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La regulación nerviosa tiene como objetivo mantener la PA dentro de niveles normales que permitan la perfusión adecuada de todos los tejidos y órganos. Dicha regulación actúa mediante el reajuste y corrección inmediata de los cambios que se producen en la PA; se caracteriza por la rapidez en la respuesta, la cual se produce en pocos segundos. La regulación nerviosa de la PA se realiza a través de mecanismos reflejos que tienen sus receptores en diferentes zonas del sistema cardiovascular; la información es conducida al centro de regulación cardiovascular situado en el bulbo y la protuberancia, donde se elabora una respuesta, que a través de las vías eferentes del sistema nervioso autónomo, tiende a minimizar el cambio producido en la PA (figura 44-1).
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Los reflejos extrínsecos son aquellos mecanismos cuyo origen y receptores están fuera del sistema cardiovascular; no regulan en un sentido estricto a la PA, pero producen respuestas que la afectan. Estímulos como el frío, el dolor o la distensión visceral producen cambios en la PA. La sensación de frío en general, y la llamada prueba presora del frío, en concreto (introducción del brazo en agua fría), produce un aumento de la PA sistólica y diastólica que está mediada por la activación simpática. Asimismo, el dolor moderado produce aumento de la PA, aunque el dolor intenso y prolongado puede producir disminución de la PA (figura 44-1).
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Áreas centrales de control cardiovascular
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El llamado centro de regulación cardiovascular está constituido por zonas difusas que se localizan en ambos lados de la sustancia reticular del bulbo y el tercio inferior de la protuberancia; recibe aferencias del hipotálamo y la corteza cerebral. Estas zonas se encuentran próximas a las que regulan la respiración, lo que justifica la existencia de influencias entre el sistema cardiovascular y el respiratorio. Se han descrito tres áreas en el centro de regulación cardiovascular (figura 44-2):
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Área presora, localizada en la zona lateral de la formación reticular, que está integrada por un centro cardioestimulador y otro vasoconstrictor.
Área depresora, situada en la zona media de la sustancia reticular, que está formada por un centro cardioinhibidor asociado a los núcleos ambiguo y dorsal del vago, así como un centro vasodilatador, cuyas fibras no se dirigen hacia la médula y los nervios periféricos, sino hacia el centro vasoconstrictor, cuya actividad inhiben.
Área sensorial del fascículo solitario, localizada en ambos lados de la zona posterior del bulbo y en la parte inferior de la protuberancia. Las neuronas de esta área reciben señales sensitivas de los nervios vagos y glosofaríngeos, además sus vías eferentes modulan las áreas presora y depresora, centro de regulación cardiovascular.
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Otras partes del sistema nervioso, como la médula espinal, el hipotálamo y la corteza cerebral también participan en la regulación cardiovascular. La médula integra las respuestas vasomotoras que se producen por la estimulación de los receptores periféricos a la temperatura, al dolor o a la descarga tónica de fibras eferentes simpáticas, que produce la constricción tónica de los vasos de resistencia (centro de regulación cardiovascular). El hipotálamo modula la actividad de los centros de regulación bulbares. En este nivel se integran las señales cardiovasculares asociadas a estados emocionales, la termorregulación y los signos relacionados con la actividad y el ejercicio físico. La corteza cerebral, aunque en menor medida que el hipotálamo, también modula la actividad de los centros de regulación bulbares. La estimulación de ciertas zonas de la corteza motora produce cambios de la presión arterial y vasoconstricción de determinados territorios. Se ha propuesto que las modificaciones cardiovasculares, que acompañan a estados de ansiedad o de tipo psicosomático, podrían estar mediadas por la influencia de la corteza sobre el centro de regulación cardiovascular. La estimulación de otras zonas del cerebro, como el lóbulo temporal anterior, ciertas áreas de la corteza frontal, la amígdala, el septum o el hipocampo, también afecta la actividad del centro de regulación cardiovascular.
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Reflejo barorreceptor
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El reflejo barorreceptor es el principal mecanismo de ajuste inmediato de la PA. Se inicia por la estimulación de los barorreceptores, que son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de la pared arterial. Estos mecanorreceptores se encuentran en todas las grandes arterias, pero los principales están situados en el seno aórtico, en la bifurcación carotídea y en el cayado aórtico (figura 44-3). Cuando se estimulan, se producen señales que se dirigen hacia el centro cardiovascular del bulbo, a través del nervio vago, y del nervio de Hering.
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Los barorreceptores del seno carotídeo comienzan a ser estimulados con presiones a partir de 50-60 mmHg y los del cayado aórtico por encima de 70 mmHg, lo que indica una mayor sensibilidad de los primeros, quizá con el objeto de asegurar el mantenimiento del flujo cerebral. La respuesta de mayor eficacia operativa se sitúa entre 80 y 150 mmHg que es el rango de variación de presiones más frecuente (figura 44-4). La respuesta del barorreceptor depende del tipo de estímulo, pues es más intensa cuando la presión es pulsátil y entre mayores sean la amplitud y la frecuencia de la onda de pulso. La sensibilidad del receptor depende, además, de la distensibilidad de la pared arterial, la cual es menor cuando la pared arterial es más rígida, hecho notable en el envejecimiento y en situaciones como la hipertensión arterial.
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En cuanto al modo de actuación, si el estímulo es un incremento de la PA, se producirá una inhibición del área presora y una estimulación del área depresora. Las consecuencias son: a) la disminución de la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón, que reducen el gasto cardíaco; b) la dilatación venosa que produce un aumento de la capacitancia y por ello cierta disminución del volumen circulatorio efectivo; c) una dilatación de las arteriolas que produce disminución de las resistencias periféricas, todo ello conduce a la disminución de la PA, que corrige la situación inicial de estimulación de los barorreceptores. Si al contrario, tiene lugar una disminución de la PA, se producirán los efectos opuestos que conducirán al aumento de la PA (figura 44-5). Como el reflejo barorreceptor tiende a normalizar tanto el aumento como la disminución de la PA, se considera que es un sistema de amortiguación de los cambios, que tiende a disminuir la variabilidad de la PA. Por ello a medida que se deteriora la eficacia del reflejo barorreceptor, dicha variabilidad aumenta de manera importante, como sucede en el envejecimiento.
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Los barorreceptores sufren el fenómeno de adaptación, que consiste en la pérdida progresiva de eficacia de su capacidad funcional cuando los receptores se estimulan continuamente durante varias horas; a partir de las 24 horas de estimulación continua, la respuesta de los barorreceptores disminuye a la mitad. El fenómeno de adaptación indica que este sistema no es eficaz para un control de regulación de la PA a largo plazo, sino sólo de manera inmediata. Por ello, cuando la PA a la que se encuentran sometidos los barorreceptores aumenta de manera permanente, los barorreceptores se reajustan en un nivel más elevado. Por ejemplo, si la PA media cambia de un valor normal de 100 a 150 mmHg, durante unos minutos e incluso horas, los barorreceptores serán eficaces al intentar corregir el aumento, pero al cabo de pocos días, la eficacia compensadora se habrá reajustado a la nueva cifra media de 150 mmHg. Cuando se establece un valor de PA media inferior al normal sucede el reajuste a la inversa. Tanto las personas hipertensas como las hipotensas tienen su sistema barorreceptor adaptado a las condiciones de PA, si bien, su capacidad amortiguadora no parece ser tan eficaz, como en personas normotensas.
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Por último, los barorreceptores desempeñan una función crucial en el mantenimiento de la PA en la parte superior del cuerpo, durante los cambios posturales. Cuando una persona está acostada y se incorpora de manera brusca, la PA en la cabeza tiende a disminuir, entonces de manera instantánea se produce cierta disminución del aporte de sangre a la cabeza. Este descenso momentáneo de la PA es registrado por los barorreceptores carotídeos, que de inmediato envían señales al centro de regulación cardiovascular el cual, a su vez, produce una descarga simpática que tiende a elevar la PA y a compensar la caída en el momento de incorporarse.
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Reflejo quimiorreceptor
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Además del reflejo mediado por los barorreceptores, existe un reflejo mediado por quimiorreceptores que, aunque su función principal se relaciona con el control de la respiración, también participa en la regulación nerviosa de la PA. Los quimiorreceptores son células sensibles a la disminución de la presión parcial (concentración) de oxígeno (PO2), al aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) o a la disminución del pH (aumento de hidrogeniones) sanguíneos. Existen quimiorreceptores centrales en las mismas regiones, donde se localizan las áreas que componen el centro de control cardiovascular en el bulbo y la protuberancia, cuya misión es el control de la respiración a nivel central. Los quimiorreceptores periféricos se encuentran situados en zonas próximas a los barorreceptores, en los cuerpos aórticos y carotídeos (figura 44-6). Su estimulación produce una señal que circula por los nervios vagos y el nervio de Hering, hasta el centro de control cardiovascular bulbar. Como los barorreceptores periféricos están situados en una localización de elevada perfusión sanguínea, cuando se produce una disminución de la PA por debajo de 70 mmHg, se produce una disminución del riego en los cuerpos aórticos y carotídeos, de manera que los quimioreceptores detectan una menor disponibilidad de O2 y exceso de CO2 e hidrogeniones. Estos estímulos producen un aumento de la ventilación pulmonar; además, las señales que se transmiten al centro de regulación cardiovascular provocan una respuesta vasoconstrictora que contribuye a elevar la PA. Si la presión disminuye a niveles aún más bajos o se produce una grave hipoxia (descenso de la PO2) o hipercapnia (aumento de la PCO2), la respuesta vascular se acompaña de un aumento de la frecuencia cardíaca, probablemente mediada por la estimulación de los quimiorreceptores centrales.
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Respuesta isquémica central
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La respuesta isquémica central se produce cuando el flujo sanguíneo al tronco encefálico es tan bajo como para producir isquemia cerebral. En esta situación, que puede ser debida a una caída de la PA por debajo de 50 mmHg, los mecanismos de regulación nerviosa de la PA, mediados por los reflejos barorreceptor, quimiorreceptor y de los receptores de baja presión, son ineficaces para elevar la PA y la perfusión de las áreas isquémicas. Cuando se produce la isquemia de las áreas del centro de regulación cardiovascular, las propias neuronas que las componen se estimulan mucho y provocan una elevadísima respuesta simpática, que incrementa la resistencia periférica y la frecuencia cardíaca hasta niveles máximos, lo cual eleva la PA. Por tanto, a diferencia de los reflejos barorreceptor y quimiorreceptor, así como los de receptores de baja presión, que son mecanismos de regulación nerviosa de la PA, la respuesta isquémica central es un mecanismo de emergencia, que depende del centro cardiovascular bulbar y que tiene como objetivo proteger al SNC de niveles muy reducidos de flujo sanguíneo, mediante una marcada elevación de la PA. En esta situación regiones vasculares como los riñones, el territorio hepatoesplácnico o el músculo esquelético se cierran a la circulación casi por completo. Parece ser que el CO2 acumulado en esta situación, es el mecanismo principal de estimulación del centro de regulación cardiovascular que produce la respuesta simpática.
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Reflejos cardiovasculares causados por aumentos de volumen
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Son mecanismos reflejos que se desencadenan, no como consecuencia de cambios en la PA sistémica, sino por el aumento del volumen circulatorio, que de manera secundaria produce aumento de la PA.
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Reflejos de los receptores de baja presión
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Se encuentran situados en regiones de baja presión, las dos aurículas y las arterias pulmonares. Son mecanorreceptores sensibles a la distensión, que se estimulan por los aumentos de la PA en las mencionadas regiones, como consecuencia de un incremento del volumen circulatorio. Su función es minimizar los cambios de la PA, debidos a dicho aumento; la respuesta es similar a la producida por los barorreceptores y complementa la de éstos, lo cual hace que el control ejercido por reflejos nerviosos sea más eficaz.
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Reflejos auriculares que actúan sobre la excreción renal de volumen
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La distensión de las aurículas producida por aumento del volumen tiene varias consecuencias que actúan sobre el control de la función renal. En primer lugar, la distensión de las aurículas produce dilatación refleja de las arteriolas aferentes del glomérulo renal (véase capítulo 28), que produce aumento de la presión intraglomerular, con el consiguiente aumento de la filtración. Además, la distensión de la aurícula envía señales por vía nerviosa al hipotálamo, que disminuyen la secreción de la hormona antidiurética. Este efecto hace que disminuya la reabsorción tubular de agua y se produce el aumento de la diuresis (véase capítulo 30). Por último, la distensión de las aurículas produce liberación desde el miocardio a la circulación del péptido natriurético auricular (contenido en gránulos de secreción de las aurículas y ventrículos), cuya función es aumentar la excreción de sodio y agua, al actuar sobre los túbulos renales (véase capítulo 30). Estos factores y mecanismos tienen como objetivo principal la regulación del volumen circulatorio y actúan como mecanismos indirectos de regulación de la PA en situaciones de aumento de volumen.
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Reflejo auricular de la frecuencia cardíaca
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El aumento de la PA auricular causa también el incremento de la frecuencia cardíaca. Si crece el volumen circulatorio, que causa distensión en la aurícula derecha, se distiende también el nodo sinusal y como consecuencia, aumenta la frecuencia cardíaca. Además, la distensión de los receptores auriculares desencadena el llamado reflejo de Bainbridge; estos receptores transmiten sus señales al centro de control cardiovascular bulbar, lo que provoca una respuesta en el aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad. Este reflejo tiene una finalidad que no es la regulación de la PA, ya que actúa para evitar que la sangre se acumule en la circulación pulmonar, las aurículas y las venas, pero tiene repercusiones sobre los niveles de PA.
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Participación de los nervios y los músculos esqueléticos en la regulación nerviosa de la presión arterial
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Como ya se ha considerado, el sistema nervioso autónomo es el principal responsable del control nervioso de la PA. Sin embargo participa en dos situaciones concretas, el reflejo de compresión abdominal y los cambios circulatorios durante el ejercicio, los nervios esqueléticos también lo hacen en la regulación nerviosa de la PA y del gasto cardíaco.
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Cuando ocurre una activación de los reflejos barorreceptor o quimiorreceptor, se transmiten señales a los nervios y los músculos esqueléticos, así como a los músculos abdominales. Como consecuencia, el tono de estos músculos aumenta, se comprimen los reservorios de sangre venosa del abdomen y se traslada sangre hacia el corazón. Esta respuesta se denomina reflejo de compresión abdominal y produce un aumento del gasto cardíaco, así como de la PA y es similar al efecto de constricción venosa producida por el SNS. El ejercicio dinámico está asociado con aumento de la actividad del SNS y de las catecolaminas adrenomedulares, lo que incrementa la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, la PA y venoconstricción. Además, cuando se produce la contracción de los músculos esqueléticos en ejercicio se comprimen los vasos sanguíneos (incluyendo los del abdomen), lo que provoca desplazamiento de sangre hacia el corazón, aumento del gasto cardíaco y de la PA.