Capítulo 49: Fisiología de la pleura

La pleura es la membrana serosa que cubre el pulmón y la cara interior de la cavidad torácica. Se divide en pleura visceral —que cubre la parte exterior del pulmón y las cisuras interlobares— y pleura parietal —que cubre la parte interna de la pared torácica, el diafragma y el mediastino—. La pleura parietal está formada por una estructura irregular de tejido conjuntivo, cubierto por una sola capa de células mesoteliales. En el interior de la capa conjuntiva de la pleura parietal hay vasos sanguíneos y linfáticos junto con lagunas linfáticas, que permiten el movimiento de líquido desde el espacio pleural al interior de los linfáticos. Las lagunas linfáticas están conectadas con la cavidad pleural por aberturas redondeadas u ovaladas de 2 a 6 μm de diámetro llamadas estomas, que se localizan sobre todo en la pleura parietal mediastínica y diafragmática. En el humano, la pleura visceral se compone de dos capas, mesotelial y conjuntiva, separadas por una capa densa de tejido conjuntivo, además, está irrigada por la circulación sistémica a través de las arterias bronquiales. La función primordial de las capas pleurales es facilitar el movimiento del pulmón en el interior de la caja torácica durante la respiración, aunque en estudios clínicos y experimentales no se ha encontrado asociación entre la sínfisis pleural con alguna alteración significativa de la función pulmonar. La pleura visceral puede incluso proporcionar un soporte mecánico al pulmón, con lo que contribuye a mantener la forma del mismo, limita su expansión y favorece la retracción.

Durante la relajación, la presión retráctil del pulmón y la presión expansiva de la caja torácica, de signo opuesto, producen una presión negativa entre la pleura visceral y parietal, que recibe el nombre de presión pleural. La presión pleural se puede obtener de forma directa, al insertar un dispositivo en la cavidad pleural, o indirecta, mediante la obtención de un equivalente como la presión esofágica. La presión pleural durante la respiración normal suele ser negativa, es decir, subatmosférica y no es uniforme en las diferentes zonas de la pleura. Los valores menores se producen en el ápice, con aumentos cercanos a 0.3 cmH₂O por cada centímetro en sentido caudal, de lo cual resulta una diferencia de presión, con el tórax en situación vertical, de unos 8 cmH₂O entre ápice y base. La presión pleural se hace menor durante la inspiración (por aumento de la presión retráctil pulmonar y descenso de la presión de vía aérea) y mayor durante la espiración (por mecanismos opuestos a los anteriores). En espiración forzada puede ser superior a 0 y en casos patológicos colapsar la vía aérea distal (véase capítulo 46).

La diferencia entre la presión alveolar y la pleural se denomina presión transpulmonar, la cual permite la distensión y aumento de volumen del pulmón. Dado que la presión alveolar es uniforme y que la presión pleural se hace mayor en las bases, la presión transpulmonar y, por tanto, la distensión pulmonar, serán mayores en los ápices que en las bases.

Se cree que el movimiento de líquidos en la pleura está regulado por la ley de intercambio transcapilar, de acuerdo con la ley de Starling:

donde Q_f es el movimiento de líquido; Lp el coeficiente de filtración de líquido a través de la membrana; A es el área de membrana; P es la presión hidrostática y π la presión oncótica en capilares (cap) o pleura (pl); y σd es el coeficiente de filtración de las proteínas.

En la pleura parietal al parecer se produce filtración de líquido hacia la cavidad pleural, este hecho es el resultado de la presión hidrostática de la microcirculación, que es de unos 30 cmH₂O; la presión pleural es variable durante el ciclo respiratorio, pero al considerar un valor de reposo o CRF de −5 cmH₂O resulta en una presión global hidrostática de 35 cmH₂O. El gradiente oncótico que se opone a esta tendencia de filtración está compuesto por la presión oncótica del plasma, de 34 cmH₂O, menos la presión oncótica del líquido pleural, de 5 cmH₂O, es decir, una presión oncótica global de 29 cmH₂O. Por tanto, el gradiente neto hidrostático-oncótico es de 35 – 29 = +6 cmH₂O en favor de la filtración hacia la cavidad pleural.

Los datos sobre filtración y absorción de líquidos en la pleura proceden en su mayoría de estudios con animales para experimentación. En la oveja, la producción de líquido pleural se ha estimado en 0.01 mL/kg/h y en el conejo en 0.02 mL/kg/h. La absorción se produce en el sistema linfático de la pleura parietal a través de los estomas (figura 49-1) y se debe tanto a la contracción del músculo liso de la pared de los vasos, como a las oscilaciones producidas por los movimientos respiratorios. En conjunto, en el sistema linfático pleural se genera una presión subatmosférica de −10 cmH₂O, cuya negatividad es superior en zonas basales y máxima en la pleura diafragmática. En el humano sólo se dispone de datos de absorción en sujetos con insuficiencia cardíaca, en los cuales se estimó una razón de 0.28 mL/kg/h. En conjunto, pese a existir una tendencia a la filtración de líquido en la pleura parietal, la absorción a este nivel tiene una capacidad superior de drenaje, lo que impide la acumulación de líquido en condiciones fisiológicas.

Por lo común existe una pequeña cantidad de líquido en el espacio pleural, estimada en 0.13 ± 0.06 mL/kg de peso en cada cavidad pleural. Este líquido suele contener un estimado de 1 700 leucocitos por mililitro. El recuento celular diferencial está compuesto por 75% de macrófagos, 23% de linfocitos, 1% de células mesoteliales, con escasa presencia de otras células. El nivel de proteínas en el líquido pleural de animales sanos es inferior a 1.5 g/dL.

El líquido pleural se acumula en el espacio pleural cuando el grado de filtración excede la capacidad del sistema linfático para drenar el líquido, ya sea por aumento de la producción o por disminución de la capacidad de drenaje de los linfáticos. En ambos casos se produce un derrame pleural. Lo más frecuente es que se acumule líquido pleural por aumento en la formación de líquido. En el caso de una obstrucción del sistema linfático, aun cuando sea total, el derrame se acumularía a una velocidad de sólo 0.02 mL/kg/h, lo que equivale a 14.4 mL/día en un individuo de 60 kg de peso. Entre las causas de disminución del drenaje de líquido pleural se encuentra la alteración del sistema linfático, ya sea por obstrucción en la pleura parietal, afectación de ganglios mediastínicos o elevación de la presión venosa.

La causa más frecuente de aumento en la formación de líquido pleural es la existencia de un incremento de líquido en el intersticio pulmonar. Alrededor de 25% del líquido que ocupa el intersticio del pulmón se elimina hacia la cavidad pleural. Este mecanismo es el que, con gran probabilidad, explica el derrame pleural que se produce en la insuficiencia cardíaca, la neumonía y la embolia pulmonar. Si los gradientes de presión hidrostática y oncótica se alteran, se acrecienta la formación de líquido en los capilares de la pleura parietal. Esto ocurre tanto por aumento de la presión oncótica en la pleura o disminución de la misma en sangre, como por aumento de la presión hidrostática en la circulación sistémica o disminución de la misma en la cavidad pleural. La formación de líquido pleural también se ve aumentada si se produce un aumento de la permeabilidad capilar pleural, debido a inflamación, entre otras causas. Este último mecanismo es quizá el responsable en muchos casos de derrame pleural neoplásico, también se cree que el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) está involucrado en dicho aumento de permeabilidad vascular. Otras causas del aumento en la formación de líquido pleural son la presencia de ascitis debido a comunicaciones diafragmáticas, y la entrada de quilo o sangre en la cavidad pleural, lo que da lugar a un quilotórax o a un hemotórax, respectivamente.

El volumen de un órgano distensible, como el pulmón, depende de la diferencia de presión a través de su pared. Cuando se acumula líquido pleural, aumenta la presión pleural, lo cual incrementa el tamaño del hemitórax y disminuye el tamaño del pulmón y el corazón. Las pruebas de función pulmonar se ven afectadas en presencia de derrame pleural. En los pacientes afectados ocurre un aumento medio de la capacidad vital de 200 mL y de la capacidad pulmonar total de 350 mL por cada 1 000 mL de líquido pleural que se extrae, aunque se ha comprobado que existe una notable variabilidad interindividual. Los gases arteriales también se alteran por el derrame pleural. En cerdos, se ha demostrado que al acumular líquido pleural en cantidad superior a 30 mL/kg se produce una importante hipoxemia e hipercapnia. En los pacientes, la PaO₂ puede verse reducida y tiende a ser ligeramente superior en decúbito lateral con el hemitórax afectado en posición superior. El principal mecanismo que explica la hipoxemia arterial de los pacientes con derrame pleural es un cortocircuito (shunt) intrapulmonar, que no se altera con la evacuación de líquido pleural.

La presencia de líquido pleural también puede empeorar la función cardíaca. Se ha comprobado de forma experimental que si se introduce suero salino en las dos cavidades pleurales de perros en respiración espontánea, al aumentar la presión pleural media por encima de 6.5 cmH₂O (1 cmH₂O = 98.06 Pa), se produce un colapso diastólico del ventrículo derecho. Además, cuando la presión pleural media alcanza los 19.5 cm H₂O, hay una disminución de 50% en el volumen sistólico y de 33% en el gasto cardíaco. En el humano, la presencia de derrame pleural de gran tamaño se ha vinculado con colapso del ventrículo izquierdo e hipotensión.

Si se produce comunicación entre el espacio pleural —cuya presión suele ser negativa— y las vías aéreas o el aire exterior, el aire entra en la cavidad pleural, con lo que se genera un neumotórax.

En estos casos, el aire sigue entrando en la cavidad pleural, hasta que la presión pleural se iguala con la atmosférica o bien se cierra la comunicación. A diferencia del derrame pleural, en donde el aumento de presión varía a lo largo de toda la cavidad pleural por efecto de la gravedad, en el caso del neumotórax la presión se mantiene uniforme. El pulmón, al ser más pesado que el aire, se desplaza al fondo del hemitórax, al contrario de lo que ocurre en el derrame pleural. En consecuencia, la zona del pulmón que se ve afectada es la superior en el caso del neumotórax e inferior en el derrame pleural.

Quienes sufren neumotórax pueden tener hipoxemia. En un estudio a 12 pacientes, en dos de ellos la PaO₂ fue inferior a 80 mmHg (10.64 kPa). Al extraer el aire de la cavidad pleural la PaO₂ aumenta de manera progresiva hasta alcanzar los niveles previos al neumotórax. La hipoxemia suele ser extrema en casos de neumotórax a tensión.

La presencia de un neumotórax pequeño o moderado tiene muy poca influencia sobre la función cardíaca. Sin embargo, se ha demostrado experimentalmente que el neumotórax a tensión, definido como aquel en que la presión pleural es positiva durante todo el ciclo respiratorio, puede producir una caída del gasto cardíaco y de la presión arterial sistémica.