínimos cambios en el volumen minuto cardíaco; en estas circunstancias, las modificaciones del volumen minuto dependen fundamentalmente de la poscarga (figura 38-10). Es decir, en condiciones fisiológicas el volumen minuto es controlado por la precarga, mientras que en presencia de insuficiencia cardíaca, es controlado por la poscarga. El importante papel que desempeña la poscarga en el control del volumen explica la utilización de fármacos vasodilatadores en pacientes con insuficiencia cardíaca.

c) La contractilidad cardíaca es la capacidad de los miocitos cardíacos para generar fuerza y contraerse. En el corazón intacto, la contractilidad se puede definir como la fuerza que desarrolla el corazón al contraerse en condiciones similares de precarga y poscarga. La contractilidad se analiza en detalle en el capítulo 35.

d) La frecuencia cardíaca. El aumento de la frecuencia cardíaca incrementa la contractilidad (inotropismo positivo) (figura 38-12). Si se aumenta la frecuencia cardíaca con un marcapasos, se puede observar que la contractilidad y el volumen minuto cardíacos máximos se alcanzan a la frecuencia de 120 a 150 latidos/min, ya que a frecuencias superiores se produce un bloqueo de la conducción de alguno de los impulsos a través del nódulo auriculoventricular. Sin embargo, durante el ejercicio físico intenso se pueden alcanzar los 170 a 180 latidos/min, pues en estas circunstancias el aumento del tono simpático estimula los receptores β₁-adrenérgicos cardíacos y acorta el periodo refractario del nódulo auriculoventricular, lo que facilita el paso de un mayor número de impulsos desde las aurículas a los ventrículos.

Cuando se realiza ejercicio físico, el aumento del tono simpático incrementa la frecuencia cardíaca. Ello se traduce en mayor entrada de Ca²⁺ extracelular en el miocito, lo que a su vez incrementa la concentración de Ca²⁺ intracelular ([Ca²⁺]_i) y la contractilidad cardíaca. Por otro lado, el aumento del tono simpático estimula la actividad de la ATPasa de Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico (SERCA2a) y acelera la velocidad de relajación ventricular, aumentando el tiempo de llenado diastólico ventricular. Es decir, que el ejercicio incrementa la frecuencia y la contractilidad (inotropismo positivo) (figura 38-12) y acelera la velocidad de relajación (lusitropismo positivo) cardíaca. Además, la hiperventilación pulmonar, la contracción de la musculatura esquelética (bomba muscular) y la vasoconstricción venosa simpática aumentan el retorno venoso y el volumen diastólico final ventricular, que puede alcanzar los 150 a 180 mL (figura 38-13). En estas circunstancias, el aumento de la frecuencia (hasta 160 a 180 latidos/minuto) y contractilidad cardíacas permite al corazón vaciar su contenido casi por completo, de tal forma que el volumen residual al final de la diástole puede disminuir hasta los 20 a 25 L/min, mientras que la fracción de eyección puede aumentar hasta el 80 al 90%, y el volumen minuto cardíaco alcanzar los 15 a 25 L/min (y 30 a 35 L/min en atletas de élite). Sin embargo, este marcado incremento del volumen minuto eleva sólo de forma moderada la presión arterial (presión arterial = volumen minuto × resistencias vasculares periféricas), porque el aumento de la presión arterial sistólica inducido por el aumento del volumen minuto es contrarrestado por la vasodilatación de las arterias de la musculatura esquelética durante el ejercicio, que disminuye las resistencias vasculares periféricas y facilita el vaciamiento de los ventrículos.

A frecuencias >180 latidos/min se acorta la duración de la sístole y, sobre todo, de la diástole, disminuyendo el tiempo disponible para el llenado ventricular y, por tanto, el volumen sistólico. En estas condiciones, el posible aumento del volumen minuto producido por el aumento de la contractilidad y frecuencia cardíacas es contrarrestado por la disminución del volumen sistólico y el volumen minuto disminuye (figura 38-12). Si la frecuencia cardíaca disminuye hasta 50 latidos/minuto, ya sea como consecuencia de un aumento del tono vagal o por acción de fármacos o de enfermedades que afectan el nódulo sinoauricular, el volumen minuto se reduce muy poco, ya que en estas condiciones aumentan la duración de la diástole y el volumen diastólico final ventricular, lo que según la ley de Frank-Starling aumenta el volumen sistólico y compensa la disminución de la frecuencia cardíaca (volumen minuto = volumen sistólico × frecuencia cardíaca).

Función de la ley de Frank-Starling en la regulación del volumen minuto

La dilatación cardíaca como mecanismo capaz de aumentar la fuerza de contracción y el volumen sistólico (ley de Frank-Starling), se pone de manifiesto: a) en condiciones fisiológicas, como mecanismo de ajuste latido a latido del volumen de sangre que los ventrículos derecho e izquierdo bombean hacia la circulación arterial pulmonar y sistémica; b) en presencia de sobrecargas de volumen que, a largo plazo, producen dilatación o hipertrofia cardíaca, y c) como mecanismo de reserva en la insuficiencia cardíaca.

Dado que las cavidades derechas e izquierdas del corazón están dispuestas como dos bombas en serie en un circuito cerrado, un desequilibrio en el volumen de sangre expulsada por cualquiera de los ventrículos sería catastrófico, ya que implicaría que el volumen de sangre en la circulación pulmonar (o sistémica) iría aumentando progresivamente, a la vez que el volumen de sangre en la circulación sistémica (o pulmonar) iría disminuyendo. En caso de que la presión y el volumen de sangre aumenten de forma excesiva en la circulación pulmonar, se produce un aumento de la presión capilar pulmonar que facilita la extravasación de líquidos y conduce a la aparición de disnea y edema pulmonar.

Si por alguna razón el volumen minuto del ventrículo derecho supera al del izquierdo, al cabo de unos pocos latidos cardíacos aumenta el volumen de sangre en la circulación pulmonar, la presión en las venas pulmonares y el retorno venoso a las cavidades izquierdas del corazón. Ello se traduce en un aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo que, a través de la ley de Frank-Starling, incrementa su fuerza de contracción y el volumen sistólico, normalizándose rápido el volumen minuto en ambos ventrículos. Por otro lado, si aumentan de forma brusca las resistencias vasculares periféricas (poscarga), se produce una disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo que, a su vez, aumenta la presión diastólica final (precarga) y distiende la pared ventricular, por lo que durante los siguientes latidos el ventrículo izquierdo se contrae de forma más enérgica y bombea más sangre que el derecho. Como consecuencia de este aumento del volumen sistólico disminuye la presión de llenado del ventrículo izquierdo hasta que ambos ventrículos bombean el mismo volumen de sangre. Es decir, que la ley de Frank-Starling evita diferencias entre el volumen minuto entre ambos ventrículos.

Técnicas para determinar el volumen minuto cardíaco

En la actualidad se utilizan varios métodos para evaluar el volumen minuto cardíaco.

1. Método de captación y consumo de O₂. Este método se basa en el principio de Fick, según el cual la cantidad de sustancia que entra en una cámara de mezcla procedente de diversas fuentes debe ser igual a la cantidad de sustancia que sale de ella. Si consideramos que el lecho vascular pulmonar es una cámara de mezcla y el O₂ es la sustancia X de la figura 38-14, en estado de equilibrio, la concentración de O₂ que sale de los pulmones a través de las venas pulmonares (C), que representa el contenido arterial de O₂ (aO₂), debe ser igual a la concentración de O₂ en la sangre venosa (A) que entra en los pulmones a través de la arteria pulmonar (vO₂) más la que entra a los capilares pulmonares desde los alvéolos (B). La vO₂ se puede determinar a través de un catéter colocado en el ventrículo derecho o en la arteria pulmonar, y la aO₂ tomando una muestra de sangre en la arteria femoral o braquial. A su vez, la cantidad de O₂ que entra en los pulmones por unidad de tiempo es el consumo de O₂ (VO₂), que puede calcularse analizando los gases inspirados y espirados, y midiendo la ventilación pulmonar. Por tanto:

En el ejemplo de la figura 38-14, el VO₂ en reposo es de 250 mL/min, la sangre venosa de la arteria pulmonar contiene 140 mL/L de O₂ y la arterial de las venas pulmonares 190 mL/L de O₂. Así pues, la diferencia arteriovenosa de O₂ es de 50 mL/L y dividiendo 250/50 se puede calcular que el volumen minuto es de 5 L.

2. Técnicas de dilución de un indicador. En este caso se utiliza un colorante (p. ej., verde de indocianina) o un radioisótopo (^99mTc, se une a los eritrocitos o a la albúmina) que se introduce a través de un catéter colocado en una vena central o en las cavidades cardíacas derechas y se obtienen muestras de sangre para analizar su concentración (utilizando un colorímetro o una γ cámara, respectivamente) en una arteria periférica. Después de la administración de una cantidad conocida del indicador se determinan de forma continua sus concentraciones plasmáticas y se registra cómo éstas se van diluyendo en la sangre circulante hasta que el indicador desaparece de la circulación. Cuanto mayor sea el flujo sanguíneo (y el volumen minuto) cardíaco, más rápida será la dilución de la sustancia inyectada. Utilizando esta técnica, el flujo sanguíneo puede calcularse a partir de la ecuación:

donde I es la cantidad de indicador inyectado, C es la concentración arterial de éste y t es el tiempo que transcurre entre el momento en que aparece (t₁) y desaparece (t₂) el indicador (figura 38-15). Sin embargo, al cabo de cierto tiempo, el indicador empieza a recircular, lo que produce un falso aumento de sus concentraciones arteriales. Por ello se extrapola la parte descendente de la curva de concentración al eje de abscisas, lo que permite determinar el tiempo de circulación del indicador y calcular el volumen minuto.

Una variante de esta técnica es la termodilución. En este caso, se coloca un catéter de Swan-Ganz que permite inyectar a través de una apertura lateral un volumen conocido de suero salino frío en la aurícula derecha, y se registran los cambios en la temperatura mediante un sensor térmico situado en el extremo distal del catéter colocado en la arteria pulmonar. El volumen minuto se calcula a partir de la curva de disminución de la temperatura de la sangre frente a tiempo (el cambio de la temperatura es inversamente proporcional al flujo de sangre a través de la arteria pulmonar).

3. La ecocardiografía. Es la técnica no invasiva más utilizada para estudiar las alteraciones de la función cardíaca. Utiliza un haz de ultrasonidos (2 a 7 mHz) emitidos por un transductor que chocan contra las estructuras del corazón y de los vasos sanguíneos, se reflejan (eco) y son captados por un receptor. Esta información recibida es analizada y transformada por un ordenador en imágenes y ondas que permiten medir el tamaño, grosor y diámetro de las cavidades cardíacas, los movimientos de las cámaras y válvulas cardíacas y el diámetro de la aorta. A partir de estos datos se puede calcular el volumen sistólico y el volumen minuto cardíacos. La ecocardiografía en modo M utiliza un único haz de ultrasonidos, mientras que la ecocardiografía en modo B se realiza con sondas que utilizan numerosos cristales alineados, lo que permite obtener una representación bidimensional del corazón y una integración espacial de las estructuras cardíacas. En la ecocardiografía Doppler las ondas emitidas por un transductor situado en la pared torácica chocan con los hematíes, se reflejan y son recibidas de nuevo por el transductor. Ello permite analizar la velocidad, dirección y turbulencia del flujo sanguíneo en cualquiera de las cámaras cardíacas a lo largo del ciclo cardíaco. En este caso, el volumen minuto se calcula multiplicando la velocidad de la sangre en la aorta ascendente por el área de la sección aórtica transversal. El ecocardiograma transesofágico se realiza introduciendo el transductor en el esófago y permite analizar estructuras en la parte posterior del corazón.

Distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo

El volumen diastólico ventricular está determinado no sólo por la precarga, la poscarga y la frecuencia cardíaca, sino también por las propiedades elásticas del corazón, determinadas por los elementos musculares, el tejido conjuntivo intracardíaco y el pericardio. El concepto de distensibilidad diastólica hace referencia a la presión necesaria para llenar el ventrículo durante la diástole hasta un volumen determinado, y se expresa como dV/dP, es decir, cambio de volumen por unidad de presión. Cuanto mayor sea la distensibilidad del corazón, mayor será su capacidad de recibir un determinado volumen de sangre sin modificar de forma importante la presión intraventricular.

Para caracterizar la distensibilidad del ventrículo izquierdo durante la diástole se analiza la relación entre el volumen y la presión diastólicos finales del ventrículo izquierdo. Esta relación no es lineal, sino que es curvilínea, cóncava hacia arriba (figura 38-16). Cuando los valores de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo están comprendidos entre 50 y 120 mL, la pendiente de la curva es poco pronunciada, por lo que grandes aumentos de volumen se acompañan de pequeños aumentos de presión, lo que confirma que durante la diástole el ventrículo normal es muy distensible. Sin embargo, cuando el volumen diastólico final ventricular aumenta por encima de 150 mL, la pendiente de la curva se acentúa de manera notable. En estas condiciones, un ligero aumento del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo produce un considerable aumento de la presión en la cavidad ventricular, lo que indica que el ventrículo es cada vez más rígido y menos distensible.

La figura 38-16 muestra lo que sucede cuando aumenta o disminuye la distensibilidad diastólica ventricular. Cuanto mayor es la distensibilidad, mayor el incremento del volumen diastólico final ventricular necesario para alcanzar un determinado aumento de presión intraventricular diastólica final, por lo que la curva se desplaza hacia la derecha y hacia abajo. Por el contrario, cuando la distensibilidad ventricular disminuye la curva, se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda. La distensibilidad disminuye en corazones dilatados (cardiomiopatía dilatada) y en aquellas situaciones en las que aumenta la densidad de las fibras colágenas (fibrosis) o el grosor parietal (hipertrofia cardíaca). Hipertrofia y fibrosis cardíaca están presentes en pacientes con hipertensión arterial, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca, razón por la que en estas circunstancias disminuye la función diastólica ventricular.

Función del pericardio

El pericardio ayuda a mantener la relación presión-volumen e, indirectamente, la distensibilidad cardíaca, y transmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica. En modelos animales en los que se elimina el pericardio, la aurícula y el ventrículo derecho se dilatan, respectivamente, en 70 y 40%. A su vez, si el pericardio se encuentra rígido y con menos elasticidad (pericarditis constrictiva) o cuando el volumen de líquido pericárdico supera los 200 mL, la presión intrapericárdica iguala o supera la presión de llenado diastólico. Cuando esto ocurre, el retorno venoso y el volumen latido disminuyen de forma marcada.

La figura 38-17 muestra la curva presión-volumen que resume los cambios de presión y de volumen que se producen en el ventrículo izquierdo a lo largo del ciclo cardíaco. Esta curva describe de forma indirecta la ley de Frank-Starling, ya que correlaciona la fuerza desarrollada por el ventrículo izquierdo, representada por los cambios que se producen en la presión intraventricular y la longitud del músculo, representada indirectamente por el volumen ventricular al final de la diástole.

Podemos observar que en el ventrículo izquierdo la fase de llenado diastólico se inicia con la apertura de la válvula mitral (d), cuando el volumen sistólico final es de unos 45 mL y la presión intraventricular cercana a 0 mmHg y finaliza cuando se cierra la válvula mitral (a). Durante esta fase, la apertura de las válvulas auriculoventriculares y la contracción auricular aumentan el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo hasta 115 a 120 mL (d → a). A pesar de que el volumen intraventricular aumenta entre 60 y 75 mL, inicialmente se produce una leve reducción de la presión intraventricular, como consecuencia de la relajación ventricular, que va seguida de un pequeño aumento de la presión intraventricular (hasta unos 5 a 7 mmHg), como consecuencia del aumento progresivo del volumen ventricular y de la sístole auricular.

Durante la fase de contracción isovolumétrica, la presión intraventricular aumenta de manera inesperada hasta unos 80 mmHg (a → b), pero el volumen ventricular se mantiene constante, ya que las válvulas cardíacas están cerradas. Cuando la presión intraventricular supera la aórtica, la válvula mitral se abre y se produce la fase de eyección (b → c). Durante la fase de eyección rápida el volumen intraventricular disminuye al mismo tiempo que la presión intraventricular sigue aumentando, ya que el ventrículo se sigue contrayendo; sin embargo, la presión intraventricular disminuye durante la fase de eyección reducida. A continuación se cierra la válvula aórtica (c), lo que se corresponde con el final de la sístole y tiene lugar la fase de relajación isovolumétrica (c → d), en la que se produce una caída brusca de la presión intraventricular hasta sus valores diastólicos sin que el volumen intraventricular se modifique. En este momento tiene lugar la apertura de la válvula mitral (d) y se reinicia el ciclo cardíaco. La curva presión-volumen es similar en ambos ventrículos, aunque las presiones desarrolladas son mayores en el izquierdo que en el derecho.

La curva presión-volumen ventricular ofrece también información sobre la función ventricular. El ancho de la curva presión-volumen (d → a) representa la diferencia entre el volumen diastólico final (d) y el volumen sistólico final (a), es decir, el volumen sistólico, mientras que la altura de la curva representa la presión desarrollada por el ventrículo durante la sístole. Además, la relación presión-volumen al final de la sístole ventricular (punto c), constituye un excelente índice de la contractilidad ventricular, puesto que éste es el único punto de la curva independiente de la precarga y la poscarga. Por tanto, el aumento o la disminución de la pendiente del punto c (a la que llamaremos Es) acompaña a aquellas situaciones en las cuales, respectivamente, aumenta o disminuye la contractilidad cardíaca.

El aumento de la contractilidad cardíaca producido al estimular el tono simpático (ejercicio físico, emociones) o después de la administración de fármacos inotrópicos positivos (agonistas β-adrenérgicos, digoxina) incrementa la presión desarrollada por el ventrículo izquierdo durante la fase de contracción isovolumétrica y el volumen sistólico para cualquier valor del volumen diastólico final ventricular y la curva presión-volumen se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda (figura 38-18A). Estos cambios se acompañan de un aumento en la pendiente del punto Es y de una reducción del volumen diastólico final, así como de una reducción de la presión intraventricular durante la diástole. Sin embargo, la relajación ventricular apenas si se modifica (digoxina) o mejora (agonistas β-adrenérgicos). A su vez, el aumento de la distensibilidad ventricular (efecto lusitrópico positivo) desplaza la curva presión-volumen hacia abajo y hacia la derecha, aumentando de forma importante el volumen sistólico (figura 38-18B).

Por el contrario, cuando disminuye la contractilidad cardíaca, para cualquier presión diastólica final ventricular disminuyen tanto la presión desarrollada por el ventrículo izquierdo durante la fase de contracción isovolumétrica como el volumen sistólico, desplazándose el punto Es de la curva presión-volumen hacia abajo y hacia la derecha (figura 38-18C). En situaciones en las que disminuye la distensibilidad ventricular, también disminuyen el llenado ventricular y el volumen sistólico, desplazándose la curva presión-volumen diastólico final hacia la izquierda (figura 38-18D), lo que se traduce en un aumento de la presión necesaria para conseguir un determinado aumento del volumen ventricular.

Cuando aumentan las resistencias vasculares periféricas y existe una sobrecarga de presión (figura 38-18E), como sucede en la hipertensión arterial o en la estenosis aórtica, la presión sistólica debe aumentar marcadamente para vencer el aumento de la poscarga a la vez que el volumen sistólico disminuye de forma importante, por lo que la curva presión-volumen se desplaza hacia la derecha.

Sin embargo, cuando existe una sobrecarga de volumen (figura 38-18F), el corazón es capaz de bombear grandes cantidades de sangre, pero ello sólo es posible a expensas de aumentar la presión y el volumen diastólico final ventricular y la curva presión-volumen se desplaza hacia la derecha, sin que se modifique la presión intraventricular desarrollada. Esto es lo que sucede en la insuficiencia de la válvula mitral, situación en la que parte del volumen latido vuelve a la aurícula derecha durante la fase de eyección sistólica y al ventrículo derecho en la diástole.

En física, el trabajo es el producto de una fuerza aplicada sobre un cuerpo y del desplazamiento del cuerpo en la dirección en la que se aplica esta fuerza. Cuando se trata de mover un volumen de líquido, se puede definir el trabajo como el producto del volumen de líquido por la presión que es necesario aplicar para moverlo. El trabajo latido es el trabajo que realizan los ventrículos para expulsar un volumen de sangre hacia la arteria pulmonar y la aorta, la fuerza que se aplica al volumen de sangre la presión intraventricular. Por tanto, el trabajo latido sería el producto del volumen latido por la presión aórtica media durante la fase de eyección ventricular (TL = VL × PAM) y el trabajo minuto el producto del trabajo minuto por la frecuencia cardíaca.

En la célula cardíaca, el consumo de O₂ y la producción de ATP dan lugar a dos formas de trabajo:

1) El trabajo externo cardíaco es la energía que el corazón dedica a desarrollar la fuerza contráctil necesaria para bombear la sangre a través de la arteria pulmonar y de la aorta durante cada latido cardíaco; en condiciones normales, representa sólo un 5 a 10% de la energía consumida, pero este porcentaje puede aumentar hasta un 40 a 50% en situaciones patológicas en las que la sangre debe fluir a gran velocidad a través de una válvula cardíaca estenosada (estenosis aórtica). El trabajo externo cardíaco realizado durante el ciclo cardíaco viene determinado por el área que ocupa la curva presión-volumen (figura 38-17). La mayor parte del trabajo externo cardíaco tiene lugar durante la fase de contracción isovolumétrica, cuando el ventrículo se ha contraído, pero aún no ha expulsado la sangre hacia el territorio arterial. Como la presión en la aorta es 4 a 6 veces mayor que en la arteria pulmonar (90 versus 12 a 15 mmHg), el trabajo externo del ventrículo derecho es una sexta parte del desarrollado por el ventrículo izquierdo, a pesar de que ambos ventrículos bombean el mismo volumen de sangre durante el ciclo cardíaco.

2) El trabajo interno corresponde al área delimitada por los puntos c, d y e en la curva de presión-volumen (figura 38-17), también denominada área de trabajo potencial, ya que la energía que se genera con cada latido no se convierte en trabajo mecánico. Gran parte de este trabajo se dedica a mantener la elasticidad del citoesqueleto y del tejido conjuntivo, de tal forma que el músculo cardíaco mantenga su arquitectura después de los cambios de geometría y disposición espacial de las fibras cardíacas que tienen lugar durante la sístole.

Factores que determinan el trabajo cardíaco y el consumo miocárdico de O₂

El consumo miocárdico de O₂ viene determinado por el trabajo que el corazón realiza durante el ciclo cardíaco, siendo la suma del trabajo externo y del trabajo potencial. Sin embargo, la despolarización cardíaca que no se acompaña de una respuesta contráctil, apenas representa el 0.5% del consumo miocárdico de O₂, lo que indica que el costo energético de la despolarización es mínimo y que el aumento del consumo miocárdico de O₂ se asocia a la actividad contráctil.

Cuando existe una sobrecarga de volumen (figura 38-19A), el aumento del trabajo que el corazón debe realizar se consigue incrementando el volumen diastólico final ventricular. Un ejemplo es la regurgitación mitral, situación en la que parte del volumen latido pasa a la aurícula durante la sístole y vuelve al ventrículo durante la diástole. Este aumento del volumen ventricular incrementa la longitud de la célula cardíaca, por lo que el trabajo externo desarrollado aumenta, mientras que el trabajo potencial no se modifica o aumenta poco.

Por otro lado, cuando existe una sobrecarga de presión (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica), aumentan la presión diastólica final y la presión desarrollada por el ventrículo durante la fase de contracción isovolumétrica, por lo que la curva presión-volumen se desplaza hacia la derecha (figura 38-19B). Estos cambios se acompañan de un aumento del trabajo externo y, en particular, de uno muy marcado del trabajo potencial. Por tanto, el aumento del consumo miocárdico de O₂ es mayor cuando el aumento del trabajo cardíaco se realiza al incrementar la presión intraventricular que si se realiza por aumentar el volumen diastólico final ventricular. En otras palabras, el corazón consume más O₂ cuando existe una sobrecarga de presión (aumento de la poscarga) que cuando existe una sobrecarga de volumen (aumento de la precarga). Igualmente, el aumento del volumen minuto producido después de incrementar la frecuencia cardíaca es mayor energéticamente que el producido al incrementar el volumen sistólico.

Eficiencia del trabajo cardíaco. La eficiencia relaciona la cantidad de trabajo externo que el corazón realiza con el consumo miocárdico de O₂ (eficiencia = trabajo realizado/consumo de O₂). Incluso en condiciones isométricas en las que el corazón no realiza trabajo externo, un 70 al 80% se disipa en forma de calor durante la relajación (0.012 J/g de tejido). Es decir, que la eficacia de la contracción cardíaca es muy baja (del 20 al 25%) y esta cifra disminuye hasta un 5 a 10% en la insuficiencia cardíaca. Para mejorar la eficacia cardíaca sería deseable realizar un mayor trabajo con la misma captación de O₂. Ello implicaría reducir el trabajo realizado (disminuir la presión intraventricular) y de forma simultánea aumentar el volumen de sangre expulsado; ésta es la base para la utilización de fármacos vasodilatadores en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Los fármacos inotrópicos positivos aumentan el trabajo externo y el consumo miocárdico de O₂, mientras que el trabajo interno no se modifica o disminuye (figura 38-18). El resultado es que el cociente trabajo externo/interno aumenta y el corazón se hace más eficiente.

Es aquella situación en la que el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado en relación con el retorno venoso y las necesidades del organismo o sólo puede hacerlo con unas presiones de llenado muy elevadas. La función de bomba del corazón puede estar deprimida porque existe: a) un déficit de la contractilidad cardíaca ocasionado por una afectación directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiopatía isquémica (necrosis cardíaca o infarto de miocardio) y en otras cardiomiopatías (estados patológicos en los que el corazón se hipertrofia, dilata o aumenta su rigidez), b) una sobrecarga impuesta al corazón, como consecuencia de lesión valvular o la presencia de hipertensión arterial y/o c) una reducción del llenado ventricular (p. ej., en presencia de pericarditis o taquiarritmias).

La insuficiencia cardíaca puede implicar trastornos de la función sistólica y de la función diastólica. En la insuficiencia cardíaca sistólica, la anomalía primaria es un déficit de la contractilidad que disminuye la fracción de eyección y el volumen minuto cardíacos, y al mismo tiempo aumenta la presión diastólica final en el ventrículo. En estos pacientes, el volumen sistólico disminuye y la curva de función ventricular que relaciona el volumen diastólico final con el volumen sistólico ventricular se desvía hacia abajo y hacia la derecha, por lo que para cualquier presión diastólica final ventricular la fuerza de contracción y el volumen sistólico disminuyen (figura 38-20). También se observa que en pacientes con insuficiencia cardíaca el incremento de la contractilidad que tiene lugar durante el ejercicio físico (relación fuerza-frecuencia) está abolido o muy disminuido (figura 38-12), quizá por un vaciamiento de los depósitos cardíacos de la noradrenalina y/o a una disminución en la densidad de los receptores β₁-adrenérgicos cardíacos en la sensibilidad de la célula cardíaca a las catecolaminas o en las concentraciones intracardíacas de cAMP (monofosfato de adenosina cíclico). En estas circunstancias, la administración de fármacos inotrópicos positivos como la digoxina o la dobutamina, desplazan la curva de función ventricular hacia arriba y hacia la izquierda, normalizando los volúmenes sistólico y minuto cardíacos (figura 38-20).

Si se analizan las curvas presión-volumen del ventrículo izquierdo (figura 38-21A) se puede ver que en la insuficiencia cardíaca sistólica la reducción de la contractilidad conlleva un aumento del volumen diastólico final ventricular y un menor aumento de la presión intraventricular, cambios que se traducen en un desplazamiento de la curva hacia la derecha y en una disminución del volumen sistólico. Es decir, que el corazón con insuficiencia cardíaca sistólica es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado en relación con el retorno venoso y las necesidades del organismo, o sólo puede hacerlo aumentando la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Este aumento del volumen diastólico final incrementa la presión arterial pulmonar, y es responsable de los signos de congestión pulmonar (disnea), mientras que la disminución del volumen sistólico reduce la perfusión tisular, y es responsable de los signos de hipoperfusión periférica (cansancio). Todos estos cambios se acompañan de una marcada disminución del trabajo externo cardíaco, a la vez que el trabajo externo aumenta. Es decir, que el corazón con insuficiencia cardíaca sistólica produce menos trabajo externo a expensas de un mayor consumo de O₂ y de una reducción en la eficiencia del trabajo realizado.

Sin embargo, hasta 40% de pacientes con insuficiencia cardíaca tiene su función sistólica conservada y una fracción de eyección normal. En ellos, la anormalidad primaria es una disminución de la distensibilidad ventricular que dificulta la relajación ventricular. Esta alteración de la distensibilidad puede ser funcional (como ocurre en la cardiopatía isquémica), o asociarse a la existencia de unas paredes engrosadas y rígidas, algo que sucede en el corazón del anciano y en pacientes con hipertensión arterial, cardiomiopatía hipertrófica o diabetes mellitus. La disminución de la distensibilidad se traduce en un aumento de la pendiente de la presión diastólica final ventricular y menor aumento de la presión intraventricular. Como consecuencia, la curva presión-volumen se desplaza hacia la izquierda, disminuyendo de forma marcada el volumen sistólico (figura 38-21B).

Mecanismos compensadores

Si existe un déficit de la contractilidad o una sobrecarga hemodinámica, el corazón activa tres mecanismos compensadores capaces de mantener (al menos en reposo y durante un determinado tiempo) el volumen minuto y la presión arterial dentro de los valores normales. Sin embargo, a largo plazo no sólo son insuficientes, sino que aceleran la progresión de la insuficiencia cardíaca y disminuyen la supervivencia del paciente.

1. La ley de Frank-Starling. El ventrículo insuficiente presenta un aumento de la presión y del volumen diastólicos finales ventriculares como consecuencia de la disminución del volumen sistólico y del aumento del volumen residual; ambos efectos dilatan la cavidad ventricular y distienden la longitud de los sarcómeros, lo que por la ley de Frank-Starling incrementa la fuerza contráctil y el volumen sistólico. Sin embargo, este mecanismo de compensación tiene un límite, ya que a partir de cierto grado de dilatación ventricular, la fuerza contráctil ya no sigue aumentando. Además, el aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo incrementa la presión pulmonar y facilita la aparición de signos de congestión pulmonar (disnea) y la dilatación ventricular aumenta el consumo miocárdico de O₂, lo que puede provocar o agravar la isquemia cardíaca ya existente.

2. Hipertrofia cardíaca. Ante una sobrecarga hemodinámica (de presión o de volumen), el ventrículo responde con un aumento de la masa muscular (hipertrofia cardíaca) que intenta mantener la tensión a la que está sometida la pared ventricular durante la fase de eyección sistólica dentro de límites normales. Según la ley de Laplace (T = P × Ri/2 h), la tensión parietal (T) es directamente proporcional a la presión aórtica generada (P) y al radio de la cavidad ventricular (Ri), e inversamente proporcional al grosor de la pared ventricular (h). De ello se deduce que la dilatación de la cavidad ventricular aumenta la tensión que deben desarrollar las paredes ventriculares para generar una determinada presión en el interior de la cavidad, y que para una determinada presión de la cavidad ventricular, la hipertrofia disminuye la tensión que debe generar el ventrículo.

Ante un aumento de la poscarga (sobrecarga de presión) producido por la hipertensión arterial o la estenosis aórtica en el caso del ventrículo izquierdo o por la hipertensión pulmonar o la estenosis de la arteria pulmonar en el caso del ventrículo derecho, el corazón debe incrementar la presión intraventricular desarrollada durante la fase de contracción isovolumétrica. Para ello, el corazón responde con una replicación de los sarcómeros en paralelo, con el consiguiente aumento del grosor de la célula miocárdica; el resultado es una hipertrofia concéntrica (caracterizada por un aumento en el grosor de la pared sin cambios en el valor del radio interno ventricular), que contrarresta el aumento de presión, de tal forma que la tensión de la pared ventricular tiende a normalizarse (figura 38-22). Como consecuencia, la curva presión-volumen se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda, disminuyendo de forma marcada el volumen sistólico. Aunque inicialmente la hipertrofia concéntrica es efectiva como mecanismo de compensación de la insuficiencia cardíaca, a largo plazo ejerce efectos deletéreos, ya que incrementa la tensión de la pared y el consumo miocárdico de O₂, y dado que no se acompaña del correspondiente aumento de la densidad capilar, puede producir un cierto grado de isquemia, incluso en ausencia de enfermedad coronaria a largo plazo, ello conduciría a una pérdida progresiva de cardiomiocitos y aumento de la fibrosis, que deterioran aún más la función cardíaca.

Por el contrario, cuando existe una sobrecarga de volumen, el aumento del estrés diastólico conduce a una replicación de los sarcómeros en serie con elongación de las células cardíacas y aumento de los radios (Ri) interno y externo del ventrículo, dando lugar a una hipertrofia excéntrica (figura 38-22). Esta situación se observa también en cardiomiopatías dilatadas o después del remodelado ventricular producido en el ventrículo infartado (véase cap. 45). En estas condiciones se produce una marcada reducción de la distensibilidad ventricular expresada por el aumento de la presión y del volumen ventricular al final de la diástole, y una marcada reducción del volumen sistólico, desplazándose la curva presión-volumen hacia la derecha. El ventrículo dilatado tiene la desventaja de que debe desarrollar una tensión mucho mayor que la de un ventrículo normal para alcanzar una presión determinada. La dilatación añade, además, ineficiencia al corazón, ya que el aumento de la cavidad ventricular inhibe la reducción de la tensión de la pared ventricular que normalmente tiene lugar durante la diástole.

3. Activación neurohumoral. La reducción del volumen minuto cardíaco activa el tono simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando las concentraciones plasmáticas de diversos mediadores (noradrenalina, renina, angiotensina II, vasopresina y endotelina-1). Todos estos mediadores producen una vasoconstricción arteriovenosa, que si bien ayuda inicialmente a mantener la presión arterial (Presión = volumen minuto × resistencias vasculares periféricas), también incrementa la poscarga, disminuyendo el volumen latido y el volumen minuto cardíacos. Además, producen retención hidrosalina (edemas) que aumenta la precarga y efectos proliferativos (facilitan la aparición de hipertrofia y fibrosis que disminuyen la contractilidad y, en particular, la distensibilidad ventricular) y proarrítmicos. Es decir, que la activación neurohumoral aumenta la tensión a la que está sometido el ventrículo durante el ciclo cardíaco (aumenta precarga y poscarga) y altera la arquitectura del miocardio haciéndole más rígido y menos distensible. La insuficiencia cardíaca también aumenta la liberación de mediadores vasodilatadores (péptidos natriuréticos, prostaglandina I₂) que presentan propiedades diuréticas vasodilatadoras y antiproliferativas que intentan, sin éxito, compensar los efectos de los deletéreos de los mediadores vasoconstrictores.

En estas condiciones, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca se basa en la coadministración de: 1) fármacos diuréticos que al aumentar la eliminación de Na⁺ y agua por el riñón disminuyen la volemia, los signos de retención hidrosalina (edemas), el retorno venoso y la presión diastólica final ventricular (precarga). 2) Fármacos inhibidores de la activación neurohumoral: antagonistas β-adrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II y de la aldosterona. Estos fármacos reducen las resistencias vasculares periféricas (poscarga) y mejoran el vaciamiento ventricular, lo que se traduce en un aumento del volumen sistólico y del volumen minuto cardíacos; además, por su acción vasodilatadora venosa reducen el volumen diastólico final (precarga). 3) Fármacos inotrópicos positivos [digoxina, agonistas β-adrenérgicos: dopamina, dobutamina), inhibidores de la fosfodiesterasa 5, sensibilizadores de las proteínas contráctiles al Ca²⁺ (levosimendán) que aumentan la contractilidad, el volumen sistólico y el volumen minuto cardíaco independientemente de los valores de la precarga o la poscarga.