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Cuatro factores regulan el volumen minuto cardíaco: precarga, poscarga, contractilidad y frecuencia cardíaca (figura 38-8). Los tres primeros modifican el volumen latido, mientras que la frecuencia de contracciones por unidad de tiempo determina el volumen minuto. En situaciones patológicas (cardiopatía isquémica, valvulopatías), es necesario considerar otros factores, como la arquitectura cardíaca (presencia de fibrosis o hipertrofia), la sinergia de la contracción ventricular y el funcionamiento de las válvulas cardíacas. Por otro lado, en ocasiones las variaciones del volumen minuto están determinadas por los requerimientos metabólicos del organismo, lo que indica que no es el corazón el que regula su propio volumen minuto.
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A continuación se analiza la función que cada uno de estos factores juega en la regulación del volumen minuto.
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1) El retorno venoso. Es el volumen de sangre que fluye desde las venas hacia la aurícula derecha cada minuto y determina la presión y volumen diastólicos final del ventrículo izquierdo (precarga). Dado que el sistema circulatorio es un circuito cerrado, en condiciones normales, el corazón ajusta automáticamente su volumen minuto con el retorno venoso. En otras palabras, el corazón sólo bombea la sangre que recibe, el volumen minuto es idéntico al retorno venoso. El factor principal que determina el retorno venoso es el gradiente de presión entre el sistema arterial de alta presión (generada por el ventrículo izquierdo) y el sistema venoso de baja presión, en el que la aurícula derecha representa el punto de presión más baja. Otros factores que regulan el retorno venoso se estudian en el capítulo 41, e incluyen la función de la bomba cardíaca, los movimientos respiratorios y la contracción muscular.
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En la figura 38-9 se muestran las curvas que relacionan la presión auricular derecha y el retorno venoso (sangre que entra al corazón), y la presión auricular izquierda y el volumen minuto (sangre que sale del corazón). Estas relaciones permiten calcular el valor máximo que puede alcanzar la presión intraauricular en la circulación cuando el corazón deja de latir y todas las presiones en el sistema circulatorio llegan a un estado de equilibrio; este valor, denominado presión media de equilibrio circulatorio, sería la presión a la que el retorno venoso y el volumen minuto caen a cero, y se calculó que corresponde a una presión intraauricular de 7 mmHg. La figura también muestra que cuando la presión auricular derecha disminuye por debajo de cero, el retorno venoso apenas aumenta, ya que en estas condiciones las venas del cuello se colapsan.
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Cuando la presión auricular aumenta, el retorno venoso disminuye; sin embargo, el aumento de la presión intraauricular distiende la pared de las cavidades cardíacas y por la ley de Frank-Starling el volumen latido y el volumen minuto aumentan. Es decir, que los cambios de la presión auricular producen efectos opuestos sobre el retorno venoso y el volumen minuto. El punto N en el que se cruzan las curvas del retorno venoso y del volumen minuto cardíaco define la presión auricular a la que el retorno venoso y el volumen minuto son iguales.
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Si se combinan las curvas de retorno venoso (volumen minuto) con las de función ventricular o de Frank-Starling, se obtiene un marco teórico de referencia que permite expresar los cambios que tienen lugar en la función circulatoria global en diversas situaciones fisiopatológicas. Cuando disminuye el retorno venoso (p. ej., después de una hemorragia o deshidratación), la curva de éste se desplaza hacia abajo y hacia la izquierda, y el volumen minuto también disminuye, desplazándose el punto de cruce de ambas curvas de N a D. Por el contrario, al aumentar el retorno venoso (p. ej., tras una transfusión sanguínea), la curva del retorno venoso se desplaza hacia arriba y hacia la derecha, y el volumen minuto aumenta al desplazarse el punto de cruce de las curvas desde N a I (figura 38-9A). Resultados similares se observan durante el ejercicio físico intenso o la estimulación simpática, aumentan marcadamente el retorno venoso y el volumen minuto.
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La figura 38-9B muestra los cambios en la presión auricular, el retorno venoso y el volumen minuto producidos al modificar la contractilidad cardíaca. Un estímulo inotrópico positivo (ejercicio, catecolaminas, digoxina) aumenta el volumen sistólico y el volumen minuto, y disminuye la presión auricular, lo que incrementa el retorno venoso y desplaza el punto de intersección de las curvas hacia arriba y hacia la izquierda (de N a I). Por el contrario, una reducción de la contractilidad reduce el volumen minuto y aumenta la presión auricular, lo que reduce el retorno venoso y desplaza el punto de intersección de ambas curvas hacia abajo y hacia la derecha (de N a D).
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2) Factores cardíacos. El volumen sistólico está regulado también por:
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a) La precarga, que es la fuerza que distiende la pared ventricular al final de la diástole y determina la longitud máxima del sarcómero antes de contraerse, por lo que equivale a la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. La precarga depende de la volemia, del retorno venoso, de la distensibilidad ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular. Cuando aumenta la precarga, el ventrículo se distiende y, según la ley de Frank-Starling, la contractilidad cardíaca y el volumen latido aumentan. Este mecanismo explica, en parte, el aumento del volumen minuto observado durante el ejercicio o después de la expansión de volumen (infusión de líquidos por vía intravenosa). Cuando disminuye el volumen sanguíneo como consecuencia de una hemorragia o una deshidratación, también disminuyen el retorno de sangre venosa al corazón, la precarga y el volumen minuto cardíaco. En la insuficiencia cardíaca aumenta la precarga como consecuencia de la reducción del volumen sistólico.
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b) La poscarga. Es la fuerza contra la que el ventrículo tiene que contraerse para expulsar la sangre. En el corazón intacto equivale a la presión que deben desarrollar los ventrículos durante la sístole para abrir las válvulas sigmoideas y expulsar la sangre a la aorta y a la arteria pulmonar. En la práctica clínica, la poscarga se equipara a las resistencias vasculares periféricas. Dado que éstas son directamente proporcionales a la presión e inversamente proporcionales al volumen minuto (resistencia = presión/volumen), un aumento de la poscarga se traduce en un aumento en la presión intraventricular durante la fase de eyección y una reducción del volumen minuto cardíaco. Cuando las resistencias vasculares periféricas aumentan de manera brusca, se produce una disminución transitoria de los volúmenes sistólico y minuto cardíacos, a la vez que la presión y el volumen diastólicos finales ventriculares aumentan. Por la ley de Frank-Starling, este aumento de la precarga se traduce en un aumento de la fuerza de contracción, del volumen sistólico y del volumen minuto cardíaco que al cabo de unos pocos latidos recupera sus valores normales.
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En el corazón normal, la presión diastólica final ventricular (precarga) determina el volumen minuto, pueden observarse en la curva de función ventricular como pequeñas variaciones de la precarga se acompañan de cambios muy importantes del volumen minuto (figura 38-10); sin embargo, los cambios en la poscarga apenas si lo modifican. De hecho, el volumen minuto no disminuye hasta que la presión arterial sistólica supera los 160 mmHg (figura 38-11). Cuando la contractilidad está deprimida (p. ej., en la insuficiencia cardíaca), la curva de función ventricular se aplana, por lo que grandes cambios de la precarga producen mínimos cambios en el volumen minuto cardíaco; en estas circunstancias, las modificaciones del volumen minuto dependen fundamentalmente de la poscarga (figura 38-10). Es decir, en condiciones fisiológicas el volumen minuto es controlado por la precarga, mientras que en presencia de insuficiencia cardíaca, es controlado por la poscarga. El importante papel que desempeña la poscarga en el control del volumen explica la utilización de fármacos vasodilatadores en pacientes con insuficiencia cardíaca.
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c) La contractilidad cardíaca es la capacidad de los miocitos cardíacos para generar fuerza y contraerse. En el corazón intacto, la contractilidad se puede definir como la fuerza que desarrolla el corazón al contraerse en condiciones similares de precarga y poscarga. La contractilidad se analiza en detalle en el capítulo 35.
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d) La frecuencia cardíaca. El aumento de la frecuencia cardíaca incrementa la contractilidad (inotropismo positivo) (figura 38-12). Si se aumenta la frecuencia cardíaca con un marcapasos, se puede observar que la contractilidad y el volumen minuto cardíacos máximos se alcanzan a la frecuencia de 120 a 150 latidos/min, ya que a frecuencias superiores se produce un bloqueo de la conducción de alguno de los impulsos a través del nódulo auriculoventricular. Sin embargo, durante el ejercicio físico intenso se pueden alcanzar los 170 a 180 latidos/min, pues en estas circunstancias el aumento del tono simpático estimula los receptores β1-adrenérgicos cardíacos y acorta el periodo refractario del nódulo auriculoventricular, lo que facilita el paso de un mayor número de impulsos desde las aurículas a los ventrículos.
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Cuando se realiza ejercicio físico, el aumento del tono simpático incrementa la frecuencia cardíaca. Ello se traduce en mayor entrada de Ca2+ extracelular en el miocito, lo que a su vez incrementa la concentración de Ca2+ intracelular ([Ca2+]i) y la contractilidad cardíaca. Por otro lado, el aumento del tono simpático estimula la actividad de la ATPasa de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (SERCA2a) y acelera la velocidad de relajación ventricular, aumentando el tiempo de llenado diastólico ventricular. Es decir, que el ejercicio incrementa la frecuencia y la contractilidad (inotropismo positivo) (figura 38-12) y acelera la velocidad de relajación (lusitropismo positivo) cardíaca. Además, la hiperventilación pulmonar, la contracción de la musculatura esquelética (bomba muscular) y la vasoconstricción venosa simpática aumentan el retorno venoso y el volumen diastólico final ventricular, que puede alcanzar los 150 a 180 mL (figura 38-13). En estas circunstancias, el aumento de la frecuencia (hasta 160 a 180 latidos/minuto) y contractilidad cardíacas permite al corazón vaciar su contenido casi por completo, de tal forma que el volumen residual al final de la diástole puede disminuir hasta los 20 a 25 L/min, mientras que la fracción de eyección puede aumentar hasta el 80 al 90%, y el volumen minuto cardíaco alcanzar los 15 a 25 L/min (y 30 a 35 L/min en atletas de élite). Sin embargo, este marcado incremento del volumen minuto eleva sólo de forma moderada la presión arterial (presión arterial = volumen minuto × resistencias vasculares periféricas), porque el aumento de la presión arterial sistólica inducido por el aumento del volumen minuto es contrarrestado por la vasodilatación de las arterias de la musculatura esquelética durante el ejercicio, que disminuye las resistencias vasculares periféricas y facilita el vaciamiento de los ventrículos.
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A frecuencias >180 latidos/min se acorta la duración de la sístole y, sobre todo, de la diástole, disminuyendo el tiempo disponible para el llenado ventricular y, por tanto, el volumen sistólico. En estas condiciones, el posible aumento del volumen minuto producido por el aumento de la contractilidad y frecuencia cardíacas es contrarrestado por la disminución del volumen sistólico y el volumen minuto disminuye (figura 38-12). Si la frecuencia cardíaca disminuye hasta 50 latidos/minuto, ya sea como consecuencia de un aumento del tono vagal o por acción de fármacos o de enfermedades que afectan el nódulo sinoauricular, el volumen minuto se reduce muy poco, ya que en estas condiciones aumentan la duración de la diástole y el volumen diastólico final ventricular, lo que según la ley de Frank-Starling aumenta el volumen sistólico y compensa la disminución de la frecuencia cardíaca (volumen minuto = volumen sistólico × frecuencia cardíaca).
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Función de la ley de Frank-Starling en la regulación del volumen minuto
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La dilatación cardíaca como mecanismo capaz de aumentar la fuerza de contracción y el volumen sistólico (ley de Frank-Starling), se pone de manifiesto: a) en condiciones fisiológicas, como mecanismo de ajuste latido a latido del volumen de sangre que los ventrículos derecho e izquierdo bombean hacia la circulación arterial pulmonar y sistémica; b) en presencia de sobrecargas de volumen que, a largo plazo, producen dilatación o hipertrofia cardíaca, y c) como mecanismo de reserva en la insuficiencia cardíaca.
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Dado que las cavidades derechas e izquierdas del corazón están dispuestas como dos bombas en serie en un circuito cerrado, un desequilibrio en el volumen de sangre expulsada por cualquiera de los ventrículos sería catastrófico, ya que implicaría que el volumen de sangre en la circulación pulmonar (o sistémica) iría aumentando progresivamente, a la vez que el volumen de sangre en la circulación sistémica (o pulmonar) iría disminuyendo. En caso de que la presión y el volumen de sangre aumenten de forma excesiva en la circulación pulmonar, se produce un aumento de la presión capilar pulmonar que facilita la extravasación de líquidos y conduce a la aparición de disnea y edema pulmonar.
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Si por alguna razón el volumen minuto del ventrículo derecho supera al del izquierdo, al cabo de unos pocos latidos cardíacos aumenta el volumen de sangre en la circulación pulmonar, la presión en las venas pulmonares y el retorno venoso a las cavidades izquierdas del corazón. Ello se traduce en un aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo que, a través de la ley de Frank-Starling, incrementa su fuerza de contracción y el volumen sistólico, normalizándose rápido el volumen minuto en ambos ventrículos. Por otro lado, si aumentan de forma brusca las resistencias vasculares periféricas (poscarga), se produce una disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo que, a su vez, aumenta la presión diastólica final (precarga) y distiende la pared ventricular, por lo que durante los siguientes latidos el ventrículo izquierdo se contrae de forma más enérgica y bombea más sangre que el derecho. Como consecuencia de este aumento del volumen sistólico disminuye la presión de llenado del ventrículo izquierdo hasta que ambos ventrículos bombean el mismo volumen de sangre. Es decir, que la ley de Frank-Starling evita diferencias entre el volumen minuto entre ambos ventrículos.
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Técnicas para determinar el volumen minuto cardíaco
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En la actualidad se utilizan varios métodos para evaluar el volumen minuto cardíaco.
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1. Método de captación y consumo de O2. Este método se basa en el principio de Fick, según el cual la cantidad de sustancia que entra en una cámara de mezcla procedente de diversas fuentes debe ser igual a la cantidad de sustancia que sale de ella. Si consideramos que el lecho vascular pulmonar es una cámara de mezcla y el O2 es la sustancia X de la figura 38-14, en estado de equilibrio, la concentración de O2 que sale de los pulmones a través de las venas pulmonares (C), que representa el contenido arterial de O2 (aO2), debe ser igual a la concentración de O2 en la sangre venosa (A) que entra en los pulmones a través de la arteria pulmonar (vO2) más la que entra a los capilares pulmonares desde los alvéolos (B). La vO2 se puede determinar a través de un catéter colocado en el ventrículo derecho o en la arteria pulmonar, y la aO2 tomando una muestra de sangre en la arteria femoral o braquial. A su vez, la cantidad de O2 que entra en los pulmones por unidad de tiempo es el consumo de O2 (VO2), que puede calcularse analizando los gases inspirados y espirados, y midiendo la ventilación pulmonar. Por tanto:
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En el ejemplo de la figura 38-14, el VO2 en reposo es de 250 mL/min, la sangre venosa de la arteria pulmonar contiene 140 mL/L de O2 y la arterial de las venas pulmonares 190 mL/L de O2. Así pues, la diferencia arteriovenosa de O2 es de 50 mL/L y dividiendo 250/50 se puede calcular que el volumen minuto es de 5 L.
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2. Técnicas de dilución de un indicador. En este caso se utiliza un colorante (p. ej., verde de indocianina) o un radioisótopo (99mTc, se une a los eritrocitos o a la albúmina) que se introduce a través de un catéter colocado en una vena central o en las cavidades cardíacas derechas y se obtienen muestras de sangre para analizar su concentración (utilizando un colorímetro o una γ cámara, respectivamente) en una arteria periférica. Después de la administración de una cantidad conocida del indicador se determinan de forma continua sus concentraciones plasmáticas y se registra cómo éstas se van diluyendo en la sangre circulante hasta que el indicador desaparece de la circulación. Cuanto mayor sea el flujo sanguíneo (y el volumen minuto) cardíaco, más rápida será la dilución de la sustancia inyectada. Utilizando esta técnica, el flujo sanguíneo puede calcularse a partir de la ecuación:
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donde I es la cantidad de indicador inyectado, C es la concentración arterial de éste y t es el tiempo que transcurre entre el momento en que aparece (t1) y desaparece (t2) el indicador (figura 38-15). Sin embargo, al cabo de cierto tiempo, el indicador empieza a recircular, lo que produce un falso aumento de sus concentraciones arteriales. Por ello se extrapola la parte descendente de la curva de concentración al eje de abscisas, lo que permite determinar el tiempo de circulación del indicador y calcular el volumen minuto.
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Una variante de esta técnica es la termodilución. En este caso, se coloca un catéter de Swan-Ganz que permite inyectar a través de una apertura lateral un volumen conocido de suero salino frío en la aurícula derecha, y se registran los cambios en la temperatura mediante un sensor térmico situado en el extremo distal del catéter colocado en la arteria pulmonar. El volumen minuto se calcula a partir de la curva de disminución de la temperatura de la sangre frente a tiempo (el cambio de la temperatura es inversamente proporcional al flujo de sangre a través de la arteria pulmonar).
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3. La ecocardiografía. Es la técnica no invasiva más utilizada para estudiar las alteraciones de la función cardíaca. Utiliza un haz de ultrasonidos (2 a 7 mHz) emitidos por un transductor que chocan contra las estructuras del corazón y de los vasos sanguíneos, se reflejan (eco) y son captados por un receptor. Esta información recibida es analizada y transformada por un ordenador en imágenes y ondas que permiten medir el tamaño, grosor y diámetro de las cavidades cardíacas, los movimientos de las cámaras y válvulas cardíacas y el diámetro de la aorta. A partir de estos datos se puede calcular el volumen sistólico y el volumen minuto cardíacos. La ecocardiografía en modo M utiliza un único haz de ultrasonidos, mientras que la ecocardiografía en modo B se realiza con sondas que utilizan numerosos cristales alineados, lo que permite obtener una representación bidimensional del corazón y una integración espacial de las estructuras cardíacas. En la ecocardiografía Doppler las ondas emitidas por un transductor situado en la pared torácica chocan con los hematíes, se reflejan y son recibidas de nuevo por el transductor. Ello permite analizar la velocidad, dirección y turbulencia del flujo sanguíneo en cualquiera de las cámaras cardíacas a lo largo del ciclo cardíaco. En este caso, el volumen minuto se calcula multiplicando la velocidad de la sangre en la aorta ascendente por el área de la sección aórtica transversal. El ecocardiograma transesofágico se realiza introduciendo el transductor en el esófago y permite analizar estructuras en la parte posterior del corazón.
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Distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo
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El volumen diastólico ventricular está determinado no sólo por la precarga, la poscarga y la frecuencia cardíaca, sino también por las propiedades elásticas del corazón, determinadas por los elementos musculares, el tejido conjuntivo intracardíaco y el pericardio. El concepto de distensibilidad diastólica hace referencia a la presión necesaria para llenar el ventrículo durante la diástole hasta un volumen determinado, y se expresa como dV/dP, es decir, cambio de volumen por unidad de presión. Cuanto mayor sea la distensibilidad del corazón, mayor será su capacidad de recibir un determinado volumen de sangre sin modificar de forma importante la presión intraventricular.
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Para caracterizar la distensibilidad del ventrículo izquierdo durante la diástole se analiza la relación entre el volumen y la presión diastólicos finales del ventrículo izquierdo. Esta relación no es lineal, sino que es curvilínea, cóncava hacia arriba (figura 38-16). Cuando los valores de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo están comprendidos entre 50 y 120 mL, la pendiente de la curva es poco pronunciada, por lo que grandes aumentos de volumen se acompañan de pequeños aumentos de presión, lo que confirma que durante la diástole el ventrículo normal es muy distensible. Sin embargo, cuando el volumen diastólico final ventricular aumenta por encima de 150 mL, la pendiente de la curva se acentúa de manera notable. En estas condiciones, un ligero aumento del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo produce un considerable aumento de la presión en la cavidad ventricular, lo que indica que el ventrículo es cada vez más rígido y menos distensible.
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La figura 38-16 muestra lo que sucede cuando aumenta o disminuye la distensibilidad diastólica ventricular. Cuanto mayor es la distensibilidad, mayor el incremento del volumen diastólico final ventricular necesario para alcanzar un determinado aumento de presión intraventricular diastólica final, por lo que la curva se desplaza hacia la derecha y hacia abajo. Por el contrario, cuando la distensibilidad ventricular disminuye la curva, se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda. La distensibilidad disminuye en corazones dilatados (cardiomiopatía dilatada) y en aquellas situaciones en las que aumenta la densidad de las fibras colágenas (fibrosis) o el grosor parietal (hipertrofia cardíaca). Hipertrofia y fibrosis cardíaca están presentes en pacientes con hipertensión arterial, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca, razón por la que en estas circunstancias disminuye la función diastólica ventricular.
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Función del pericardio
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El pericardio ayuda a mantener la relación presión-volumen e, indirectamente, la distensibilidad cardíaca, y transmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica. En modelos animales en los que se elimina el pericardio, la aurícula y el ventrículo derecho se dilatan, respectivamente, en 70 y 40%. A su vez, si el pericardio se encuentra rígido y con menos elasticidad (pericarditis constrictiva) o cuando el volumen de líquido pericárdico supera los 200 mL, la presión intrapericárdica iguala o supera la presión de llenado diastólico. Cuando esto ocurre, el retorno venoso y el volumen latido disminuyen de forma marcada.