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El flujo sanguíneo cutáneo (FSCt) tiene dos funciones principales: a) asegurar la nutrición de los tejidos cutáneos, hipodermis y dermis (la epidermis no está vascularizada), y de los anexos cutáneos, en particular las glándulas sudoríparas, y b) participar en el control de la temperatura corporal, permitiendo la irradiación de calor cuando la temperatura supera la del medio ambiente o previniendo su pérdida en caso contrario. El metabolismo corporal produce calor, que debe ser disipado de forma continua, y el FSCt regula la pérdida de calor corporal, ya que facilita su conducción desde las estructuras internas hasta la piel y de ahí al medio exterior. El hallazgo de que el FSCt es muy superior a los requerimientos metabólicos de la piel indica que esta segunda función es la más importante y explica por qué, incluso en situaciones de marcada vasoconstricción necesarias para la termorregulación, no se compromete la vitalidad cutánea.
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La piel tiene un metabolismo muy escaso, motivo por el que el FSCt basal es de sólo 300 a 500 mL/min (1 a 3 mL/100 g/min), equivalentes a 5 a 10% del volumen minuto cardíaco. Sin embargo, el FSCt presenta variaciones más marcadas que en otros tejidos, dependiendo de la intensidad del metabolismo corporal y de la temperatura ambiente. La tasa de flujo sanguíneo en los plexos venosos cutáneos puede variar de manera notable, desde apenas algo más que cero, hasta el 30% del total del gasto cardíaco. Una tasa alta de flujo cutáneo provoca que el calor sea conducido desde el núcleo del cuerpo a la piel con gran eficiencia, mientras que la reducción en la tasa de flujo sanguíneo sólo disminuye muy poco la conducción de calor hasta la piel.
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Cuando el frío es intenso, el FSCt puede disminuir hasta 50 mL/min, mientras que en ambientes calurosos o cuando se realiza un ejercicio intenso y es necesario perder calor, los vasos cutáneos se dilatan al máximo y el FSCt puede aumentar hasta 3 a 4 L/min.
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En la piel existen fundamentalmente dos tipos de vasos de resistencia: arteriolas y anastomosis arteriovenosas. Las arteriolas son similares a las que se encuentran en cualquier otra zona del organismo. Las anastomosis arteriovenosas derivan la sangre desde las arteriolas hacia las vénulas y los plexos venosos; por tanto, evitan el lecho capilar (figura 46-2). La disposición vascular en la que las venas y las arterias discurren en paralelo, permite el intercambio de calor entre ambas mediante un mecanismo de contracorriente. Cuando una extremidad se expone a temperaturas bajas, la sangre fría que fluye por las venas capta el calor de las arterias, lo que calienta las venas y enfría la sangre arterial; el intercambio se produce en sentido inverso cuando la extremidad se expone al calor. Además, entre arterias y venas se establecen anastomosis las cuales evitan los capilares y desvían la sangre desde las arteriolas hacia las vénulas y plexos venosos. Las anastomosis pueden ser vasos cortos y rectos o largos y enrollados, con un diámetro de 20 a 40 µm. Las anastomosis son muy frecuentes en zonas expuestas al frío (oreja, nariz, manos, pies, dedos, labios), mientras que en el tronco y zona proximal de las extremidades apenas existen. En ambientes cálidos, cuando se necesita disipar una gran cantidad de calor se produce una vasodilatación de las anastomosis que aumenta marcadamente el FSCt y la pérdida de calor corporal.
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El retorno venoso cutáneo puede realizarse utilizando dos caminos: a) cuando el FSCt es grande y la piel está caliente, la sangre venosa drena a través de las venas superficiales que están dilatadas, enfriándose. De este modo, la sangre arterial llega caliente a la piel, lo que permite establecer un importante flujo de calor desde el interior hacia el medio ambiente; b) si el FSCt es escaso y la piel está fría, la temperatura de la sangre venosa es similar a la de la piel y el drenaje se realiza a través del sistema profundo (figura 46-2).
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Durante el calentamiento del cuerpo hay umbrales que son fácilmente identificables para la vasodilatación cutánea que son definidos como el límite de temperatura donde este fenómeno da inicio. Estas respuestas tienen diferentes umbrales, pero similar sensibilidad, resultando en diferencias sustanciales entre el nivel de aumento del FSCt para un nivel dado de temperatura interna. Diferentes factores pueden alterar este umbral, algunos ejemplos de ello son: aclimatación, entrenamiento físico, ritmo circadiano y, en mujeres, nivel hormonal.
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La circulación cutánea también irriga las glándulas sudoríparas, es responsable de la ultrafiltración del sudor, de la reabsorción de electrólitos por las células del túbulo excretor y de la liberación de bradiquinina, que facilita la vasodilatación arteriolar y el aumento de la permeabilidad capilar.
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Regulación del flujo cutáneo
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Las necesidades de O2 y nutrientes de la piel son relativamente bajas, por lo que, a diferencia de otras circulaciones, el FSCt está regulado por los mecanismos nerviosos encargados de la termorregulación corporal.
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Tanto las arteriolas como las anastomosis arteriovenosas reciben una densa inervación simpática, pero apenas reciben fibras vasodilatadoras parasimpáticas. En el músculo liso de las arteriolas cutáneas existen receptores α y β-adrenérgicos, mientras que en las anastomosis arteriovenosas sólo existen receptores α vasoconstrictores y, aunque no exhiben un tono basal (actividad tónica del músculo liso vascular independiente de la inervación), resultan muy sensibles a los agentes vasoconstrictores, como la adrenalina y noradrenalina. Las anastomosis arteriovenosas no están, por tanto, bajo control metabólico, y no presentan autorregulación ni hiperemia reactiva, por lo que la regulación del flujo a su través está controlada por el tono nervioso simpático. Sin embargo, las arteriolas de resistencia sí muestran autorregulación del flujo sanguíneo e hiperemia reactiva.
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En individuos que viven en zonas frías, y cuando existe un descenso de la temperatura corporal, aumenta el tono simpático y se produce una marcada vasoconstricción cutánea y, en particular, de las anastomosis arteriovenosas, disminuyendo el FSCt y la pérdida de calor corporal. Sin embargo, cuando la temperatura corporal disminuye por debajo de los 11°C se puede producir, de forma paradójica, una vasodilatación de los capilares superficiales, que es responsable del cutis rosáceo que se observa en algunas personas los días muy fríos. Esta vasodilatación, que tiene por finalidad prevenir el daño tisular y la necrosis cutánea (congelación), desaparece después de la anestesia o desnervación, lo que se ha atribuido a que el músculo liso de las anastomosis arteriovenosas pierde su capacidad contráctil, a un bloqueo de los impulsos nerviosos que llegan a ellas, o a un reflejo axónico. Por el contrario, al aumentar la temperatura corporal (fiebre) o en ambientes cálidos se produce un enrojecimiento cutáneo que refleja la marcada vasodilatación y el aumento del FSCt que facilita la pérdida del calor corporal a través de la piel. Esta vasodilatación se debe a que el aumento de la temperatura corporal estimula por vía refleja las fibras nerviosas colinérgicas simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas. Estas fibras liberan acetilcolina, que aumenta la sudoración y facilita la liberación local de bradiquinina, un potente vasodilatador de las arteriolas cutáneas. Esto explica el gran aumento del FSCt que acompaña a la sudoración y por qué, en ausencia de glándulas sudoríparas, no existe vasodilatación refleja. El control del FSCt, especialmente a través de las anastomosis arteriovenosas, está regulado por el centro termorregulador del hipotálamo anterior. La aplicación directa de frío en esta región produce vasoconstricción cutánea, mientras que el aumento de la temperatura aumenta la sudoración con la consecuente vasodilatación. Los termorreceptores cutáneos también pueden modificar el FSCt, ya sea a través de reflejos espinales o del centro termorregulador.
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En reposo, el tono vascular cutáneo es alto y el FSCt bajo. Al iniciar el ejercicio físico, la actividad simpática aumenta y reduce aún más el FSCt, lo que permite desplazar la sangre hacia los músculos que trabajan, pero a medida que el ejercicio físico continúa y produce un ascenso en la temperatura corporal, ocurre una vasodilatación progresivamente mayor de los vasos cutáneos que facilita la pérdida de calor corporal, a pesar del aumento del tono simpático existente. Los vasos de la piel de determinadas regiones corporales, en especial cabeza, cuello, hombros y la parte superior del tórax, están bajo la influencia de los centros superiores del sistema nervioso central por lo que, mientras la palidez extrema (causada por miedo o ansiedad) se atribuye a la estimulación de fibras nerviosas simpáticas, el rubor (como el de la ira o vergüenza) parecen ser secundarias a la inhibición de dichas fibras.
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La activación de los barorreceptores aórticos y carotídeos producida por un aumento de la presión arterial reduce el tono simpático y aumenta el FSCt, mientras que cuando disminuye la presión arterial, o después de una hemorragia o al realizar cambios posturales (ponerse en pie), disminuye la actividad de dichos receptores, aumentando el tono simpático vasoconstrictor cutáneo como parte de una respuesta vasoconstrictora general.
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En algunas personas es posible observar un marcado aumento del tono simpático vasoconstrictor local al exponer las extremidades a bajas temperaturas. En estas circunstancias, el frío puede producir un intenso vasoespasmo que reduce el FSCt por debajo de las necesidades mínimas metabólicas, lo que produce palidez, cianosis y dolor isquémico agudo que va seguido, al cabo de unos minutos, de una hiperemia reactiva que produce un enrojecimiento intenso de las extremidades. Este cuadro, denominado enfermedad de Raynaud, en ocasiones produce de forma crónica lesiones tróficas e incluso gangrena de los dedos. El aumento excesivo del tono simpático vasoconstrictor puede tratarse administrando vasodilatadores (p. ej., antagonistas del calcio tipo dihidropiridinas).
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Regulación metabólica
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Como ya se mencionó, la piel tiene un metabolismo reducido, por lo que la regulación que depende de este último tiene una función secundaria. Sin embargo, en situaciones como la oclusión durante un corto periodo de una arteria cutánea, cuando se reanuda el flujo, aparece la típica respuesta de la hiperemia reactiva, es decir, aumenta el FSCt por encima de sus valores habituales. Esto indica que durante el periodo de isquemia se acumulan sustancias responsables de dicha vasodilatación.