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Propiedades elásticas de los pulmones
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En condiciones normales los pulmones se encuentran distendidos de manera permanente en el interior de la cavidad torácica. Los tejidos pulmonares son elásticos, por lo que desarrollan fuerzas de retracción que se oponen a la distensión y que aumentan con el volumen. Para mantener los pulmones expandidos la presión interior debe ser mayor que la exterior, y contrarrestar así las fuerzas de retracción elástica. La diferencia entre la presión interior y exterior de los pulmones se denomina presión transpulmonar (Palv – Ppl). Para mantener los pulmones estáticos en un volumen pulmonar (Vl) es necesario que la presión transpulmonar equilibre exactamente a la presión de retracción elástica pulmonar (Pl). En estas condiciones Palv = Ppl + Pl. El comportamiento elástico del pulmón se caracteriza mediante la relación Pl – Vl, que describe la presión de retracción elástica para cada volumen pulmonar. Como es difícil estudiar las propiedades elásticas en los pulmones in situ analizaremos primero el comportamiento elástico del pulmón aislado.
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Relación presión-volumen del pulmón aislado
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Cuando se extraen los pulmones de la caja torácica y se exponen a la atmósfera, éstos se vacían hasta el volumen de reposo (Vr) en el que Pl = 0. Vr es aproximadamente 15% del máximo volumen pulmonar (capacidad pulmonar total, CPT). En ausencia de esfuerzos deformantes, es decir, cuando la presión transpulmonar es cero, el pulmón no se vacía completamente debido al cierre de las vías aéreas que atrapa un volumen Vr de aire en los alvéolos. Insuflando aire de manera progresiva al interior de los pulmones se determina la relación Pl – Vl durante la inflación (rama ascendente de la curva a de la figura 48-2). A continuación se reduce el volumen y se obtiene la relación Pl – Vl durante la deflación (rama descendente de la curva a de la figura 48-2). La relación Pl – Vl no es lineal. Además, se observa un ciclo de histéresis, ya que para un mismo volumen, Pl es mayor durante la inflación que durante la deflación.
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El comportamiento elástico de los pulmones se debe, por un lado, a las propiedades elásticas de los tejidos y, por otro, a las fuerzas superficiales de la película líquida que recubre la pared interior de los alvéolos. Considere en primer lugar las propiedades elásticas tisulares.
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El tejido pulmonar contiene abundantes fibras de elastina y colágeno formando un complejo entramado tridimensional. La elasticidad global del parénquima pulmonar es consecuencia no sólo de las fuerzas de cohesión intermolecular que se oponen a la extensión de las fibras, sino también de los cambios en la disposición espacial de las fibras. Las fibras de elastina son muy distensibles y pueden, en condiciones fisiológicas, aumentar su longitud hasta el doble de la de reposo. Cuando los pulmones se expanden, las fibras de elastina desarrollan una fuerza de retracción elástica que se opone a la deformación. Por el contrario, las fibras de colágeno apenas pueden estirarse. En los volúmenes pulmonares bajos las fibras de colágeno se hallan dispuestas en la red de tal forma que no están estiradas, por lo que no contribuyen en forma apreciable a la fuerza de retracción elástica global del pulmón. A medida que el pulmón se expande la orientación de las fibras de colágeno cambia de manera progresiva, sin embargo, la mayoría de las fibras se mantiene sin tensión. Cuando se alcanza un volumen lo bastante elevado la disposición del entramado es tal que una fracción significativa de fibras de colágeno está bajo tensión y, entonces, se necesitan grandes presiones para aumentar de modo apreciable el volumen pulmonar. De acuerdo con esta interpretación las fibras de colágeno actúan como un factor limitante del volumen pulmonar, sin contribuir sustancialmente a la elasticidad de los pulmones en los volúmenes propios de la respiración en reposo. Cambios en las propiedades de las fibras de elastina y colágeno o en su disposición espacial podrían explicar alteraciones de la relación Pl – Vl como las que aparecen al avanzar la edad o en la fibrosis pulmonar.
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Fuerzas superficiales
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La película líquida que recubre las paredes alveolares se encuentra en contacto con el gas alveolar. De este modo, en la pared alveolar se constituye una interfase aire-líquido. En la interfase aparece una tensión superficial (T) que tiende a reducir la superficie de la película líquida y, por tanto, el volumen alveolar. Para evitar el colapso alveolar y mantener el pulmón distendido debe compensarse la acción de las fuerzas de superficie. Como consecuencia, una parte de Pl debe atribuirse a la tensión de la interfase aire-líquido. La forma más clara de poner de manifiesto la importancia relativa de las fuerzas superficiales consiste en medir la relación Pl – Vl con el pulmón lleno de suero salino (curva s de la figura 48-2). En estas condiciones desaparece la interfase aire-líquido y la Pl es exclusivamente debida a la elasticidad tisular. Se aprecia una fuerte reducción de las presiones, así como de la histéresis. Restando para cada volumen las presiones medidas en salino de las medidas en aire, se determina la presión de retracción elástica debida exclusivamente a las fuerzas de superficie. Para interpretar estos resultados con más detalle es necesario considerar las características de las fuerzas que aparecen en las interfases aire-agua.
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Si se considera a los alvéolos como pequeñas esferas de radio (r), la relación entre la presión transmural y el tamaño alveolar puede estimarse a partir de la ley de Laplace: P = 2T/r. No obstante, algunas de las predicciones que se derivan de este modelo alveolar sencillo son inconsistentes con los hechos experimentales. En efecto, la presión estimada para una interfase aire-agua (T = 0.07 N/m) con un radio de 100 µm es de 14 cmH2O (1 cmH2O = 98.06 Pa) que parece un valor excesivo en comparación con las diferencias de Pl con aire y salino observadas en los volúmenes pulmonares reducidos (figura 48-2). Además, la presión estimada para un volumen determinado no debería depender de que la medida se efectúe durante la inflación o durante la deflación, es decir, el bucle de histéresis de la curva a de la figura 48-2 debería ser igual al de la curva s. Por otra parte, Pl debería disminuir al aumentar el radio alveolar, lo que es contrario a los datos de la figura 48-2. Por último, el modelo predice una elevada inestabilidad alveolar ya que si en algún instante dos alvéolos tuviesen volúmenes distintos, el alvéolo de mayor tamaño tendría más presión interior. Entonces, se produciría un flujo de gas del alvéolo menor al mayor lo que lejos de equilibrar sus volúmenes produciría el colapso del menor. Todas estas predicciones no consistentes con los datos experimentales sugieren que: a) la T de la interfase alveolar debe ser sustancialmente inferior a la de aire-agua, b) la T aumenta con el volumen alveolar y c) para un volumen determinado el valor de T es superior durante la inflación que durante la deflación. Estas características de las fuerzas superficiales pueden explicarse con la presencia de una sustancia tensoactiva en la pared alveolar.
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El surfactante pulmonar es una sustancia poco soluble secretada por las células alveolares de tipo II que reduce la tensión superficial de la película líquida que recubre las paredes alveolares. Si la cantidad de surfactante es pequeña casi todas sus moléculas estarán ubicadas en la interfase. De este modo, a medida que aumenta el área de la interfase disminuye la densidad superficial de moléculas de surfactante y crece la tensión superficial, aproximándose progresivamente a la T del disolvente puro. El surfactante pulmonar provoca una reducción sustancial de las fuerzas superficiales y, por tanto, de la presión de retracción elástica de los pulmones. Entonces, son menores las fuerzas ejercidas por los músculos inspiratorios para distender los pulmones y menor es el trabajo mecánico necesario para la respiración. Además, la reducción de las fuerzas de superficie es más marcada en los volúmenes bajos. Esta modulación de las fuerzas de interfase contribuye a estabilizar el comportamiento de los alvéolos consiguiendo un llenado más sincrónico.
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El surfactante pulmonar empieza a ser sintetizado en una fase tardía del desarrollo fetal (aproximadamente a las 30 semanas). Cuando por un retraso en la síntesis de surfactante o por un parto prematuro, el recién nacido no sintetiza suficiente surfactante, la distensibilidad pulmonar está reducida y los alvéolos son muy inestables. Esta alteración conduce al síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, en el que existe gran dificultad para expandir eficazmente los pulmones.
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Medida de la distensibilidad pulmonar
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En la práctica clínica, para determinar la relación presión-volumen de los pulmones deben medirse Vl, Palv y Ppl. Las variaciones de volumen pulmonar suelen medirse con un espirómetro o integrando la señal de flujo registrada con un neumotacógrafo (véase capítulo 56, Fisiología aplicada de la respiración). El volumen pulmonar al final de la espiración (capacidad residual funcional, CRF) se determina mediante pletismografía corporal o dilución de helio (véase capítulo 56). Las variaciones de volumen se suman a la CRF para obtener los valores absolutos de volumen. La Palv puede determinarse mediante medir la presión en la boca durante una breve interrupción del flujo aéreo. Como la Ppl es difícil de determinar, por lo general se mide en su lugar la presión esofágica cuyo valor es muy parecido al de la presión pleural. La presión esofágica puede medirse introduciendo por vía nasal un catéter con un pequeño balón de látex acoplado en su extremo.
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Un procedimiento para determinar la curva Pl – Vl consiste en efectuar una espiración lenta desde la CPT hasta la CRF. Mientras se lleva a cabo esta maniobra a intervalos regulares de volumen se ocluye brevemente (1 a 2 s) el flujo de aire con un obturador colocado en la boca. Durante esta breve oclusión la glotis se mantiene abierta y al no existir flujo de aire todo el gas pulmonar tiene una presión uniforme, por lo que la presión medida en la boca es igual a la Palv. Representado de manera gráfica, para cada interrupción, el volumen y la diferencia entre la presión bucal y la pleural se obtiene de la relación Pl – Vl. En forma análoga al pulmón aislado, para un valor dado de Pl, el volumen medido durante la inflación pulmonar es menor que el obtenido durante la deflación, por lo que aparece un bucle de histéresis. En la figura 48-3 se representa la curva Pl – Vl durante la deflación pulmonar. La pendiente de la curva disminuye con el volumen, es decir, una misma variación de presión provoca un cambio de volumen tanto menor cuanto más expandidos estén los pulmones. Esto refleja que el pulmón es menos distensible o más rígido a medida que aumenta el volumen pulmonar. Se define la distensibilidad pulmonar (Cl) como la derivada del volumen respecto a la presión (dVl/dPl). Cl evalúa la facilidad de deformación de los pulmones. Una forma aproximada de calcular Cl consiste en medir la variación de volumen (ΔVl) provocada al efectuar un pequeño cambio de presión (ΔPl):
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De manera alternativa, es habitual caracterizar la curva Pl – Vl mediante la elastancia pulmonar (El) definida como la inversa de Cl. La figura 48-3 muestra un marcado descenso de Cl a medida que crece el volumen pulmonar. Como en los volúmenes próximos a la CRF la relación es prácticamente lineal, es habitual tomar como valor representativo de Cl el calculado como el cociente ΔVl/ΔPl para un aumento de volumen desde CRF hasta CRF + 0.5 L.
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El valor de Cl normal en el adulto es ~ 0.2 L/cmH2O. Con la edad aumenta la distensibilidad y disminuye la presión de retracción elástica. En el enfisema se observa un desplazamiento hacia arriba y una mayor pendiente de la curva Pl – Vl, lo que pone de manifiesto un aumento de distensibilidad. Además, al disminuir la fuerza de retracción elástica la CRF aumenta, ya que el equilibrio entre las fuerzas elásticas de la pared torácica y las de los pulmones se alcanza en un volumen más elevado. Por el contrario, en la fibrosis pulmonar la distensibilidad está reducida y la presión de retracción elástica aumentada. Los pulmones son más rígidos y, en consecuencia, la CRF y la CPT son inferiores a lo normal.
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Propiedades elásticas de la caja torácica
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En la pared torácica se superponen las fuerzas elásticas desarrolladas pasivamente por los tejidos y las fuerzas activas ejercidas por la musculatura respiratoria. La presión transtorácica es la diferencia de presión a través de la pared torácica. Como por lo general la presión peritorácica es la atmosférica, la presión transtorácica es igual a la Ppl. Cuando el volumen se mantiene estático, la Ppl es la suma de la presión de retracción elástica de la pared torácica (Pw) y la presión muscular (Pmus), es decir, Ppl = Pw + Pmus.
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Tal como muestra la figura 48-4, la Pw crece con el volumen pero se mantiene negativa hasta que se alcanza el volumen de reposo de la pared torácica, aproximadamente en el 70% de la CPT. El elevado volumen de reposo de la pared torácica contrasta con el de los pulmones (~ 15% la CPT). La histéresis de la relación Pw – V es mucho más reducida que la de los pulmones (por simplicidad, en la figura 48-4 no se han dibujado los bucles de histéresis). También en contraposición con los pulmones la distensibilidad de la caja torácica (Cw) crece con el volumen. La Cw, calculada a la CRF en un adulto normal es ~ 0.2 L/cmH2O, que es un valor similar al de la distensibilidad pulmonar. Por debajo de la CRF la distensibilidad torácica disminuye de forma progresiva y marcada, de manera que a volúmenes del orden de 30% de la CPT la distensibilidad es tan reducida que apenas puede disminuirse el volumen. Así, en personas sanas el valor mínimo del volumen pulmonar (volumen residual, VR) está determinado de manera fundamental por las propiedades elásticas de la pared torácica y la presión muscular espiratoria máxima.
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Propiedades elásticas del sistema pulmón-pared torácica
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Los pulmones y la caja torácica están acoplados elásticamente. En condiciones normales las pleuras parietal y visceral están casi en contacto, separadas apenas por una delgada película líquida. Debido a esta adherencia virtual de las dos membranas pleurales, los pulmones y la caja torácica se desplazan solidariamente y, por tanto, los cambios de los volúmenes pulmonar y torácico son idénticos. No obstante, si entra aire en el espacio pleural a través de una apertura de la caja torácica (por ejemplo en un neumotórax) el acoplamiento mecánico desaparece, las dos membranas pleurales se separan, los pulmones se vacían y la cavidad torácica se expande buscando sus respectivos volúmenes de reposo.
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La presión de retracción elástica del sistema respiratorio total (Prs) es Prs = Pl + Pw. En la figura 48-4 se muestra la relación presión-volumen del sistema respiratorio (Prs – V), el cual corresponde a la suma de las curvas Pl – V y Pw – V. En los sujetos sanos la CRF es el volumen de equilibrio del sistema respiratorio, en el cual la tendencia de los pulmones a la compresión está equilibrada por la tendencia a la expansión de la caja torácica (Pl = – Pw). En los volúmenes superiores a la CRF la presión elástica de la caja torácica es insuficiente para compensar la de los pulmones y Prs > 0. Para mantener estático el volumen es necesario que la musculatura inspiratoria desarrolle una presión negativa que contribuya a equilibrar la retracción elástica de los pulmones. En particular, la caja torácica en los volúmenes superiores al de equilibrio (>70% de la CPT) también desarrolla una presión elástica positiva. Entonces, para mantener estático el volumen los músculos inspiratorios deben contrarrestar tanto la tendencia de los pulmones como la de la caja torácica a la compresión. Así, la CPT está determinada por las propiedades elásticas del sistema respiratorio y la presión muscular inspiratoria máxima. En los volúmenes inferiores a la CRF, la presión de retracción elástica de los pulmones es de menor magnitud que la de la pared torácica (Prs < 0) y la musculatura espiratoria debería desarrollar una presión positiva para mantener el equilibrio.
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La distensibilidad del sistema respiratorio (Crs) puede calcularse a partir de la curva Prs – V. La distensibilidad total está determinada por la de los pulmones y la de la caja torácica, de forma que
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Tomando 0.2 L/cmH2O como valores normales de Cl y Cw, el valor de Crs es de 0.1 L/cmH2O. La disminución de Cl en la fibrosis disminuye la Crs y la CPT. Por el contrario, el aumento de Cl en el enfisema aumenta la Crs y la CPT.