Capítulo 48: Mecánica de la respiración

La renovación del gas alveolar se consigue por la acción de los músculos respiratorios, que provocan la expansión y compresión cíclica de la cavidad torácica (figura 48-1). Como las pleuras parietal y visceral están prácticamente en contacto, el desplazamiento de la pared torácica causa el movimiento solidario de los pulmones de forma que el cambio de volumen de la cavidad torácica induce un cambio de volumen igual en los pulmones. La expansión de la cavidad torácica disminuye la presión pleural, lo que hace la presión alveolar inferior a la presión en la boca, por lo que entra aire hacia los alvéolos. Por el contrario, la compresión de la cavidad torácica eleva la presión pleural consiguiendo que la presión alveolar sea superior a la presión en la boca y se espire el gas pulmonar.

Inspiración

La inspiración y la espiración son consecuencia, respectivamente, de la expansión y de la compresión de la cavidad torácica. La inspiración es un proceso activo en el que la expansión de la caja torácica se consigue mediante la contracción de los músculos inspiratorios (figura 48-1A). El músculo inspiratorio más importante es el diafragma. Este músculo tiene forma de cúpula con sus fibras extendidas radialmente a partir del tendón central. El perímetro del diafragma se inserta en las costillas inferiores. El conjunto de las fuerzas generadas durante la contracción de las fibras musculares puede reducirse a una fuerza central que empuja las vísceras abdominales hacia abajo y en unas fuerzas laterales que empujan la caja costal hacia arriba. De este modo, el diafragma actúa como un pistón cuyo desplazamiento en relación a la caja costal aumenta la dimensión vertical de la cavidad torácica. Como el contenido abdominal apenas puede comprimirse, el desplazamiento de la superficie superior del abdomen al ser empujada por el diafragma provoca la dilatación de la pared anterior del abdomen. Las fuerzas laterales también inducen un aumento del volumen de la cavidad torácica. En efecto, estas fuerzas provocan el desplazamiento hacia arriba de la caja torácica y la rotación de las costillas inferiores sobre su articulación costovertebral. La forma semicircular de estas costillas y el hecho de que el eje de giro de la articulación tenga una dirección oblicua, provoca que la rotación de las costillas aumente tanto el diámetro transversal como anteroposterior de la cavidad torácica. En resumen, la contracción del diafragma causa la expansión de la cavidad torácica en sus tres dimensiones.

Si bien, durante la respiración en reposo normal la expansión de la cavidad torácica se debe principalmente a la contracción del diafragma, en el ejercicio o en la inspiración forzada la acción de éste se complementa con la de los otros músculos inspiratorios. Los intercostales externos están insertados entre las costillas, orientados hacia abajo y hacia delante. La contracción de estos músculos aproxima las costillas entre sí. Como las costillas superiores están fijadas por la cintura escapular, la contracción de los intercostales provoca el movimiento hacia arriba de las costillas superiores. En las costillas inferiores el efecto de la contracción de los intercostales externos es análogo al que produce el diafragma. Otros músculos accesorios en la inspiración son los escalenos, los cuales giran hacia arriba las dos costillas superiores, y los esternocleidomastoideos que desplazan el esternón hacia arriba y hacia adelante, y contribuyen así al aumento del volumen de la cavidad torácica durante la inspiración forzada.

Espiración

En la respiración en reposo normal, la espiración se produce al relajarse la musculatura inspiratoria, entonces, la retracción elástica de los pulmones causa la disminución del volumen de la cavidad torácica. En condiciones normales, la salida de aire continúa hasta que se alcanza el volumen en el que las fuerzas elásticas de los pulmones y las de la pared torácica están equilibradas. En el primer tercio de la espiración se mantiene un cierto grado de contracción de los músculos inspiratorios que decrece de manera progresiva hasta anularse. Esta actividad de la musculatura inspiratoria modula la espiración amortiguando los cambios bruscos del flujo aéreo.

En la espiración forzada (figura 48-1B) la compresión de la cavidad torácica está favorecida por la musculatura espiratoria. Los abdominales son los músculos espiratorios de mayor importancia. La contracción de los abdominales desplaza el diafragma hacia arriba reduciendo el volumen de la cavidad torácica. Los músculos intercostales internos también contribuyen a la espiración. Estos músculos actúan entre las costillas y están dirigidos hacia abajo y hacia atrás. El efecto de los intercostales internos es opuesto al de los externos. Cuando la musculatura inspiratoria está relajada, la contracción de los intercostales internos estira las costillas hacia abajo y este movimiento causa la reducción de las dimensiones vertical y anteroposterior de la caja torácica.

Propiedades elásticas de los pulmones

En condiciones normales los pulmones se encuentran distendidos de manera permanente en el interior de la cavidad torácica. Los tejidos pulmonares son elásticos, por lo que desarrollan fuerzas de retracción que se oponen a la distensión y que aumentan con el volumen. Para mantener los pulmones expandidos la presión interior debe ser mayor que la exterior, y contrarrestar así las fuerzas de retracción elástica. La diferencia entre la presión interior y exterior de los pulmones se denomina presión transpulmonar (P_alv – P_pl). Para mantener los pulmones estáticos en un volumen pulmonar (V_l) es necesario que la presión transpulmonar equilibre exactamente a la presión de retracción elástica pulmonar (P_l). En estas condiciones P_alv = P_pl + P_l. El comportamiento elástico del pulmón se caracteriza mediante la relación P_l – V_l, que describe la presión de retracción elástica para cada volumen pulmonar. Como es difícil estudiar las propiedades elásticas en los pulmones in situ analizaremos primero el comportamiento elástico del pulmón aislado.

Relación presión-volumen del pulmón aislado

Cuando se extraen los pulmones de la caja torácica y se exponen a la atmósfera, éstos se vacían hasta el volumen de reposo (V_r) en el que P_l = 0. V_r es aproximadamente 15% del máximo volumen pulmonar (capacidad pulmonar total, CPT). En ausencia de esfuerzos deformantes, es decir, cuando la presión transpulmonar es cero, el pulmón no se vacía completamente debido al cierre de las vías aéreas que atrapa un volumen V_r de aire en los alvéolos. Insuflando aire de manera progresiva al interior de los pulmones se determina la relación P_l – V_l durante la inflación (rama ascendente de la curva a de la figura 48-2). A continuación se reduce el volumen y se obtiene la relación P_l – V_l durante la deflación (rama descendente de la curva a de la figura 48-2). La relación P_l – V_l no es lineal. Además, se observa un ciclo de histéresis, ya que para un mismo volumen, P_l es mayor durante la inflación que durante la deflación.

Fuerzas tisulares

El comportamiento elástico de los pulmones se debe, por un lado, a las propiedades elásticas de los tejidos y, por otro, a las fuerzas superficiales de la película líquida que recubre la pared interior de los alvéolos. Considere en primer lugar las propiedades elásticas tisulares.

El tejido pulmonar contiene abundantes fibras de elastina y colágeno formando un complejo entramado tridimensional. La elasticidad global del parénquima pulmonar es consecuencia no sólo de las fuerzas de cohesión intermolecular que se oponen a la extensión de las fibras, sino también de los cambios en la disposición espacial de las fibras. Las fibras de elastina son muy distensibles y pueden, en condiciones fisiológicas, aumentar su longitud hasta el doble de la de reposo. Cuando los pulmones se expanden, las fibras de elastina desarrollan una fuerza de retracción elástica que se opone a la deformación. Por el contrario, las fibras de colágeno apenas pueden estirarse. En los volúmenes pulmonares bajos las fibras de colágeno se hallan dispuestas en la red de tal forma que no están estiradas, por lo que no contribuyen en forma apreciable a la fuerza de retracción elástica global del pulmón. A medida que el pulmón se expande la orientación de las fibras de colágeno cambia de manera progresiva, sin embargo, la mayoría de las fibras se mantiene sin tensión. Cuando se alcanza un volumen lo bastante elevado la disposición del entramado es tal que una fracción significativa de fibras de colágeno está bajo tensión y, entonces, se necesitan grandes presiones para aumentar de modo apreciable el volumen pulmonar. De acuerdo con esta interpretación las fibras de colágeno actúan como un factor limitante del volumen pulmonar, sin contribuir sustancialmente a la elasticidad de los pulmones en los volúmenes propios de la respiración en reposo. Cambios en las propiedades de las fibras de elastina y colágeno o en su disposición espacial podrían explicar alteraciones de la relación P_l – V_l como las que aparecen al avanzar la edad o en la fibrosis pulmonar.

Fuerzas superficiales

La película líquida que recubre las paredes alveolares se encuentra en contacto con el gas alveolar. De este modo, en la pared alveolar se constituye una interfase aire-líquido. En la interfase aparece una tensión superficial (T) que tiende a reducir la superficie de la película líquida y, por tanto, el volumen alveolar. Para evitar el colapso alveolar y mantener el pulmón distendido debe compensarse la acción de las fuerzas de superficie. Como consecuencia, una parte de P_l debe atribuirse a la tensión de la interfase aire-líquido. La forma más clara de poner de manifiesto la importancia relativa de las fuerzas superficiales consiste en medir la relación P_l – V_l con el pulmón lleno de suero salino (curva s de la figura 48-2). En estas condiciones desaparece la interfase aire-líquido y la P_l es exclusivamente debida a la elasticidad tisular. Se aprecia una fuerte reducción de las presiones, así como de la histéresis. Restando para cada volumen las presiones medidas en salino de las medidas en aire, se determina la presión de retracción elástica debida exclusivamente a las fuerzas de superficie. Para interpretar estos resultados con más detalle es necesario considerar las características de las fuerzas que aparecen en las interfases aire-agua.

Si se considera a los alvéolos como pequeñas esferas de radio (r), la relación entre la presión transmural y el tamaño alveolar puede estimarse a partir de la ley de Laplace: P = 2T/r. No obstante, algunas de las predicciones que se derivan de este modelo alveolar sencillo son inconsistentes con los hechos experimentales. En efecto, la presión estimada para una interfase aire-agua (T = 0.07 N/m) con un radio de 100 µm es de 14 cmH₂O (1 cmH₂O = 98.06 Pa) que parece un valor excesivo en comparación con las diferencias de P_l con aire y salino observadas en los volúmenes pulmonares reducidos (figura 48-2). Además, la presión estimada para un volumen determinado no debería depender de que la medida se efectúe durante la inflación o durante la deflación, es decir, el bucle de histéresis de la curva a de la figura 48-2 debería ser igual al de la curva s. Por otra parte, P_l debería disminuir al aumentar el radio alveolar, lo que es contrario a los datos de la figura 48-2. Por último, el modelo predice una elevada inestabilidad alveolar ya que si en algún instante dos alvéolos tuviesen volúmenes distintos, el alvéolo de mayor tamaño tendría más presión interior. Entonces, se produciría un flujo de gas del alvéolo menor al mayor lo que lejos de equilibrar sus volúmenes produciría el colapso del menor. Todas estas predicciones no consistentes con los datos experimentales sugieren que: a) la T de la interfase alveolar debe ser sustancialmente inferior a la de aire-agua, b) la T aumenta con el volumen alveolar y c) para un volumen determinado el valor de T es superior durante la inflación que durante la deflación. Estas características de las fuerzas superficiales pueden explicarse con la presencia de una sustancia tensoactiva en la pared alveolar.

Surfactante pulmonar

El surfactante pulmonar es una sustancia poco soluble secretada por las células alveolares de tipo II que reduce la tensión superficial de la película líquida que recubre las paredes alveolares. Si la cantidad de surfactante es pequeña casi todas sus moléculas estarán ubicadas en la interfase. De este modo, a medida que aumenta el área de la interfase disminuye la densidad superficial de moléculas de surfactante y crece la tensión superficial, aproximándose progresivamente a la T del disolvente puro. El surfactante pulmonar provoca una reducción sustancial de las fuerzas superficiales y, por tanto, de la presión de retracción elástica de los pulmones. Entonces, son menores las fuerzas ejercidas por los músculos inspiratorios para distender los pulmones y menor es el trabajo mecánico necesario para la respiración. Además, la reducción de las fuerzas de superficie es más marcada en los volúmenes bajos. Esta modulación de las fuerzas de interfase contribuye a estabilizar el comportamiento de los alvéolos consiguiendo un llenado más sincrónico.

El surfactante pulmonar empieza a ser sintetizado en una fase tardía del desarrollo fetal (aproximadamente a las 30 semanas). Cuando por un retraso en la síntesis de surfactante o por un parto prematuro, el recién nacido no sintetiza suficiente surfactante, la distensibilidad pulmonar está reducida y los alvéolos son muy inestables. Esta alteración conduce al síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, en el que existe gran dificultad para expandir eficazmente los pulmones.

Medida de la distensibilidad pulmonar

En la práctica clínica, para determinar la relación presión-volumen de los pulmones deben medirse V_l, P_alv y P_pl. Las variaciones de volumen pulmonar suelen medirse con un espirómetro o integrando la señal de flujo registrada con un neumotacógrafo (véase capítulo 56, Fisiología aplicada de la respiración). El volumen pulmonar al final de la espiración (capacidad residual funcional, CRF) se determina mediante pletismografía corporal o dilución de helio (véase capítulo 56). Las variaciones de volumen se suman a la CRF para obtener los valores absolutos de volumen. La P_alv puede determinarse mediante medir la presión en la boca durante una breve interrupción del flujo aéreo. Como la P_pl es difícil de determinar, por lo general se mide en su lugar la presión esofágica cuyo valor es muy parecido al de la presión pleural. La presión esofágica puede medirse introduciendo por vía nasal un catéter con un pequeño balón de látex acoplado en su extremo.

Un procedimiento para determinar la curva P_l – V_l consiste en efectuar una espiración lenta desde la CPT hasta la CRF. Mientras se lleva a cabo esta maniobra a intervalos regulares de volumen se ocluye brevemente (1 a 2 s) el flujo de aire con un obturador colocado en la boca. Durante esta breve oclusión la glotis se mantiene abierta y al no existir flujo de aire todo el gas pulmonar tiene una presión uniforme, por lo que la presión medida en la boca es igual a la P_alv. Representado de manera gráfica, para cada interrupción, el volumen y la diferencia entre la presión bucal y la pleural se obtiene de la relación P_l – V_l. En forma análoga al pulmón aislado, para un valor dado de P_l, el volumen medido durante la inflación pulmonar es menor que el obtenido durante la deflación, por lo que aparece un bucle de histéresis. En la figura 48-3 se representa la curva P_l – V_l durante la deflación pulmonar. La pendiente de la curva disminuye con el volumen, es decir, una misma variación de presión provoca un cambio de volumen tanto menor cuanto más expandidos estén los pulmones. Esto refleja que el pulmón es menos distensible o más rígido a medida que aumenta el volumen pulmonar. Se define la distensibilidad pulmonar (C_l) como la derivada del volumen respecto a la presión (dV_l/dP_l). C_l evalúa la facilidad de deformación de los pulmones. Una forma aproximada de calcular C_l consiste en medir la variación de volumen (ΔV_l) provocada al efectuar un pequeño cambio de presión (ΔP_l):

De manera alternativa, es habitual caracterizar la curva P_l – V_l mediante la elastancia pulmonar (E_l) definida como la inversa de C_l. La figura 48-3 muestra un marcado descenso de C_l a medida que crece el volumen pulmonar. Como en los volúmenes próximos a la CRF la relación es prácticamente lineal, es habitual tomar como valor representativo de C_l el calculado como el cociente ΔV_l/ΔP_l para un aumento de volumen desde CRF hasta CRF + 0.5 L.

El valor de C_l normal en el adulto es ~ 0.2 L/cmH₂O. Con la edad aumenta la distensibilidad y disminuye la presión de retracción elástica. En el enfisema se observa un desplazamiento hacia arriba y una mayor pendiente de la curva P_l – V_l, lo que pone de manifiesto un aumento de distensibilidad. Además, al disminuir la fuerza de retracción elástica la CRF aumenta, ya que el equilibrio entre las fuerzas elásticas de la pared torácica y las de los pulmones se alcanza en un volumen más elevado. Por el contrario, en la fibrosis pulmonar la distensibilidad está reducida y la presión de retracción elástica aumentada. Los pulmones son más rígidos y, en consecuencia, la CRF y la CPT son inferiores a lo normal.

Propiedades elásticas de la caja torácica

En la pared torácica se superponen las fuerzas elásticas desarrolladas pasivamente por los tejidos y las fuerzas activas ejercidas por la musculatura respiratoria. La presión transtorácica es la diferencia de presión a través de la pared torácica. Como por lo general la presión peritorácica es la atmosférica, la presión transtorácica es igual a la P_pl. Cuando el volumen se mantiene estático, la P_pl es la suma de la presión de retracción elástica de la pared torácica (P_w) y la presión muscular (P_mus), es decir, P_pl = P_w + P_mus.

Tal como muestra la figura 48-4, la P_w crece con el volumen pero se mantiene negativa hasta que se alcanza el volumen de reposo de la pared torácica, aproximadamente en el 70% de la CPT. El elevado volumen de reposo de la pared torácica contrasta con el de los pulmones (~ 15% la CPT). La histéresis de la relación P_w – V es mucho más reducida que la de los pulmones (por simplicidad, en la figura 48-4 no se han dibujado los bucles de histéresis). También en contraposición con los pulmones la distensibilidad de la caja torácica (C_w) crece con el volumen. La C_w, calculada a la CRF en un adulto normal es ~ 0.2 L/cmH₂O, que es un valor similar al de la distensibilidad pulmonar. Por debajo de la CRF la distensibilidad torácica disminuye de forma progresiva y marcada, de manera que a volúmenes del orden de 30% de la CPT la distensibilidad es tan reducida que apenas puede disminuirse el volumen. Así, en personas sanas el valor mínimo del volumen pulmonar (volumen residual, VR) está determinado de manera fundamental por las propiedades elásticas de la pared torácica y la presión muscular espiratoria máxima.

Propiedades elásticas del sistema pulmón-pared torácica

Los pulmones y la caja torácica están acoplados elásticamente. En condiciones normales las pleuras parietal y visceral están casi en contacto, separadas apenas por una delgada película líquida. Debido a esta adherencia virtual de las dos membranas pleurales, los pulmones y la caja torácica se desplazan solidariamente y, por tanto, los cambios de los volúmenes pulmonar y torácico son idénticos. No obstante, si entra aire en el espacio pleural a través de una apertura de la caja torácica (por ejemplo en un neumotórax) el acoplamiento mecánico desaparece, las dos membranas pleurales se separan, los pulmones se vacían y la cavidad torácica se expande buscando sus respectivos volúmenes de reposo.

La presión de retracción elástica del sistema respiratorio total (P_rs) es P_rs = P_l + P_w. En la figura 48-4 se muestra la relación presión-volumen del sistema respiratorio (P_rs – V), el cual corresponde a la suma de las curvas P_l – V y P_w – V. En los sujetos sanos la CRF es el volumen de equilibrio del sistema respiratorio, en el cual la tendencia de los pulmones a la compresión está equilibrada por la tendencia a la expansión de la caja torácica (P_l = – P_w). En los volúmenes superiores a la CRF la presión elástica de la caja torácica es insuficiente para compensar la de los pulmones y P_rs > 0. Para mantener estático el volumen es necesario que la musculatura inspiratoria desarrolle una presión negativa que contribuya a equilibrar la retracción elástica de los pulmones. En particular, la caja torácica en los volúmenes superiores al de equilibrio (>70% de la CPT) también desarrolla una presión elástica positiva. Entonces, para mantener estático el volumen los músculos inspiratorios deben contrarrestar tanto la tendencia de los pulmones como la de la caja torácica a la compresión. Así, la CPT está determinada por las propiedades elásticas del sistema respiratorio y la presión muscular inspiratoria máxima. En los volúmenes inferiores a la CRF, la presión de retracción elástica de los pulmones es de menor magnitud que la de la pared torácica (P_rs < 0) y la musculatura espiratoria debería desarrollar una presión positiva para mantener el equilibrio.

La distensibilidad del sistema respiratorio (C_rs) puede calcularse a partir de la curva P_rs – V. La distensibilidad total está determinada por la de los pulmones y la de la caja torácica, de forma que

Tomando 0.2 L/cmH₂O como valores normales de C_l y C_w, el valor de C_rs es de 0.1 L/cmH₂O. La disminución de C_l en la fibrosis disminuye la C_rs y la CPT. Por el contrario, el aumento de C_l en el enfisema aumenta la C_rs y la CPT.

En condiciones estáticas las fuerzas que desarrollan los músculos respiratorios equilibran a las presiones elásticas de los pulmones y de la caja torácica. Durante la ventilación deben desarrollarse de manera adicional las presiones dinámicas requeridas para vencer la resistencia de las vías aéreas (R_aw) y la resistencia tisular. La resistencia de las vías aéreas caracteriza a las fuerzas viscosas que se oponen al flujo de aire (V´) en las vías aéreas. La resistencia tisular se debe a las fuerzas de fricción que se oponen a la deformación de los tejidos pulmonares y de la pared torácica. En condiciones normales, la resistencia tisular es pequeña en comparación con la R_aw.

Resistencia de las vías aéreas

El árbol bronquial es un sistema ramificado configurado por la división dicotómica y asimétrica de las vías aéreas. Para estudiar las características del flujo de aire en este complejo sistema bronquial es útil en un primer nivel de análisis modelar las vías aéreas como tubos cilíndricos de paredes rígidas.

Para que un gas circule por un tubo cilíndrico es necesario aplicar una diferencia de presión (ΔP) entre sus extremos para que contrarreste la oposición de las fuerzas viscosas. Si la velocidad del aire es reducida las moléculas se mueven siguiendo trayectorias paralelas a las paredes (régimen laminar). En estas condiciones la relación entre ΔP y el flujo de aire (V´) está determinada por la ley de Poiseuille:

donde r y l son, respectivamente, el radio y la longitud del tubo y η la viscosidad del gas. A partir de esta expresión, se define la resistencia de un tubo cilíndrico (R) como R = 8ηl/πr⁴. Entonces, la ley de Poiseuille puede expresarse:

A medida que aumenta el flujo, las moléculas de aire se mueven con mayor rapidez hasta que la velocidad (v) es tan elevada que el movimiento del gas se desorganiza, las moléculas no se mueven paralelas a las paredes y dejan de seguir trayectorias definidas (régimen turbulento). Es difícil establecer con exactitud los factores que determinan la transición de régimen laminar a turbulento. No obstante, el tipo de régimen más probable puede estimarse a partir del número de Reynold (Re) definido como:

donde ρ es la densidad del gas. El Re es un parámetro empírico que permite establecer una predicción del tipo de régimen. La transición entre régimen laminar y turbulento se produce aproximadamente cuando el Re = 2 000. No obstante, cuando la geometría del circuito es más compleja la probabilidad de aparición de turbulencias es mayor. En general, los cambios bruscos de geometría como la entrada a una bifurcación, un cambio repentino de diámetro o los obstáculos, favorecen la aparición de turbulencias.

Durante la respiración en reposo normal el aire en la tráquea puede alcanzar una velocidad de varios m/s provocando turbulencias. A medida que avanza el gas hacia los alvéolos circula por vías más estrechas, pero al ser tan elevado el número de vías en paralelo la sección recta (suma de las secciones de todas las vías aéreas de una misma generación) aumenta de manera notable. Como la ecuación de continuidad establece que el producto de la sección recta por la velocidad debe mantenerse constante, el aumento de sección recta al avanzar el aire hacia los alvéolos provoca una disminución progresiva de la velocidad. En la respiración en reposo, el régimen turbulento sólo se extiende normalmente hasta la tráquea o los bronquios lobulares o segmentarios. En el ejercicio los flujos son más elevados y las turbulencias se extienden hasta bronquios más periféricos.

Medida de la resistencia de las vías aéreas

La diferencia de presión a la que están sometidas las vías aéreas es P_alv – P_ao (P_ao; presión en la entrada de la vía aérea). En los pacientes con ventilación asistida P_ao > 0, habitualmente, se respira aire atmosférico (P_ao = 0), por lo que la resistencia de las vías aéreas es:

El flujo puede medirse con facilidad respirando a través de un neumotacógrafo. La P_alv se estima con un pletismógrafo corporal (véase capítulo 56). Al utilizar este procedimiento durante la inspiración y la espiración se obtiene la relación P_alv – V´ durante todo el ciclo respiratorio. La pendiente de esta curva es igual a la resistencia de las vías aéreas. El valor de R_aw normal en el adulto es aproximadamente 1.5 cmH₂O s/L.

Distribución longitudinal de la resistencia de las vías aéreas

La resistencia al flujo no está distribuida de manera uniforme entre los distintos tramos de las vías aéreas. En condiciones normales, una parte sustancial de la resistencia total es atribuible a las vías superiores. En la respiración nasal, 50% de la resistencia corresponde a los pasajes nasales. En la respiración oral la resistencia de las vías superiores (que incluyen boca, faringe, laringe y glotis), representa alrededor de 25% del total. Como en las vías superiores el régimen es turbulento, su resistencia aumenta de manera significativa con el flujo.

En promedio, el radio de las vías aéreas disminuye en cada división alrededor de 15%. Como la resistencia depende inversamente de la cuarta potencia del radio, podría anticiparse que la mayor parte de la R_aw estuviese localizada en las vías aéreas periféricas cuyo radio es muy pequeño. No obstante, el flujo total está distribuido entre todas las vías de cada generación. Como todas las vías de una misma generación operan en paralelo, la resistencia conjunta es 2ⁿ veces menor que la de una rama (n, número de generación). Este factor es tan importante que las vías aéreas de menor diámetro contribuyen poco a la resistencia total. Es habitual dividir el árbol bronquial entre vías cuyo diámetro es superior a 2 mm, que se denominan vías aéreas centrales y corresponden a las 7 a 8 primeras generaciones, y las de diámetro inferior a 2 mm, que se denominan vías aéreas periféricas. En los sujetos sanos la resistencia de las vías aéreas periféricas representa sólo 20% del total. Esto hace difícil desde el punto de vista clínico detectar una alteración en la resistencia de las vías periféricas. Por ejemplo, doblar la resistencia periférica apenas representa un incremento de la R_aw de 20%. Este débil reflejo de la alteración de las pequeñas vías aéreas dificulta la detección precoz de las enfermedades, como la obstrucción pulmonar crónica o el enfisema, cuyo desarrollo se inicia en la alteración y destrucción de las zonas periféricas de los pulmones.

Efecto del volumen pulmonar en la resistencia de las vías aéreas

Cuando aumenta el volumen pulmonar las fuerzas de expansión se transmiten por todo el tejido pulmonar, por lo que las paredes bronquiales se encuentran sometidas a una mayor tracción por parte del tejido circundante. La presión transbronquial (presión interior-presión exterior) crece y aumenta el calibre de las vías aéreas, provocando una disminución de la R_aw en relación inversa al volumen pulmonar. Por otra parte, cuando el volumen pulmonar es muy bajo los bronquíolos terminales o respiratorios pueden cerrarse obturando el flujo de algunas unidades alveolares y causando un aumento adicional de resistencia. Los pacientes con obstrucción al flujo aéreo pueden presentar una respiración en reposo mantenida en volúmenes pulmonares altos; de este modo disminuye la R_aw y, por tanto, el trabajo muscular resistivo.

Debido a la fuerte dependencia de la R_aw con el volumen pulmonar es importante especificar el volumen al que se ha efectuado su medida. Como la relación entre R_aw y V_l es aproximadamente hiperbólica, es útil calcular el inverso de la R_aw, que se denomina conductancia de las vías aéreas (G_aw = 1/R_aw), ya que su relación con el volumen pulmonar es lineal.

Efecto del tono bronquial en la resistencia de las vías aéreas

La contracción de la musculatura lisa bronquial desarrolla una tensión en las paredes que tiene el mismo efecto mecánico que la tensión de retracción elástica. Si la presión transbronquial se mantiene constante, la contracción del músculo liso provoca una disminución del radio hasta que se alcanza una nueva situación de equilibrio. Esta reducción de la luz bronquial aumenta la R_aw. El fenómeno contrario, aumento del calibre bronquial y disminución de la R_aw, se observa con la relajación de la musculatura lisa bronquial. El tono del músculo liso bronquial está determinado por la compleja interacción de diversos factores neurológicos y humorales. Los primeros tienen un papel primordial en la fisiología del tono bronquial. En la regulación neurológica del mismo participan: 1) el sistema parasimpático, 2) el sistema adrenérgico y 3) vías nerviosas no adrenérgicas-no colinérgicas.

En la figura 48-5 se describen las evoluciones temporales del flujo, del volumen y de las presiones alveolar, pleural y muscular durante la ventilación en reposo normal. La figura 48-5A muestra el flujo registrado en un sujeto sano durante un ciclo de respiración en reposo. La figura 48-5B describe los cambios de volumen pulmonar asumiendo CRF = 2.5 L. De acuerdo con la ley de Poiseuille, en cada instante la presión alveolar es proporcional al flujo (R_aw = P_alv/V´), siendo, por tanto, negativa en la inspiración y positiva en la espiración. En la figura 48-5C se ha dibujado la presión alveolar correspondiente a R_aw = 2 cmH₂O · s/L. La figura 48-5D muestra la presión pleural calculada tomando C_l = 0.2 L/cmH₂O y P_l (CRF) = 5 cmH₂O. La presión pleural es siempre inferior a la alveolar. Como durante la inspiración la P_alv < 0, también la P_pl debe ser negativa. En la espiración la P_pl puede ser negativa, como en el ejemplo de la figura 48-5D, o positiva si aumenta el esfuerzo espiratorio. Finalmente, la figura 48-5E muestra la presión muscular asumiendo C_w = 0.2 L/cmH₂O. En los sujetos sanos la CRF coincide con el volumen de equilibrio entre el pulmón y la caja torácica, siendo la presión muscular nula al final de la espiración. La contracción de los músculos inspiratorios desarrolla una presión negativa que causa la inspiración. La presión muscular negativa durante la espiración refleja la existencia de un cierto grado de contracción de la musculatura inspiratoria que reduce los flujos espiratorios, principalmente al inicio de la espiración.

Curvas flujo-volumen

En la respiración en reposo normal la espiración se produce por la retracción elástica de los pulmones. Para obtener flujos espiratorios más altos o espirar más profundamente, debe complementarse la acción de la presión de retracción elástica con la contracción de los músculos espiratorios (P_mus > 0). Una maniobra de espiración forzada (EF) consiste en espirar desde la CPT hasta el VR con el máximo esfuerzo y la mayor rapidez posible. La EF es la prueba básica de función pulmonar para evaluar la mecánica respiratoria (véase capítulo 56). En un adulto normal el trazado del volumen espirado en función del tiempo es análogo al de la figura 48-6A. Aproximadamente el 80% de la capacidad vital se espira en el primer segundo. En la figura 48-6B se muestra el trazado temporal del flujo espiratorio. El flujo crece hasta un máximo que se alcanza con rapidez, decayendo de manera progresiva a medida que avanza la espiración. Comparando ambas gráficas puede notarse que los flujos alcanzados durante la EF son más elevados en los volúmenes pulmonares altos. La relación entre el flujo y el volumen en una maniobra de EF se hace más evidente en la figura 48-6C, en la que se han representado los valores de flujo y volumen obtenidos en tiempos coincidentes de las gráficas A y B de esta misma figura 48-6.

Al efectuar una serie de espiraciones desde la CPT hasta el VR, aumentando sucesivamente el grado de esfuerzo muscular, la curva flujo-volumen de las diferentes maniobras varía como muestra la figura 48-7A. Cuando el esfuerzo muscular es reducido, los flujos son pequeños en todos los volúmenes pulmonares. En las maniobras sucesivas crecen los flujos espirados en los volúmenes altos, pero en los volúmenes bajos se alcanza pronto un flujo máximo que ya no se supera en las maniobras posteriores. A medida que aumenta el esfuerzo, la limitación del flujo empieza a presentarse en volúmenes pulmonares cada vez más elevados. En la maniobra con esfuerzo muscular máximo (EF) la limitación del flujo se extiende hasta ~80% de CV. La maniobra de EF puede dividirse en dos partes: una fase inicial, en la que los valores del flujo dependen del esfuerzo, seguida de una segunda fase, en la que el flujo está limitado y cuyo límite decrece de forma aproximadamente lineal con el volumen pulmonar. Si se efectúa una serie de inspiraciones desde el VR hasta la CPT con esfuerzos inspiratorios crecientes, la curva flujo-volumen evoluciona de la forma ilustrada en la figura 48-7A. En consecuencia, en la inspiración no se detecta limitación de flujo en ningún volumen pulmonar.

Curvas presión pleural-flujo isovolúmicas

Para analizar con más detalle las características del fenómeno de limitación de flujo espiratorio es útil determinar la relación existente entre la presión pleural y el flujo para valores constantes del volumen pulmonar. Como en las maniobras inspiratorias y espiratorias el flujo y el volumen varían simultáneamente, las gráficas presión pleural-flujo isovolúmicas no pueden trazarse directamente, pero pueden obtenerse a partir de la medida simultánea de V, V´ y P_pl en una serie de inspiraciones y espiraciones realizadas con diversos grados de esfuerzo (figura 48-7A). Para cada una de estas maniobras se representan gráficamente los distintos puntos P_pl – V´. Al unir los puntos P_pl – V´ que, obtenidos en distintas maniobras, corresponden a un mismo volumen pulmonar, se obtienen curvas P_pl – V´ isovolúmicas como las de la figura 48-7B. En los volúmenes altos el flujo espiratorio no está limitado. Para volúmenes inferiores a ~80% CV, la curva de flujo muestra una meseta, que indica la existencia de un valor de flujo espiratorio que no puede ser superado aunque el esfuerzo aumente sustancialmente. Además, este límite de flujo es tanto más bajo y se alcanza con una P_pl tanto más reducida cuanto menor es el volumen pulmonar. Por el contrario, los trazos correspondientes a los flujos negativos no muestran ninguna meseta, lo que revela que el flujo inspiratorio no está limitado. Estas características de las curvas P_pl – V´ pueden ser explicadas por la compresión dinámica de las vías aéreas.

Compresión de las vías aéreas en la espiración forzada

El flujo aéreo en los pulmones es V´ = P_alv/R_aw. Un aumento del esfuerzo espiratorio eleva la presión pleural provocando un incremento de la presión alveolar. Pero, por otra parte, el aumento de la presión pleural actúa también sobre la pared de las vías aéreas intratorácicas provocando una reducción del calibre bronquial. En consecuencia, el aumento del esfuerzo muscular espiratorio tiene dos efectos contrapuestos. Por un lado aumenta la presión motriz, P_alv, lo que tiende a aumentar el flujo espiratorio y, por otro, aumenta la resistencia al flujo aéreo, R_aw, lo que tiende a reducir el flujo. Como resultado, el flujo espiratorio crece menos de lo que podría esperarse si la R_aw se mantuviese constante. Puede suceder que el aumento de la P_alv quede totalmente contrarrestado por un aumento de la R_aw de igual magnitud. Entonces, el flujo alcanza un valor máximo que ya no puede superarse con un aumento adicional del esfuerzo muscular.

Mecanismo de limitación del flujo espiratorio

El acoplamiento entre la presión motriz y la resistencia bronquial puede interpretarse mediante la teoría del punto de igual presión (PIP). En la figura 48-8 se describe de forma breve y resumida la dinámica de la espiración con dos niveles de esfuerzo espiratorio para un mismo volumen pulmonar en el que P_l = 10 cmH₂O (~70% CPT). En todo instante, P_alv = P_l + P_pl. La figura 48-8A corresponde a una espiración con esfuerzo moderado en la que P_pl es 10 cmH₂O por lo que P_alv = 20 cmH₂O. A medida que el aire avanza hacia el exterior va disminuyendo la presión intrabronquial hasta ser nula en la boca. Como la presión en el interior de las vías aéreas intratorácicas es mayor que la P_pl, y en el interior de las vías extratorácicas es mayor que la presión atmosférica (P_B), en todo el recorrido la presión transbronquial es positiva y las vías aéreas se encuentran distendidas. Al aumentar el esfuerzo espiratorio (figura 48-8B) aumenta la presión pleural pero no la presión de retracción elástica. Ahora, existe un punto en las vías aéreas intratorácicas en el que la presión intrabronquial es igual a P_pl y, por tanto, la presión transbronquial es nula. A partir de este punto los bronquios intratorácicos están comprimidos con el consiguiente aumento de resistencia. Éste es el punto de igual presión que divide las vías aéreas intratorácicas en dos partes, una distal, en la que las vías aéreas están distendidas, y otra proximal, en la que las vías aéreas están comprimidas. Una vez alcanzada la compresión de las vías aéreas intratorácicas, un mayor esfuerzo espiratorio no consigue un aumento apreciable del flujo ya que el aumento de la presión motriz (P_alv) es contrarrestado por el aumento de resistencia (R_aw) provocado por la mayor compresión bronquial. El aspecto esencial de este enfoque es que en estas condiciones el valor del flujo espiratorio máximo en cada volumen pulmonar está determinado sólo por la presión de retracción elástica del pulmón y la resistencia del segmento distal de las vías aéreas (R_d). En efecto, V´ = (P_alv – P_pl)/R_d. Sustituyendo P_alv – P_pl por P_l, resulta que la presión de retracción elástica del pulmón es la presión motriz efectiva a la que están sometidas las vías aéreas distales (V´ = P_l/R_d). Como P_l disminuye con el volumen pulmonar, el flujo máximo decrece durante la espiración forzada en la forma que muestra la figura 48-6C. Los valores de flujo límite medidos durante una maniobra de esfuerzo muscular máximo pueden ser anormales en los trastornos pulmonares asociados a alteraciones, tanto de las propiedades elásticas como de las propiedades resistivas. Por ejemplo, en el enfisema la distensibilidad pulmonar está elevada y la presión de retracción elástica está disminuida. Como la presión motriz efectiva está disminuida y, además, las vías aéreas son más compresibles, los flujos máximos medidos en la espiración forzada son inferiores a los normales.