Capítulo 41: Fisiología del sistema venoso

El sistema venoso es el encargado de conducir la sangre, desde los capilares hacia la aurícula derecha, gracias al gradiente de presión que existe entre el sistema venoso y la aurícula. Al servicio de esta función se encuentra una amplia red de capilares venosos (vénulas), que se anastomosan entre sí, lo que origina venas de diámetro cada vez mayor, que confluyen en dos grandes troncos, las venas cavas. Éstas vierten la sangre directamente en la aurícula derecha del corazón, por lo que el sistema venoso participa en la regulación del volumen minuto cardíaco. En las venas, la presión y la velocidad sanguínea son menores que en el sistema arterial y, a diferencia de éste, las paredes venosas son más delgadas y fácil se distienden, por lo que poseen gran capacidad para almacenar y liberar un importante volumen de sangre hacia la circulación sistémica. Por tanto, la segunda función del sistema venoso es la regulación del volumen sanguíneo, que actúa como un reservorio dinámico de sangre.

El sistema venoso está implicado, además, en la regulación de la temperatura corporal. Las venas localizadas en la dermis, subdermis y en el territorio subcutáneo facilitan el intercambio del calor entre el cuerpo y el medio externo; a ello se suma la sudoración, que favorece a la pérdida de calor corporal por evaporación, y los pulmones a través del intercambio de calor con el medio externo, que tiene lugar en la respiración.

Las venas no son sólo relevantes para la homeostasis cardiovascular, pues se utilizan como prótesis (bypass) o injertos para reparar arterias dañadas, por lo que el estudio de su comportamiento en estas situaciones es altamente relevante. Además, la alta prevalencia de la patología venosa hace que el conocimiento de sus funciones sea de gran importancia.

El sistema venoso presenta importantes diferencias estructurales con respecto del arterial (figura 41-1):

1. Las venas están más ramificadas que las arterias; forman con facilidad plexos venosos, muy característicos a nivel cutáneo o pélvico. Esta característica explica por qué se puede suprimir una importante porción del sistema venoso sin modificar su función circulatoria.

2. La presión hidrostática disminuye a lo largo de arteriolas y capilares desde 2 kPa (15 mmHg) en las vénulas, a 0.7-0.8 kPa (5-6 mmHg) en las grandes venas intratorácicas. Dado que la sangre de las venas cavas finaliza su recorrido en la aurícula derecha, la presión a este nivel se denomina presión venosa central (0.6 kPa o 4.5 mmHg). Su valor depende del balance entre el retorno venoso, que lleva la sangre desde la circulación sistémica a la aurícula derecha, y la función de bomba del ventrículo derecho que expulsa la sangre hacia la circulación pulmonar.

3. La presión venosa media (0.26 kPa = 2 mmHg) es muy inferior a la arterial (12-13.3 kPa = 90-100 mmHg), por ello las venas presentan una pared mucho más delgada que la de las arterias de similar calibre. La pared de las vénulas está formada por una capa de células endoteliales, rodeada de muy pocos fibroblastos, lo que permite el paso a través de líquidos y elementos formes sanguíneos con facilidad. El músculo liso es más escaso en los vasos venosos que en los arteriales está presente en las venas con más de 8-10 µm de diámetro. La capa media muscular es importante en las grandes venas de los miembros inferiores, pero apenas existe en las intracraneales. Este músculo liso es el responsable de la vasomotricidad o tono venoso, que permite la adaptación del sistema venoso al contenido sanguíneo. El músculo liso venoso, en general, carece de actividad miogénica espontánea, aunque existen algunos territorios que la presentan (venas cutáneas, vena porta).

4. La íntima de los grandes troncos venosos se pliega y forma válvulas que sólo permiten el paso de sangre hacia el corazón, porque se abren cuando la sangre circula en este sentido, pero que se cierran e impiden la circulación retrógrada. Las venas del sistema nervioso central, del endomisio muscular, de los huesos y de las porciones superficiales de la piel carecen de válvulas; por el contrario, son muy abundantes en las venas de las extremidades inferiores.

5. Las venas presentan un mayor diámetro que el de la arteria correspondiente, por lo cual la velocidad del flujo venoso es más lenta que en el sistema arterial; así, en las venas cavas alcanza valores de 7-20 cm/s, mientras que en la aorta es de 25-35 cm/s. Además, las venas son 6-10 veces más distensibles que las arterias, por lo que un mismo incremento de presión sanguínea permite almacenar mayor cantidad de sangre en una vena, que en una arteria de diámetro similar. El mayor diámetro, sus delgadas paredes y su gran distensibilidad permiten al sistema venoso y, en particular, a las venas de menos de 1 mm de diámetro, almacenar hasta 60 o 65% del volumen de sangre circulante (4-4.5 L); los capilares contienen un 5% de la sangre circulante y el resto se encuentra en el sistema arterial. Es decir, que las venas son vasos de capacitancia, que actúan como reservorios de sangre, y podrían pasar a la circulación general, para aumentar el retorno de sangre al corazón o para compensar las pérdidas de sangre, producidas por hemorragias o la disminución de la volemia en pacientes con una deshidratación importante.

6. Por último, la sangre venosa posee mayor viscosidad que la arterial, ello aunado a la lenta velocidad de flujo, a la turbulencia impuesta por las válvulas y a la distensibilidad de las paredes venosas facilita la estasis sanguínea y la aparición de fenómenos tromboembólicos.

Las venas son estructuras muy flexibles, de manera que al aumentar la presión sanguínea en su interior, sus paredes se dilatan y como consecuencia incrementa el volumen sanguíneo que contienen. Esta relación presión-volumen (figura 41-2) o distensibilidad venosa determina las variaciones del volumen sanguíneo, contenido en una vena en respuesta a cambios en la presión venosa.

Si la presión ejercida por los tejidos vecinos sobre las venas es superior a la que ejerce la sangre sobre la pared interna del vaso, la vena se colapsa y su luz adopta una forma elíptica. Si aumenta progresiva la presión transmural, el diámetro venoso lo hace de forma gradual, hasta que éste se hace circular. Esta fase de deformación venosa corresponde con la fase plana de la relación presión-volumen y explica por qué las venas pueden actuar como reservorios sanguíneos, capaces de almacenar grandes volúmenes de sangre con mínimos cambios de presión. La distensibilidad más elevada se observa en las venas cutáneas y esplácnicas, que actúan como importantes reservorios de sangre venosa. A presiones superiores a 5 mmHg, la pendiente de la curva presión-volumen se acentúa, lo que indica que cambios importantes de la presión venosa producen mínimos cambios de volumen. Ello es debido a que en estas condiciones, el aumento de volumen debe ir acompañado de incremento en el radio vascular, producido por el estiramiento de las estructuras elásticas de la pared venosa y, en menor grado, por el alargamiento de la vena.

La contracción del músculo liso venoso, producido por las catecolaminas o el frío, disminuye la distensibilidad venosa y desplaza la relación presión-volumen hacia arriba y hacia la izquierda, lo que indica que para una misma presión, el volumen venoso es menor que cuando el músculo liso está relajado. Sin embargo, si en estas condiciones el volumen sanguíneo venoso aumenta, se produce tal estiramiento del músculo liso que éste ya no es capaz de generar tensión activa y ambas curvas confluyen. La vasodilatación venosa, producida por el aumento de la temperatura corporal o por fármacos venodilatadores (nitratos) reduce el tono vascular y aumenta el volumen venoso para un mismo incremento de presión, entonces desplaza la curva presión-volumen hacia la derecha.

Las venas están inervadas por fibras posganglionares simpáticas vasoconstrictoras, aunque reciben una menor inervación simpática que las arterias homólogas. Existen marcadas diferencias en la densidad de inervación y en la magnitud de la respuesta vasoconstrictora, según el territorio estudiado. En general, la estimulación de los receptores α-adrenérgicos produce una marcada constricción de las venas cutáneas, mucosas, renales y esplácnicas, pero mínima en el músculo esquelético. Esta venoconstricción incrementa el retorno venoso y el volumen minuto cardíaco. Sin embargo, el tono del músculo liso venoso no está determinado en forma exclusiva por la inervación simpática, sino que, al igual que sucede en las arterias, en su control participan también distintos factores físicos (temperatura corporal), mecánicos, metabólicos y humorales. Las células endoteliales y musculares lisas de la pared venosa sintetizan y liberan sustancias vasoactivas, que pueden modificar el tono venoso al producir venoconstricción (angiotensina II, neuropéptido Y, neurotensina, vasopresina) y venodilatación (péptidos natriuréticos auriculares, péptido intestinal vasoactivo, óxido nítrico) o que se comportan como vasoconstrictores o vasodilatadores, en función del territorio venoso o de los receptores sobre los que actúan (bradicinina, 5-hidroxitriptamina, histamina, eicosanoides, etc.). También se han caracterizado en las células musculares lisas venosas, canales iónicos de Ca²⁺ tipo L y de K⁺ (voltaje-dependientes y activados por Ca²⁺) que desempeñan un papel fundamental en la reactividad del tono venoso.

Aunque en las venas, el flujo sanguíneo es uniforme, en la pared de las grandes venas cercanas al corazón es posible observar fluctuaciones de la presión y del volumen sanguíneo, que reflejan los cambios de presión de la aurícula y del ventrículo derecho, y constituyen el pulso venoso. El registro del pulso venoso yugular normal presenta dos ondas positivas, que coinciden con el retraso o incluso con una inversión de flujo venoso y dos depresiones que indican aceleración de éste (figura 41-3). Las ondas positivas se corresponden con la regurgitación de sangre hacia las venas cavas, durante la sístole auricular (onda a) y con la protrusión de la válvula tricúspide cerrada en la aurícula derecha, durante la fase de contracción isovolumétrica ventricular (onda c). A continuación, el pulso venoso disminuye (onda x), porque el desplazamiento de las válvulas auriculoventriculares hacia el ápex del corazón, durante el periodo de eyección rápida ventricular, aumenta la capacidad auricular y aspira sangre hacia el interior de las mismas. Al comienzo de la relajación ventricular, las válvulas auriculoventriculares permanecen cerradas, por lo que la presión auricular aumenta y al abrirse, la sangre fluye hacia el ventrículo, por lo que aparece una caída transitoria de la presión; estos cambios son responsables de las ondas v y y, respectivamente.

La figura 41-3 muestra que la onda a precede ligeramente al primer ruido cardíaco, mientras que la onda c lo sigue y la onda v alcanza su máximo poco después del segundo ruido cardíaco. Además, las dos ondas negativas se corresponden, respectivamente, con la sístole (x) y la diástole ventricular (y). De ahí la importancia de evaluar el pulso yugular, al mismo tiempo que se auscultan con el estetoscopio los ruidos cardíacos o se realiza el electrocardiograma.

La presión que existe en el interior de un vaso es la suma de dos componentes: la presión hidrostática (Ph), determinada por la altura de la columna sanguínea respecto del punto de presión venosa cero y la presión dinámica (Pd), que depende del flujo sanguíneo y la fuerza de impulsión del ventrículo izquierdo, durante la sístole, de manera que (P = Ph + Pd). Además hay que considerar que las paredes venosas están sometidas a la presión, que sobre ellas ejercen los tejidos que las rodean, en particular la contracción de la musculatura esquelética de las extremidades, las vísceras, etc. La presión venosa puede medirse de forma directa al introducir un catéter en la vena correspondiente y la presión venosa central al colocar un catéter en la aurícula derecha.

La presión y el volumen de la sangre venosa varían según el territorio corporal y la postura del individuo. Para comprender mejor los cambios producidos consideramos que la aurícula derecha es el punto hidrostático indiferente, con respecto de la gravedad (la Ph no varía, sea cual sea la posición del cuerpo), ya que el corazón bombea hacia las arterias toda la sangre que se acumula en este punto. Cuando se incorpora el individuo, el valor de Ph se suma a las presiones venosas (0.77 mmHg por cada centímetro de altura de la columna sanguínea). Es decir, que la presión en el interior de las venas disminuirá o aumentará en 0.77 mmHg, respectivamente, ello depende de que las venas se encuentran 1 cm por encima o por debajo del corazón (figura 41-4). La presión y el volumen de la sangre venosa varían según el territorio corporal y la postura del individuo.

A nivel supradiafragmático, la presión venosa desciende progresivamente hasta alcanzar valores negativos, es decir, subatmosféricos (0.66 kPa o −5 mmHg) en el seno sagital. Sin embargo, el diámetro de las venas intracraneales no se modifica, ya que se encuentran incluidas en la estructura rígida de la duramadre. En la base del cuello la presión venosa es de 0 kPa (0 mmHg), por lo que las venas yugulares se encuentran colapsadas. En las extremidades superiores, la presión venosa aumenta progresivamente desde 0.8-1 kPa (6-7.5 mmHg), en la vena subclavia a nivel de la primera costilla, hasta 4.7 kPa (35 mmHg) a nivel de los dedos de la mano, ya que al alejarnos de la aurícula derecha, la Ph aumenta de forma progresiva. El efecto del aumento de la Ph es fácil de percibir sobre las venas superficiales de los brazos. Cuando éstos cuelgan a lo largo del cuerpo, la Ph se suma a la Pd, por lo que las venas están distendidas, pero a medida que el brazo se eleva hasta la altura de la aurícula derecha, las venas se contraen y desaparecen. Al levantar el brazo por encima de la cabeza aparecen unas estrías en el lugar donde antes aparecían las venas; ello es debido a que en las venas existe una presión subatmosférica y son colapsadas por la presión atmosférica. Durante la respiración, la presión intratorácica oscila entre −0.33 kPa (−2 mmHg), durante la espiración, y −0.88 kPa (−6 mmHg), durante la inspiración. Dado que la presión en la vena cava superior es de −0.6 a −0.8 kPa (−4.5 a −6 mmHg), las venas intratorácicas y del cuello están abiertas durante la inspiración, lo que facilita el retorno venoso, y están colapsadas durante la espiración.

A nivel infradiafragmático la Ph aumenta progresivamente y alcanza 12 kPa (90 mmHg) en las venas del tobillo. Estos altos valores de la Ph producen una marcada distensión venosa, que incrementa la rigidez de la pared venosa y por la contracción muscular, que ejerce una función de bomba, ayudada por la disposición de las válvulas venosas. Cuando el individuo pasa de la posición de decúbito a la erecta, las venas situadas por debajo del corazón se distienden por la fuerza gravitatoria, lo que no sólo produce una acumulación de sangre venosa (300-800 mL) en las extremidades inferiores, sino que disminuyen el retorno venoso, el volumen minuto y la presión arterial. Estos cambios estimulan los barorreceptores y se produce un aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Como consecuencia de estos cambios se genera una vasoconstricción arteriovenosa, que incrementa la presión arterial y el retorno venoso, también aumentan la contractilidad, la frecuencia y el volumen minuto cardíaco; y la situación hemodinámica se normaliza con rapidez. En algunas personas, estas respuestas son inadecuadas y al ponerse en pie se produce una disminución de la presión arterial y del flujo cerebral, que puede producir visión borrosa, mareos, vértigo e incluso pérdida de conocimiento. Este cuadro, denominado hipotensión postural u ortostática, es debido a que la acumulación de sangre venosa en los miembros inferiores sobrepasa la capacidad de la bomba muscular para revertirla. El riesgo de hipotensión postural se acentúa en pacientes con varices muy marcadas, al hacer ejercicio y en ambientes cálidos.

El retorno venoso es el volumen por minuto de sangre que retorna de la circulación sistémica a través de las venas cavas, a la aurícula derecha. Depende de tres mecanismos principales:

1) La función de bomba cardíaca. Cuando disminuye la presión de la aurícula derecha se produce un incremento del retorno venoso. Esto es lo que sucede en dos momentos del ciclo cardíaco: al comienzo de la fase de eyección rápida ventricular, cuando el plano valvular se desplaza hacia el ápex cardíaco y durante la fase de llenado rápido ventricular. Ambos momentos corresponden, respectivamente, a los valles x y y del pulso venoso (figura 41-3). Por el contrario, el retorno venoso disminuye al final de la fase de llenado auricular, justo antes de la apertura de la válvula tricúspide, y durante la fase de contracción auricular.

2) Los movimientos respiratorios (bomba respiratoria). Durante la inspiración, aumenta el volumen del tórax y la presión intratorácica disminuye hasta −6 mmHg, lo que mantiene a las venas intratorácicas (cavas) abiertas y ejerce un efecto de succión que acelera la entrada de sangre en el tórax, hacia la aurícula derecha. Asimismo, el descenso del diafragma durante la inspiración aumenta la presión intraabdominal, lo que también facilita el flujo venoso hacia la aurícula derecha. Este aumento del retorno venoso incrementa la presión telediastólica del ventrículo derecho, lo que acrecienta su volumen de eyección, según la ley de Frank-Starling. Al mismo tiempo, la expansión de los pulmones aumenta la capacidad de los vasos pulmonares, por lo que el retorno venoso al ventrículo izquierdo y el volumen latido de éste disminuyen. Durante la espiración, estos cambios se invierten, disminuye tanto el retorno venoso, como el volumen de eyección del ventrículo derecho, a la vez que aumenta el volumen de eyección del ventrículo izquierdo. También se reduce el retorno venoso cuando aumenta la presión intratorácica (tos, defecación, maniobra de Valsalva).

3) La contracción muscular (bomba muscular). La contracción muscular del muslo, pero sobre todo de la pierna, tiene un efecto preponderante en el retorno venoso. El músculo, al encontrarse envuelto por la aponeurosis inextensible durante la contracción, ejerce una presión externa sobre las venas, las comprime y produce cambios dinámicos que impulsan la sangre hacia la aurícula derecha, ayudado por la conformación y orientación del sistema valvular. Este mecanismo, denominado “bomba venosa”, actúa durante la marcha y lo hace de manera fundamental sobre el sistema venoso profundo e influencia en forma indirecta (succión) al sistema venoso superficial (figura 41-5). Esto explica por qué la contracción muscular de las extremidades facilita el retorno venoso hacia el corazón y disminuye la presión venosa. Durante la relajación muscular cesa la presión ejercida sobre las venas profundas, que se vacían y quedan disponibles para ser rellenadas desde el sistema venoso superficial.

Cuando una persona permanece de pie durante largos periodos, la bomba muscular no trabaja y la Ph en las venas superficiales del tobillo aumenta hasta 12 kPa (90 mmHg). Ello incrementa la presión capilar y facilita la extravasación de hasta un 10% del volumen sanguíneo hacia el espacio intersticial, lo que facilita la aparición de edemas de las extremidades inferiores. Si ahora el individuo comienza a caminar o a correr, la presión ejercida durante la contracción muscular colapsa las venas profundas y, debido a la disposición de las válvulas, facilita la circulación de la sangre hacia la aurícula derecha, ello reduce con rapidez la Ph en las extremidades inferiores, hasta 2.7-4 kPa (20-30 mmHg) (figura 41-6). A su vez, esta reducción aumenta el retorno venoso, el volumen minuto cardíaco y el flujo sanguíneo hacia los músculos que trabajan, incluso disminuye la difusión de líquidos, desde el capilar hacia el espacio intersticial, y previene la aparición de edemas.

Trastornos asociados al sistema venoso: varices venosas

Las venas están dotadas de elementos necesarios para realizar correctamente su función de conducir la sangre, desde los capilares al corazón: paredes distensibles, capaces de acoger en el interior el aumento del volumen sanguíneo y un sistema valvular que impide que la sangre circule en sentido retrógrado.

La presencia de dilatación, alargamiento y tortuosidad del sistema venoso recibe el nombre de varices. Éstas se localizan con preferencia en las extremidades inferiores, en el plexo venoso anorrectal (hemorroides) y en el esófago de los pacientes con hipertensión portal (varices esofágicas). Muchas veces son debidas a defectos de la pared venosa o de la estructura y función de sus válvulas. En otras ocasiones, son consecuencia de procesos que dificultan el retorno sanguíneo o que aumentan la presión venosa de forma crónica. Este es el caso de las que aparecen en las extremidades inferiores, en personas cuya profesión exige que permanezcan mucho tiempo en pie (camareros, vigilantes, peluqueros), en obesos, en pacientes con hipertensión portal o durante el embarazo. En estas circunstancias, la acumulación de sangre en las extremidades inferiores produce un aumento del diámetro venoso, que llega a impedir que las válvulas hagan contacto, por lo que la bomba muscular pierde su eficacia y permite el flujo venoso retrógrado lo que, a su vez, produce mayor distensión del vaso, aumento de la presión venosa y mayor difusión de líquidos hacia el espacio intersticial. Estos cambios son los responsables de los síntomas de insuficiencia venosa (pesadez y dolor, edema, prurito, parestesias, calambres) que presentan estos pacientes, en las extremidades inferiores.

Los síntomas de la dilatación venosa pueden mejorarse al elevar las piernas, en especial durante el descanso nocturno, al realizar ejercicio físico controlado (caminar, correr, masajes) y utilizar medias elásticas (medias, calcetines) que comprimen las piernas, contrarrestan el aumento de la Ph y evitan el edema y sus complicaciones. El tratamiento farmacológico consiste en la administración de flebotónicos, fármacos que aumentan el tono venoso y reducen la permeabilidad capilar, así como el edema.

Páginas web: