Capítulo 44: Regulación de la presión arterial

Según se detalló en el capítulo 38, la presión arterial (PA) está determinada por el producto de dos factores: el gasto cardíaco y la resistencia periférica total, de forma que la modificación de cualquiera de estos factores produce cambios en el nivel de la PA. Por tanto, la regulación de la PA depende de la acción de los sistemas reguladores sobre el gasto cardíaco y la resistencia periférica total.

La regulación de la PA es un proceso complejo, que está determinado por la acción del sistema nervioso autónomo y los centros de regulación cardiovascular del sistema nervioso central (SNC), los factores vasodilatadores y vasoconstrictores, así como el riñón. Cada uno de estos sistemas actúa diferente en forma y tiempo. La regulación nerviosa intenta mantener un nivel adecuado de la PA mediante la corrección y el reajuste instantáneo de los cambios de PA. Los sistemas humorales participan junto con el sistema nervioso simpático (SNS) en la regulación del diámetro de las arterias musculares, por lo que son responsables de los cambios de la resistencia periférica. Tanto el SNS como los sistemas humorales participan en la regulación del crecimiento de los distintos tipos de células de la pared arterial, que tanta influencia tiene sobre la resistencia periférica. El riñón participa en la regulación de la PA a largo plazo, a través del control de la volemia y por tanto del gasto cardíaco, mediante la regulación de la excreción de iones y agua. Además, el SNS y muchos agentes humorales vasoactivos participan también en la regulación de la función renal, al ser responsables indirectos de la acción del riñón en la regulación de la PA.

La regulación nerviosa tiene como objetivo mantener la PA dentro de niveles normales que permitan la perfusión adecuada de todos los tejidos y órganos. Dicha regulación actúa mediante el reajuste y corrección inmediata de los cambios que se producen en la PA; se caracteriza por la rapidez en la respuesta, la cual se produce en pocos segundos. La regulación nerviosa de la PA se realiza a través de mecanismos reflejos que tienen sus receptores en diferentes zonas del sistema cardiovascular; la información es conducida al centro de regulación cardiovascular situado en el bulbo y la protuberancia, donde se elabora una respuesta, que a través de las vías eferentes del sistema nervioso autónomo, tiende a minimizar el cambio producido en la PA (figura 44-1).

Los reflejos extrínsecos son aquellos mecanismos cuyo origen y receptores están fuera del sistema cardiovascular; no regulan en un sentido estricto a la PA, pero producen respuestas que la afectan. Estímulos como el frío, el dolor o la distensión visceral producen cambios en la PA. La sensación de frío en general, y la llamada prueba presora del frío, en concreto (introducción del brazo en agua fría), produce un aumento de la PA sistólica y diastólica que está mediada por la activación simpática. Asimismo, el dolor moderado produce aumento de la PA, aunque el dolor intenso y prolongado puede producir disminución de la PA (figura 44-1).

Áreas centrales de control cardiovascular

El llamado centro de regulación cardiovascular está constituido por zonas difusas que se localizan en ambos lados de la sustancia reticular del bulbo y el tercio inferior de la protuberancia; recibe aferencias del hipotálamo y la corteza cerebral. Estas zonas se encuentran próximas a las que regulan la respiración, lo que justifica la existencia de influencias entre el sistema cardiovascular y el respiratorio. Se han descrito tres áreas en el centro de regulación cardiovascular (figura 44-2):

• Área presora, localizada en la zona lateral de la formación reticular, que está integrada por un centro cardioestimulador y otro vasoconstrictor.

• Área depresora, situada en la zona media de la sustancia reticular, que está formada por un centro cardioinhibidor asociado a los núcleos ambiguo y dorsal del vago, así como un centro vasodilatador, cuyas fibras no se dirigen hacia la médula y los nervios periféricos, sino hacia el centro vasoconstrictor, cuya actividad inhiben.

• Área sensorial del fascículo solitario, localizada en ambos lados de la zona posterior del bulbo y en la parte inferior de la protuberancia. Las neuronas de esta área reciben señales sensitivas de los nervios vagos y glosofaríngeos, además sus vías eferentes modulan las áreas presora y depresora, centro de regulación cardiovascular.

Otras partes del sistema nervioso, como la médula espinal, el hipotálamo y la corteza cerebral también participan en la regulación cardiovascular. La médula integra las respuestas vasomotoras que se producen por la estimulación de los receptores periféricos a la temperatura, al dolor o a la descarga tónica de fibras eferentes simpáticas, que produce la constricción tónica de los vasos de resistencia (centro de regulación cardiovascular). El hipotálamo modula la actividad de los centros de regulación bulbares. En este nivel se integran las señales cardiovasculares asociadas a estados emocionales, la termorregulación y los signos relacionados con la actividad y el ejercicio físico. La corteza cerebral, aunque en menor medida que el hipotálamo, también modula la actividad de los centros de regulación bulbares. La estimulación de ciertas zonas de la corteza motora produce cambios de la presión arterial y vasoconstricción de determinados territorios. Se ha propuesto que las modificaciones cardiovasculares, que acompañan a estados de ansiedad o de tipo psicosomático, podrían estar mediadas por la influencia de la corteza sobre el centro de regulación cardiovascular. La estimulación de otras zonas del cerebro, como el lóbulo temporal anterior, ciertas áreas de la corteza frontal, la amígdala, el septum o el hipocampo, también afecta la actividad del centro de regulación cardiovascular.

Reflejo barorreceptor

El reflejo barorreceptor es el principal mecanismo de ajuste inmediato de la PA. Se inicia por la estimulación de los barorreceptores, que son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de la pared arterial. Estos mecanorreceptores se encuentran en todas las grandes arterias, pero los principales están situados en el seno aórtico, en la bifurcación carotídea y en el cayado aórtico (figura 44-3). Cuando se estimulan, se producen señales que se dirigen hacia el centro cardiovascular del bulbo, a través del nervio vago, y del nervio de Hering.

Los barorreceptores del seno carotídeo comienzan a ser estimulados con presiones a partir de 50-60 mmHg y los del cayado aórtico por encima de 70 mmHg, lo que indica una mayor sensibilidad de los primeros, quizá con el objeto de asegurar el mantenimiento del flujo cerebral. La respuesta de mayor eficacia operativa se sitúa entre 80 y 150 mmHg que es el rango de variación de presiones más frecuente (figura 44-4). La respuesta del barorreceptor depende del tipo de estímulo, pues es más intensa cuando la presión es pulsátil y entre mayores sean la amplitud y la frecuencia de la onda de pulso. La sensibilidad del receptor depende, además, de la distensibilidad de la pared arterial, la cual es menor cuando la pared arterial es más rígida, hecho notable en el envejecimiento y en situaciones como la hipertensión arterial.

En cuanto al modo de actuación, si el estímulo es un incremento de la PA, se producirá una inhibición del área presora y una estimulación del área depresora. Las consecuencias son: a) la disminución de la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón, que reducen el gasto cardíaco; b) la dilatación venosa que produce un aumento de la capacitancia y por ello cierta disminución del volumen circulatorio efectivo; c) una dilatación de las arteriolas que produce disminución de las resistencias periféricas, todo ello conduce a la disminución de la PA, que corrige la situación inicial de estimulación de los barorreceptores. Si al contrario, tiene lugar una disminución de la PA, se producirán los efectos opuestos que conducirán al aumento de la PA (figura 44-5). Como el reflejo barorreceptor tiende a normalizar tanto el aumento como la disminución de la PA, se considera que es un sistema de amortiguación de los cambios, que tiende a disminuir la variabilidad de la PA. Por ello a medida que se deteriora la eficacia del reflejo barorreceptor, dicha variabilidad aumenta de manera importante, como sucede en el envejecimiento.

Los barorreceptores sufren el fenómeno de adaptación, que consiste en la pérdida progresiva de eficacia de su capacidad funcional cuando los receptores se estimulan continuamente durante varias horas; a partir de las 24 horas de estimulación continua, la respuesta de los barorreceptores disminuye a la mitad. El fenómeno de adaptación indica que este sistema no es eficaz para un control de regulación de la PA a largo plazo, sino sólo de manera inmediata. Por ello, cuando la PA a la que se encuentran sometidos los barorreceptores aumenta de manera permanente, los barorreceptores se reajustan en un nivel más elevado. Por ejemplo, si la PA media cambia de un valor normal de 100 a 150 mmHg, durante unos minutos e incluso horas, los barorreceptores serán eficaces al intentar corregir el aumento, pero al cabo de pocos días, la eficacia compensadora se habrá reajustado a la nueva cifra media de 150 mmHg. Cuando se establece un valor de PA media inferior al normal sucede el reajuste a la inversa. Tanto las personas hipertensas como las hipotensas tienen su sistema barorreceptor adaptado a las condiciones de PA, si bien, su capacidad amortiguadora no parece ser tan eficaz, como en personas normotensas.

Por último, los barorreceptores desempeñan una función crucial en el mantenimiento de la PA en la parte superior del cuerpo, durante los cambios posturales. Cuando una persona está acostada y se incorpora de manera brusca, la PA en la cabeza tiende a disminuir, entonces de manera instantánea se produce cierta disminución del aporte de sangre a la cabeza. Este descenso momentáneo de la PA es registrado por los barorreceptores carotídeos, que de inmediato envían señales al centro de regulación cardiovascular el cual, a su vez, produce una descarga simpática que tiende a elevar la PA y a compensar la caída en el momento de incorporarse.

Reflejo quimiorreceptor

Además del reflejo mediado por los barorreceptores, existe un reflejo mediado por quimiorreceptores que, aunque su función principal se relaciona con el control de la respiración, también participa en la regulación nerviosa de la PA. Los quimiorreceptores son células sensibles a la disminución de la presión parcial (concentración) de oxígeno (PO₂), al aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO₂) o a la disminución del pH (aumento de hidrogeniones) sanguíneos. Existen quimiorreceptores centrales en las mismas regiones, donde se localizan las áreas que componen el centro de control cardiovascular en el bulbo y la protuberancia, cuya misión es el control de la respiración a nivel central. Los quimiorreceptores periféricos se encuentran situados en zonas próximas a los barorreceptores, en los cuerpos aórticos y carotídeos (figura 44-6). Su estimulación produce una señal que circula por los nervios vagos y el nervio de Hering, hasta el centro de control cardiovascular bulbar. Como los barorreceptores periféricos están situados en una localización de elevada perfusión sanguínea, cuando se produce una disminución de la PA por debajo de 70 mmHg, se produce una disminución del riego en los cuerpos aórticos y carotídeos, de manera que los quimioreceptores detectan una menor disponibilidad de O₂ y exceso de CO₂ e hidrogeniones. Estos estímulos producen un aumento de la ventilación pulmonar; además, las señales que se transmiten al centro de regulación cardiovascular provocan una respuesta vasoconstrictora que contribuye a elevar la PA. Si la presión disminuye a niveles aún más bajos o se produce una grave hipoxia (descenso de la PO₂) o hipercapnia (aumento de la PCO₂), la respuesta vascular se acompaña de un aumento de la frecuencia cardíaca, probablemente mediada por la estimulación de los quimiorreceptores centrales.

Respuesta isquémica central

La respuesta isquémica central se produce cuando el flujo sanguíneo al tronco encefálico es tan bajo como para producir isquemia cerebral. En esta situación, que puede ser debida a una caída de la PA por debajo de 50 mmHg, los mecanismos de regulación nerviosa de la PA, mediados por los reflejos barorreceptor, quimiorreceptor y de los receptores de baja presión, son ineficaces para elevar la PA y la perfusión de las áreas isquémicas. Cuando se produce la isquemia de las áreas del centro de regulación cardiovascular, las propias neuronas que las componen se estimulan mucho y provocan una elevadísima respuesta simpática, que incrementa la resistencia periférica y la frecuencia cardíaca hasta niveles máximos, lo cual eleva la PA. Por tanto, a diferencia de los reflejos barorreceptor y quimiorreceptor, así como los de receptores de baja presión, que son mecanismos de regulación nerviosa de la PA, la respuesta isquémica central es un mecanismo de emergencia, que depende del centro cardiovascular bulbar y que tiene como objetivo proteger al SNC de niveles muy reducidos de flujo sanguíneo, mediante una marcada elevación de la PA. En esta situación regiones vasculares como los riñones, el territorio hepatoesplácnico o el músculo esquelético se cierran a la circulación casi por completo. Parece ser que el CO₂ acumulado en esta situación, es el mecanismo principal de estimulación del centro de regulación cardiovascular que produce la respuesta simpática.

Reflejos cardiovasculares causados por aumentos de volumen

Son mecanismos reflejos que se desencadenan, no como consecuencia de cambios en la PA sistémica, sino por el aumento del volumen circulatorio, que de manera secundaria produce aumento de la PA.

Reflejos de los receptores de baja presión

Se encuentran situados en regiones de baja presión, las dos aurículas y las arterias pulmonares. Son mecanorreceptores sensibles a la distensión, que se estimulan por los aumentos de la PA en las mencionadas regiones, como consecuencia de un incremento del volumen circulatorio. Su función es minimizar los cambios de la PA, debidos a dicho aumento; la respuesta es similar a la producida por los barorreceptores y complementa la de éstos, lo cual hace que el control ejercido por reflejos nerviosos sea más eficaz.

Reflejos auriculares que actúan sobre la excreción renal de volumen

La distensión de las aurículas producida por aumento del volumen tiene varias consecuencias que actúan sobre el control de la función renal. En primer lugar, la distensión de las aurículas produce dilatación refleja de las arteriolas aferentes del glomérulo renal (véase capítulo 28), que produce aumento de la presión intraglomerular, con el consiguiente aumento de la filtración. Además, la distensión de la aurícula envía señales por vía nerviosa al hipotálamo, que disminuyen la secreción de la hormona antidiurética. Este efecto hace que disminuya la reabsorción tubular de agua y se produce el aumento de la diuresis (véase capítulo 30). Por último, la distensión de las aurículas produce liberación desde el miocardio a la circulación del péptido natriurético auricular (contenido en gránulos de secreción de las aurículas y ventrículos), cuya función es aumentar la excreción de sodio y agua, al actuar sobre los túbulos renales (véase capítulo 30). Estos factores y mecanismos tienen como objetivo principal la regulación del volumen circulatorio y actúan como mecanismos indirectos de regulación de la PA en situaciones de aumento de volumen.

Reflejo auricular de la frecuencia cardíaca

El aumento de la PA auricular causa también el incremento de la frecuencia cardíaca. Si crece el volumen circulatorio, que causa distensión en la aurícula derecha, se distiende también el nodo sinusal y como consecuencia, aumenta la frecuencia cardíaca. Además, la distensión de los receptores auriculares desencadena el llamado reflejo de Bainbridge; estos receptores transmiten sus señales al centro de control cardiovascular bulbar, lo que provoca una respuesta en el aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad. Este reflejo tiene una finalidad que no es la regulación de la PA, ya que actúa para evitar que la sangre se acumule en la circulación pulmonar, las aurículas y las venas, pero tiene repercusiones sobre los niveles de PA.

Participación de los nervios y los músculos esqueléticos en la regulación nerviosa de la presión arterial

Como ya se ha considerado, el sistema nervioso autónomo es el principal responsable del control nervioso de la PA. Sin embargo participa en dos situaciones concretas, el reflejo de compresión abdominal y los cambios circulatorios durante el ejercicio, los nervios esqueléticos también lo hacen en la regulación nerviosa de la PA y del gasto cardíaco.

Cuando ocurre una activación de los reflejos barorreceptor o quimiorreceptor, se transmiten señales a los nervios y los músculos esqueléticos, así como a los músculos abdominales. Como consecuencia, el tono de estos músculos aumenta, se comprimen los reservorios de sangre venosa del abdomen y se traslada sangre hacia el corazón. Esta respuesta se denomina reflejo de compresión abdominal y produce un aumento del gasto cardíaco, así como de la PA y es similar al efecto de constricción venosa producida por el SNS. El ejercicio dinámico está asociado con aumento de la actividad del SNS y de las catecolaminas adrenomedulares, lo que incrementa la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, la PA y venoconstricción. Además, cuando se produce la contracción de los músculos esqueléticos en ejercicio se comprimen los vasos sanguíneos (incluyendo los del abdomen), lo que provoca desplazamiento de sangre hacia el corazón, aumento del gasto cardíaco y de la PA.

El riñón, mediante la regulación del volumen extracelular y circulatorio, desempeña una función fundamental en la regulación a largo plazo de la PA. Cuando se produce un deterioro de la función excretora renal incrementa el líquido extracelular y el volumen circulatorio, que se acompaña del ascenso de la PA. Asimismo, como consecuencia de una transfusión sanguínea, crece el volumen circulatorio y por consiguiente la PA. Como consecuencia de la elevación de la PA aumenta la presión de perfusión renal que, mediante el llamado mecanismo de diuresis de presión (figura 44-7), aumenta la excreción renal de agua y sodio, lo cual provoca la disminución del volumen circulatorio, el descenso del gasto cardíaco y de la PA, que tiende a regresar a niveles previos a la expansión del volumen extracelular. De manera similar, el fenómeno opuesto también es aplicable. Si se produce una caída prolongada de la PA (por debajo de 50 mmHg), prácticamente no se excreta orina, lo que ayuda a mantener el volumen circulatorio, el gasto cardíaco y la PA. Todos estos mecanismos son lentos y actúan en un periodo largo.

El proceso de diuresis de presión es complejo, participan diversos mecanismos y agentes vasoactivos (véanse los capítulos de la sección V, Fisiología renal). Así, el aumento de la PA y la presión de perfusión renal producen: 1) un pequeño aumento de la filtración glomerular (que está autorregulada); 2) disminución de la reabsorción tubular de agua; 3) reducción de la secreción renal de renina y por consiguiente una de las actividades del sistema renina-angiotensina, que tiene acción presora y antinatriurética. Todo ello conduce al aumento de la excreción de líquido extracelular y el descenso de la PA hacia valores basales.

En un sentido estricto, quizá no sea correcto del todo hablar de una auténtica regulación humoral de la PA, sino de los efectos que diversos factores y agentes humorales ejercen sobre ella. Dichas acciones se realizan en varios niveles: a) sobre las resistencias periféricas; b) por medio de acciones sobre la función renal, que tienen consecuencias sobre la volemia; c) por sus acciones sobre la frecuencia y contractilidad cardíacas. Los agentes humorales vasoactivos que afectan a la PA son los mencionados en el capítulo 43, en la regulación humoral de la circulación. Las acciones de los sistemas humorales vasoactivos pueden durar desde segundos hasta meses, es decir no se puede hablar en un sentido ajustado, de un tiempo o periodo de respuesta determinado, ejercido por dichos agentes.

Entre los agentes que tienden a elevar la PA, el sistema renina-angiotensina y las catecolaminas adrenomedulares son los principales factores. El sistema renina-angiotensina es el primordial sistema vasoconstrictor y retenedor de sodio y agua, a través de las acciones de su principal efector, la angiotensina II. Cuando se produce una activación simpática o reducción del flujo sanguíneo renal, aumenta la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular, lo cual eleva la producción de angiotensina I y permite el paso de la misma a angiotensina II. La función reguladora del sistema renina-angiotensina renal parece ser en especial relevante en situaciones de disminución importante del volumen sanguíneo, como en la hemorragia o en la deshidratación. Como se menciona en el capítulo 32, existen sistemas renina-angiotensina locales incluidos el corazón y la pared vascular. La angiotensina II formada en la pared vascular produce una vasoconstricción de las arteriolas, lo cual incrementa las resistencias periféricas de manera inmediata; a largo plazo la angiotensina II actúa como un factor de crecimiento de las células musculares lisas de la media, lo que genera un engrosamiento de ésta y una elevación mantenida de las resistencias periféricas. A nivel cardíaco, la angiotensina II aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad, así como el gasto cardíaco.

Las catecolaminas son secretadas por la médula suprarrenal (véase capítulo 76) en respuesta al estrés o como consecuencia de la activación simpática generalizada en el ejercicio o ante un descenso brusco de la PA. Producen un aumento de la frecuencia y gasto cardíaco, y contribuyen a la elevación de la resistencia periférica por vasoconstricción de las arteriolas. A nivel renal, tanto la activación de los nervios simpáticos renales, como las propias catecolaminas producen modificaciones de la hemodinámica intrarrenal, que conducen a la retención de sodio y a la estimulación del sistema renina-angiotensina, por estimulación de los receptores β en la arteriola aferente. Todo ello lleva a una vasoconstricción renal que se acompaña de retención de sodio, aumento de volumen circulatorio y, por tanto, del gasto cardíaco y la PA. Por último, tanto el tromboxano A₂ como la endotelina-1 y la vasopresina parecen tener una importancia relativa en el control de la resistencia periférica, pues sólo en condiciones de producción exagerada de estos factores podrían tener una relevancia como responsables de la elevación de la PA.

El óxido nítrico (NO) derivado del endotelio es el principal factor vasodilatador del organismo, que tiende a equilibrar todas las acciones constrictoras, tanto nerviosas como humorales, mediante su acción tónica. Además de su acción para disminuir las resistencias periféricas, participa en la regulación de la hemodinámica renal y en la excreción de sodio, por lo que constituye el principal factor hipotensor. Los otros factores vasodilatadores derivados del endotelio, el factor hiperpolarizante (EDHF), y la prostaciclina parecen jugar un papel poco relevante en la regulación de las resistencias periféricas y de la PA. Algunas prostaglandinas como la PGE₂, podrían tener una función menor en la regulación de la PA, mediante su acción vasodilatadora y natriurética. Las quininas, que actúan a nivel local, tienen efectos vasodilatadores e inflamatorios; sus acciones en general no son directas, sino mediadas por otros agentes como el NO, la prostaciclina y algunas prostaglandinas. Su rol regulador de la resistencia periférica total es poco importante y quizá puedan tener alguna importancia en la regulación del tono vasomotor local, en condiciones determinadas. Es importante mencionar a los péptidos natriuréticos; su principal efecto es el aumento de la excreción de sodio y agua, así como la consiguiente disminución del volumen circulatorio. El principal de estos péptidos es el natriurético auricular (ANP), ya citado, además el BNP (péptido natriurético cerebral) y el CNP (péptido natriurético C), con acciones natriurética y vasodilatadora más débiles que el primero. Otros péptidos con orígenes diversos, como los opiáceos, la neurotensina, adrenomedulina y los intestinales vasoactivos, con diferentes efectos sobre el tono vasomotor en varios territorios vasculares, no tienen establecida todavía su participación real en la regulación de la PA.

Variabilidad de la PA

La PA no tiene niveles constantes, ya que presenta variaciones debidas al efecto del ciclo respiratorio, a la oscilación de los sistemas nerviosos de control y a los ritmos de actividad-descanso, por tanto tiene variaciones continuas momentáneas y ritmo circadiano muy marcado (figura 44-8). El ciclo respiratorio da lugar a las denominadas ondas respiratorias de la PA, las mismas que se deben a las comunicaciones entre el centro respiratorio y el centro de control cardiovascular del bulbo, así como a las variaciones de presión intratorácica, asociadas a los movimientos respiratorios, que tienen efectos sobre el retorno venoso y los receptores auriculares. Así, durante la respiración normal, la PA aumenta y disminuye entre 4 y 6 mmHg; durante la respiración forzada puede oscilar hasta 20 mmHg.

Cuando se realiza un registro continuo de la PA, se observa que además de las pequeñas ondas respiratorias existen oscilaciones mayores entre 10 y 40 mmHg, que son más lentas que las anteriores (cada 7 a 10 segundos en el ser humano); ellas son ondas vasomotoras, debidas a la oscilación de los mecanismos nerviosos de control, principalmente de los reflejos baro y quimiorreceptor. Si se eleva la presión se excitan los barorreceptores, entonces se inhibe el SNS y unos segundos después se reduce la PA. A su vez, la caída de la PA modifica la estimulación de los barorreceptores, de manera que se vuelve a activar el SNS que eleva la PA de nuevo. Esta elevación inicia una nueva onda vasomotora. El sistema de los quimiorreceptores también puede oscilar y dar lugar a ondas paralelas a las de los barorreceptores. Estas ondas son incluso más importantes que las dependientes de la oscilación del reflejo barorreceptor a PA medias entre 40 y 80 mmHg, ya que a estas presiones, el control de la PA por los quimiorreceptores es mayor que el de los primeros.

En los periodos de descanso y sobre todo de sueño, por lo común se produce una reducción de la PA, mientras que durante los periodos de actividad, la PA se eleva. Esta diferencia está relacionada con el mantenimiento de la PA en un nivel óptimo (ni elevado ni reducido), para abastecer de sangre a los órganos y tejidos, según las necesidades metabólicas del cuerpo; éstas son mayores al realizar actividad física y menores en la fase de sueño. El ritmo circadiano de la PA se relaciona en esencia, con el ritmo circadiano de la actividad simpática adrenérgica, tanto nerviosa como adrenomedular. Los periodos de actividad física y vigilia se asocian a una mayor actividad simpática, que produce un aumento de la frecuencia cardíaca y de la resistencia periférica, responsables directas de la elevación de la PA. Además del ritmo circadiano, la PA sufre fluctuaciones momentáneas que contribuyen a su variabilidad; éstas son debidas principalmente a modificaciones puntuales y agudas de los sistemas nerviosos de regulación, producidas por agentes extrínsecos.

Efectos de los factores ambientales, postura y actividad física

El ritmo circadiano de la PA y sus valores normales están condicionados por factores externos como la edad, el sexo, la actividad física, aspectos socioculturales, la alimentación, el estrés y otros. Numerosos estudios de población han demostrado que la PA aumenta con la edad. La causa parece atender a las alteraciones estructurales y funcionales de la pared arterial asociadas con el envejecimiento, que condicionan un aumento de las resistencias periféricas. También el género tiene influencia sobre los niveles de PA, las mujeres en general presentan cifras inferiores a las de los hombres de la misma edad, hasta alcanzar la menopausia, donde incluso los valores de PA pueden ser superiores a las de los varones. La causa de esta diferencia parece ser la acción vasodilatadora de los estrógenos, que contribuyen de manera importante a mantener una resistencia periférica menor que en los hombres. En cuanto a los factores socioculturales, se ha demostrado que los individuos de sociedades industrializadas o urbanizadas presentan cifras de PA superiores a las de aquellos que viven en naciones poco urbanizadas o industrializadas. Es probable que factores como el modo de vida, tipo de alimentación (comida rápida más rica en sal, grasas saturadas, hiperproteica), el mayor estrés, podría ser la causa de estas diferencias. Cuando los individuos de zonas rurales se trasladan a regiones industrializadas tienen una clara tendencia a mantener cifras de PA elevadas con respecto de las que tenían, incluso pueden superar a las de la población autóctona.

Los cambios posturales pueden afectar de manera importante las cifras de PA, debido a los cambios hemodinámicos y las adaptaciones circulatorias que se producen. Cuando una persona pasa de la posición supina a la ortostática se produce acumulación momentánea de sangre en las extremidades inferiores, por efecto de gravedad que reduce el retorno venoso y como consecuencia el gasto cardíaco. Para evitar la consiguiente caída de la PA, se activa el barorreflejo, el cual incrementa la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción periférica. Esta capacidad de adaptación al cambio postural se reduce durante el envejecimiento, donde es relativa la frecuencia de encontrar hipotensión ortostática, y en situaciones de insuficiencia venosa severa.

Como se ha mencionado, el ejercicio modifica de forma necesaria la PA a través de diversas adaptaciones. Durante el ejercicio, incluso antes de comenzarlo, se produce elevación de la actividad simpática nerviosa y adrenomedular, que es la causa del crecimiento de la frecuencia cardíaca y del retorno venoso, lo que condiciona un aumento del gasto cardíaco y la elevación de la PA; asimismo la activación simpática produce mayor resistencia en gran parte de los territorios vasculares que no están en ejercicio, ello contribuye también a mantener la PA elevada. Sin embargo, numerosos estudios demuestran que la actividad física regular se asocia con niveles de PA más bajos, que al llevar una vida sedentaria, ello en consecuencia del ejercicio, pues disminuye la frecuencia cardíaca, la resistencia periférica y la PA.