Capítulo 50: Circulación pulmonar

A fin de realizar el intercambio gaseoso de O₂ y CO₂ entre el aire y la sangre, los vasos pulmonares se ramifican en una amplia red de capilares, que ponen la sangre en contacto con el aire a través de la interfase alveolocapilar, cuya superficie total en el adulto normal es cercana a 140 m². Todo el gasto cardíaco circula cada minuto a través de los pulmones, con una presión en la arteria pulmonar de sólo un sexto de la que tiene la aorta. Es decir, la circulación pulmonar o “circulación menor” es un sistema de flujo alto y presión baja; no se puede considerar parte de la circulación regional en el sentido en que lo son las circulaciones renal, hepática o coronaria. Estas características son correlativas con la estructura de los vasos pulmonares y explican la marcada influencia de las presiones intratorácicas sobre la hemodinámica pulmonar (véase capítulo 47).

Además de participar en el intercambio gaseoso, la circulación pulmonar tiene cuatro funciones secundarias no relacionadas con la respiración: sirve de reservorio sanguíneo, actúa como filtro de partículas en la sangre venosa, tiene actividades metabólicas y participa en los mecanismos de defensa celular y humoral pulmonar.

El volumen total de sangre de toda la circulación pulmonar es aproximadamente de 500 mL, es decir, 10% del volumen total de sangre circulante (5 000 mL). La enorme elasticidad de los vasos sanguíneos pulmonares y el árbol vascular de las zonas superiores pulmonares (por lo general menos perfundido) permiten que el pulmón aumente su volumen sanguíneo con elevaciones relativamente pequeñas de las presiones arterial o venosas pulmonares, por ejemplo, durante el ejercicio o al pasar de la posición ortostática a decúbito supino.

Otra función del pulmón es filtrar la sangre. Los pequeños trombos sanguíneos o émbolos de grasa o aire son eliminados de la circulación antes que puedan llegar al cerebro o a otros órganos vitales. Las células endoteliales que tapizan los vasos pulmonares liberan sustancias fibrinolíticas y anticoagulantes que ayudan a disolver los trombos. El pulmón también participa en los mecanismos de defensa celular y humoral pulmonares a través de las inmunoglobulinas (IgA) y de los macrófagos pulmonares.

El metabolismo de hormonas vasoactivas también es una importante función de la circulación pulmonar. Una de estas sustancias es la angiotensina I, la cual se activa y transforma en angiotensina II por la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) localizada en la superficie de las células endoteliales de los capilares pulmonares. La activación es extraordinariamente rápida y 80% de la angiotensina I puede convertirse en angiotensina II (potente vasoconstrictor) durante un único paso a través de los vasos pulmonares.

El metabolismo de las hormonas vasoactivas por la circulación pulmonar parece ser bastante selectivo. Algunas hormonas vasoactivas, entre ellas la bradicinina, la serotonina y las prostaglandinas E₁, E₂ y F_2α son inactivadas casi por completo por las células endoteliales pulmonares. Otras prostaglandinas, como la A₁ y la A₂, pasan a través del pulmón sin ser modificadas. La noradrenalina se inactiva en los pulmones, pero la adrenalina, la histamina y la vasopresina pasan a través de la circulación pulmonar sin ser modificadas.

La circulación pulmonar participa al aportar factores para sintetizar varias sustancias esenciales para el funcionamiento pulmonar, como los fosfolípidos del surfactante, la elastina y el colágeno que forman el armazón estructural del pulmón y los mucopolisacáridos del moco bronquial.

Presiones vasculares pulmonares

Las presiones en la circulación pulmonar son notablemente bajas. La presión arterial pulmonar es de casi una sexta parte de la existente en la circulación periférica. La figura 50-1 representa un diagrama esquemático de las circulaciones pulmonar y sistémica con los valores normales de las presiones intravasculares. La presión media de la arteria pulmonar (Pap) es de apenas unos 15 mmHg (2 kPa), comparada con los 100 mmHg (13.3 kPa) de la aorta. Las presiones sistólica y diastólica alcanzan 25 y 8 mmHg (3.33 y 1.06 kPa) de manera respectiva, lo que indica que es una presión muy pulsátil. El gradiente de presión para el flujo pulmonar es la pequeña diferencia (10 mmHg [1.33 kPa]) entre la presión media en la arteria pulmonar (15 mmHg [2 kPa]) y la presión en la aurícula izquierda (5 mmHg [0.67 kPa]). Estas presiones se miden mediante un catéter flotante de Swan-Ganz, que consiste en un tubo delgado y flexible, cuyo extremo distal se encuentra rodeado por un balón inflable. Este catéter, introducido a través de una vena periférica, se mueve con el balón hinchado y sigue la circulación sanguínea hasta quedar enclavado en una pequeña rama de la arteria pulmonar. Cuando el balón inflado interrumpe el flujo de sangre, la punta del catéter mide la presión a partir de ese punto, es decir, la presión venosa pulmonar (Pvp) la cual refleja, a su vez, la presión en la aurícula izquierda (figura 50-2). La presión capilar se encuentra a mitad de camino entre la Pap y la Pvp y hay trabajos que sugieren que gran parte de la caída de presión se produce dentro del lecho capilar. La posibilidad de acoplar la medida del gasto cardíaco por termodilución y la medición de las presiones de la circulación pulmonar en un mismo catéter ha permitido hoy en día realizar mediciones hemodinámicas de forma continua en seres humanos.

El valor de las presiones expuestas se obtiene al utilizar como presión de referencia la atmosférica, sin embargo, los vasos pulmonares están sometidos a la influencia de las presiones circundantes que cambian durante el ciclo respiratorio y modifican de forma sustancial las presiones vasculares. Se llama presión transmural a la que se mide en el interior del vaso sanguíneo, pero al tomar como referencia la presión de los tejidos circundantes: P_transmural = P_{intravascular} – P_perivascular.

Los capilares pulmonares (vasos alveolares) están rodeados al interior por los alvéolos y, en consecuencia, sujetos al colapso o distensión según las presiones que se registran en su interior o alrededor de ellos. Por lo común, la presión efectiva es la presión alveolar, cuando ésta aumenta por encima de la presión interna de los capilares, estos últimos se colapsan. A medida que el pulmón se expande, los vasos sanguíneos de mayor calibre (vasos extraalveolares) se abren por el efecto de la tracción radial del parénquima pulmonar elástico que los rodea. Los vasos de gran calibre próximos al hilio se encuentran fuera del parénquima pulmonar y están expuestos a la presión mediastínica o intrapleural.

El flujo sanguíneo

En condiciones normales, el flujo sanguíneo a través de los pulmones es la totalidad del gasto cardíaco, excepto la pequeña cantidad de sangre que drena de manera directa de las venas bronquiales a los pulmones y de las venas de Tebesio al ventrículo izquierdo. Un adulto en condiciones normales de reposo y en decúbito supino tiene un gasto cardíaco que oscila entre 3 y 7 L/min, el cual puede alcanzar de 25 a 30 L/min durante un ejercicio máximo. En condiciones normales el gasto cardíaco se enuncia normalizado a la superficie corporal y expresado como índice cardíaco, sus valores normales varían de 2.8 a 4.2 L/min/m².

Resistencia vascular pulmonar

La resistencia vascular expresa la relación entre presión y flujo sanguíneo; la presión constituye la diferencia entre presión de entrada y de salida. Si la presión de perfusión pulmonar es de 10 mmHg (1.33 kPa) y el gasto cardíaco de 5 L/min, la resistencia vascular pulmonar (RVP) será de 2 mmHg/L/min, una décima parte de la resistencia vascular de la circulación periférica. El cálculo de este valor no describe de forma completa las propiedades de presión-flujo del sistema. Una característica singular de este sistema de baja resistencia de los vasos pulmonares es su capacidad de disminuirla al aumentar el gasto cardíaco. Cuando la Pap aumenta debido a un incremento del gasto cardíaco, se produce una disminución sustancial en la RVP (figura 50-3). Estas respuestas son muy diferentes de las observadas en la circulación sistémica. Los responsables de este fenómeno son dos mecanismos locales: el reclutamiento y la distensión capilar. En condiciones normales algunos capilares están cerrados debido a la baja presión de perfusión. Cuando el flujo de sangre y la Pap aumentan, los vasos colapsados se abren y disminuye así la RVP. Este proceso de apertura de capilares recibe el nombre de reclutamiento capilar y es el principal mecanismo que produce la disminución de la RVP cuando aumenta el gasto cardíaco y se eleva la Pap que se encontraba en niveles bajos. La presión mínima a partir de la cual existe flujo sanguíneo es conocida como presión crítica de apertura. El segundo mecanismo es la distensión capilar, el ensanchamiento de segmentos capilares que ocurre debido a que los capilares pulmonares son extremadamente delgados y muy elásticos. Parece ser que es el mecanismo predominante del descenso de la RVP a presiones vasculares relativamente altas. El reclutamiento capilar y la distensión son los responsables de evitar una sobrecarga en el corazón derecho y de impedir la aparición de un edema pulmonar por aumento de la presión capilar durante el ejercicio intenso. Esta disminución de la RVP también facilita el intercambio gaseoso al disminuir la velocidad del flujo sanguíneo y aumentar la superficie del capilar. La pendiente de la relación presión-flujo sanguíneo representa un valor dinámico real de la RVP que identifica el punto de presión crítico de apertura a partir del cual existe flujo sanguíneo (figura 50-4). La RVP puede estar elevada por el aumento del punto crítico de apertura (p. ej., embolia pulmonar) o por aumento del tono vascular o de la pendiente de la relación flujo-presión (p. ej., vasoconstricción hipóxica).

Regulación de la circulación pulmonar

La RVP y la distribución del flujo sanguíneo se pueden modificar por diversos factores pasivos (volumen pulmonar y gravedad) y factores activos (nervioso, hormonal y local).

Efecto de los volúmenes pulmonares

La insuflación pulmonar con aumento del volumen pulmonar y de la presión alveolar produce un efecto contrapuesto sobre los vasos extraalveolares e intraalveolares: disminuye de forma progresiva el calibre de los vasos alveolares, mientras que los vasos extraalveolares aumentan su diámetro. El fenómeno opuesto ocurre con la disminución del volumen pulmonar (p. ej., colapso pulmonar), en la que se reducen las fuerzas elásticas que mantienen abiertos los vasos extraalveolares y disminuye su calibre. El efecto sobre la RVP global consiste en que ésta se hace máxima en ambos extremos del volumen pulmonar (volumen residual y capacidad pulmonar total) y es mínima a capacidad residual funcional (figura 50-5).

Efecto de la gravedad

La sangre representa cerca de la mitad del peso del pulmón; el efecto de la gravedad sobre la distribución de la sangre y del flujo sanguíneo es muy acusado. En un individuo en bipedestación, la gravedad produce un aumento casi lineal del volumen y el flujo sanguíneo en la parte inferior del pulmón (base) con respecto de la parte superior (vértice). La distancia entre el vértice y la base pulmonar es de unos 30 cm. Dado que el corazón se halla equidistante de ambos puntos, la Pap en la parte superior del pulmón (15 cm por encima del corazón) es unos 11 mmHg (1.46 kPa) menor que la presión media en el centro del pulmón, mientras que en la base de los pulmones (15 cm por debajo del corazón) la presión es 11 mmHg (1.46 kPa) mayor que dicha presión media. La baja presión arterial en el vértice logra que los capilares se colapsen y se reduzca el flujo sanguíneo, mientras que en la base los capilares están distendidos y el flujo sanguíneo es mayor.

Puesto que la distribución del flujo sanguíneo está afectada por la fuerza de la gravedad, los cambios de posición del cuerpo también afectarán a dicha distribución. Por ejemplo, cuando el individuo esté en decúbito supino, el flujo de sangre se distribuirá de forma relativamente homogénea desde el vértice hasta la base, pero aumentará en las zonas dorsales más dependientes. En un individuo en bipedestación, el ejercicio tiende a contrarrestar los efectos de la gravedad al incrementar la Pap y producirse el reclutamiento capilar de las zonas superiores, con lo que se reducen las diferencias regionales.

Los pulmones pueden dividirse en tres zonas para ilustrar la distribución desigual de la perfusión capilar en función del equilibrio de las presiones alveolar (P_A), arterial y venosa pulmonar (figura 50-6). La zona 1 se caracteriza por P_A > Pap > Pvp; es muy pequeña o inexistente en un individuo normal, ya que la Pap pulsátil es suficiente para mantener los capilares parcialmente abiertos en los vértices de los pulmones. Esta zona 1 puede producirse fácil en condiciones que elevan la presión alveolar (p. ej., ventilación mecánica con volúmenes muy elevados) o si disminuye la Pap (p. ej., hemorragia grave).

En la parte media del pulmón se produce una situación de zona 2, en la que la Pap, debido al aumento del efecto hidrostático, es mayor que la P_A. La presión venosa (Pvp) es menor que la P_A. En una zona 2, el flujo de sangre está determinado por la diferencia entre las Pap y P_A y no por la diferencia entre las presiones arterial y venosa. El gradiente de presión en la zona 2 se representa como Pap > P_A> Pvp. Esto significa que la Pvp media en la zona 2 no tiene efecto sobre el flujo, a no ser que aquélla supere la P_A.

En la zona 3, la Pvp supera a la P_A y el flujo está determinado por la típica diferencia de presión arteriovenosa. El aumento de flujo de sangre en esta zona se debe, en esencia, a la distensión de los capilares y la disminución de la RVP. La presión de perfusión es igual en todas las zonas, pero la presión transmural aumenta en forma gradual del vértice a la base con el consiguiente aumento del diámetro de los vasos y disminución progresiva de la RVP en dirección caudal. Algunos autores han distinguido en la parte inferior de la base una zona 4 en la que el flujo sanguíneo vuelve a disminuir debido al aumento de la RVP por compresión de los vasos extraalveolares, lo que ocurre principalmente cuando disminuye el volumen pulmonar.

Vasoconstricción hipóxica

Aunque los cambios en la RVP en condiciones normales se producen sobre todo por mecanismos pasivos, la RVP puede aumentar por el descenso de la PO₂ del gas alveolar (hipoxia alveolar). En los vasos sistémicos, la hipoxemia produce vasodilatación, pero en los vasos pulmonares es la hipoxia alveolar la que provoca vasoconstricción de las pequeñas arterias pulmonares; este fenómeno se acentúa aún más por la hipercapnia y por un pH bajo en sangre. El mecanismo concreto no se conoce, pero es la hipoxia alveolar y no la de la sangre arterial pulmonar la que actúa de forma directa sobre las células musculares lisas de los vasos pulmonares para producir vasoconstricción. La hipoxia alveolar genera un aumento de la liberación de sustancias vasoconstrictoras por las células endoteliales, en especial endotelina-1 (ET-1), y al mismo tiempo una reducción de la síntesis de óxido nítrico —principal sustancia vasodilatadora pulmonar—, lo que potencia aún más el efecto vasoconstrictor de la hipoxia alveolar. La curva de estímulo-respuesta de esta contracción no es lineal, cuando se altera la PO₂ alveolar (P_AO₂) y supera los 100 mmHg (13.3 kPa) se observa poco cambio de la RVP. No obstante, cuando se produce una P_AO₂ inferior a 70 mmHg (9.31 kPa), aproximadamente, puede ocurrir una acentuada vasoconstricción con disminución del flujo sanguíneo, que puede anularse cuando la P_AO₂ es muy baja. Existen dos tipos de hipoxia alveolar, con diferentes implicaciones sobre la RVP. En la hipoxia regional, la vasoconstricción está localizada en una región específica del pulmón y sirve para desviar la sangre lejos de una región poco ventilada e hipóxica (p. ej., obstrucción bronquial), lo que mejora la relación V_A/Qp y el intercambio gaseoso. Cuando la hipoxia alveolar cesa (p. ej., al mejorar la ventilación alveolar), los vasos se dilatan y el flujo sanguíneo se restablece. La hipoxia generalizada provoca vasoconstricción en todo el pulmón, esto eleva las RVP y la Pap. La hipoxia generalizada se produce cuando la P_AO₂ disminuye en grandes alturas o con la hipoxia crónica asociada con ciertas enfermedades respiratorias (p. ej., enfisema o fibrosis quística). La hipoxia generalizada prolongada puede volverse patológica y producir hipertensión arterial pulmonar, lo que conduce a la hiperplasia/hipertrofia de las células musculares lisas, estrechamiento de las paredes arteriales e hipertrofia ventricular derecha. La hipoxia generalizada desempeña una función fisiopatológica importante antes del nacimiento; en el feto la RVP es muy elevada debido a la hipoxia generalizada. Como consecuencia de esto, menos de 15% del gasto cardíaco se destina a los pulmones y el resto se desvía al lado izquierdo del corazón a través del agujero oval y a la aorta por el conducto arterioso. Cuando los alvéolos se oxigenan en la primera respiración del recién nacido, el músculo liso vascular se relaja, los vasos se dilatan, la RVP se reduce drásticamente, el agujero oval y el conducto arterioso se cierran y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta de forma notable.

Control nervioso

Los vasos sanguíneos reciben fibras aferentes y eferentes de origen simpático y parasimpático, que son más numerosas en las arterias elásticas, menos en las musculares y no existen en los vasos menores de 30 µm. Por lo común debe existir una regulación nerviosa de la motilidad vascular, pero se desconoce cuál es el alcance real de la misma en condiciones normales. Parece bastante seguro que la estimulación simpática produce aumento de la rigidez de las paredes de las arterias de mayor calibre y, en menor grado, una vasoconstricción pulmonar. La estimulación de las fibras parasimpáticas produce vasodilatación que sólo se puede poner de manifiesto si hay cierto grado de vasoconstricción previa.

Control humoral

Múltiples sustancias que, en condiciones normales, se producen en el organismo, actúan sobre los vasos pulmonares. Algunas, como la adrenalina y la noradrenalina, aumentan de forma considerable la RVP. Se ha podido comprobar la presencia de receptores adrenérgicos α y β en los vasos pulmonares, de los cuales son predominantes los α. También la histamina produce vasoconstricción pulmonar y el pulmón posee receptores H₁ y H₂ similares a los existentes en otros tejidos. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor pulmonar por acción directa sobre el músculo liso vascular, incluso en concentraciones tan pequeñas que no tienen efecto sobre la circulación sistémica. Por otra parte, la acetilcolina produce una ligera vasodilatación sobre la circulación pulmonar. Desde hace poco tiempo se ha descrito el importante papel que el óxido nítrico (NO) producido en el endotelio tiene como principal vasodilatador pulmonar. El NO se forma a partir de la l-arginina por acción de la enzima NO sintetasa. El NO activa la guanilato ciclasa soluble, que provoca la relajación del músculo liso por medio de la síntesis del GMP cíclico. Los inhibidores de la síntesis del NO aumentan la vasoconstricción pulmonar hipóxica en preparados animales así como el NO inhalado a dosis muy pequeñas (inferior a 20 ppm) reduce de forma inmediata la vasoconstricción pulmonar hipóxica en el ser humano y se inactiva con rapidez al unirse a la hemoglobina. En condiciones normales, la producción respiratoria endógena de NO se realiza principalmente en las fosas nasales y los senos paranasales; alcanza una concentración de 0.1 a 20 ppm y su autoinhalación ejerce un efecto vasodilatador pulmonar. La determinación del NO exhalado es un buen método para valorar la producción de NO del sistema respiratorio. El balance entre las acciones vasoconstrictoras y la vasodilatora producida por el NO determinará el tono vascular pulmonar. Los enfermos con hipertensión arterial pulmonar (HAP) presentan un aumento de las RVP e insuficiencia cardíaca derecha, debido a la remodelación vascular producida por una excesiva proliferación celular y reducción de la apoptosis, así como una excesiva vasoconstricción. El mejor conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de la HAP ha permitido desarrollar nuevos fármacos, como los antagonistas de los receptores de la endotelina, inhibidores de la fosfodiesterasa y prostanoides que han supuesto una mejoría en la supervivencia y calidad de vida de estos enfermos (figura 50-7).

Las vías de conducción aérea tienen su propia circulación (la circulación bronquial), que es distinta de la circulación pulmonar (véase capítulo 47). La circulación bronquial distribuye la sangre a la zona de conducción y a las estructuras adyacentes que dan soporte a los pulmones. Su función principal es nutrir las paredes de las vías de conducción y del tejido circundante. La circulación bronquial tiene una función secundaria consistente en calentar y humidificar el aire que entra, para reducir la pérdida por evaporación desde la superficie alveolar. En condiciones normales, la circulación bronquial no suministra sangre a las unidades respiratorias terminales, ya que a éstas llega la sangre a través de la circulación pulmonar. El retorno venoso desde la circulación bronquial se realiza por las venas bronquiales y las venas pulmonares. La presión arterial bronquial es casi la misma que en la aorta y la resistencia vascular bronquial es mucho más alta que la RVP con un flujo sanguíneo bronquial de aproximadamente 1 a 2% del gasto cardíaco.

Dado que sólo 0.2 a 1 µm de tejido separan la sangre capilar del aire pulmonar, es crítico mantener sin líquidos los alvéolos. Se cree que el intercambio de líquidos a través de la pared capilar obedece a la ley de Starling. La fuerza que tiende a impulsar el líquido hacia fuera del capilar es la presión hidrostática capilar, menos la presión hidrostática del líquido intersticial (Pc-Pi). La fuerza que tiende a llevar el líquido hacia el interior del capilar es la presión coloidosmótica de las proteínas de la sangre, menos la de las proteínas del líquido intersticial (πc-πi). Esta fuerza depende del coeficiente de reflexión p, que indica la eficiencia de la pared capilar para impedir el paso de proteínas a través de ella. De esta forma la salida de líquido neta = K[(Pc – Pi) – p(πc – πi)], donde K es una constante denominada coeficiente de filtración. Además de estos factores, en el pulmón, la tensión superficial alveolar tiende a disminuir la presión intersticial y empuja el líquido hacia este espacio. Por el contrario, la presión alveolar tiende a comprimir el espacio intersticial al incrementar la presión en éste. El uso práctico de la ecuación de Starling es limitado porque se ignoran muchos de los valores. La presión coloidosmótica en el interior del capilar es de unos 28 mmHg (3.72 kPa). Es probable que la presión hidrostática capilar sea intermedia entre las presiones arterial y venosa (8 a 10 mmHg; 1.06 a 1.33 kPa), pero es mucho más elevada en la base que en el vértice del pulmón. Se desconoce la presión coloidosmótica del líquido intersticial, pero en la linfa pulmonar es de 20 mmHg (2.66 kPa). No obstante, esta cifra puede ser más elevada que la del líquido intersticial que rodea a los capilares. La presión hidrostática intersticial no se conoce, pero se cree que está por debajo de la presión atmosférica (−2 mmHg; −0.27 kPa). Es probable que la presión neta de la ecuación de Starling sea hacia el exterior (4 mmHg; 0.53 kPa), lo que ocasiona un pequeño flujo de linfa de 20 mL/hora en el varón en condiciones normales (figura 50-8).

El líquido, una vez que sale de los capilares, se filtra hacia el intersticio de la pared alveolar y pasa por el espacio intersticial hacia los espacios perivasculares y peribronquiales del pulmón. En estos espacios se encuentran numerosos vasos linfáticos que ayudan a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares. Además, en estos espacios perivasculares la presión es baja, lo que facilita el drenaje de líquido. La forma incipiente de edema pulmonar se caracteriza por la ingurgitación de estos espacios peribronquiales y perivasculares; es el denominado edema intersticial.

En un estado más avanzado de edema pulmonar, el líquido atraviesa la barrera epitelial alveolar y llega a los espacios alveolares. Entonces los alvéolos se llenan de líquido e impiden su ventilación y la oxigenación de la sangre que pasa por ellos. El líquido empieza a inundar los espacios alveolares cuando se supera la capacidad máxima de drenaje del espacio intersticial y la presión en este espacio se eleva de manera considerable. El edema pulmonar puede producirse principalmente por elevación importante (por encima de 25 a 30 mmHg; 3.33 a 3.99 kPa) de la presión hidrostática capilar (p. ej., fallo ventricular izquierdo), lo que se denomina “edema pulmonar hidrostático o cardiogénico”. El aumento de la permeabilidad capilar pulmonar (p. ej., en una sepsis) también es una causa frecuente de edema pulmonar a pesar de tener una presión capilar normal. Este último tipo de edema pulmonar ha recibido el nombre de edema pulmonar de permeabilidad o lesión aguda pulmonar. En este caso y debido al aumento de la permeabilidad por lesión de las células endoteliales vasculares pulmonares, no sólo pasa líquido sino también proteínas, ello agrava aún más el edema alveolar, el cual se reabsorbe por transporte activo de las bombas de sodio y cloro hacia el espacio intersticial. El agua fluye de forma pasiva a través de los canales de agua transcelulares, las acuaporinas, que se localizan sobre todo en células epiteliales alveolares. Esta reabsorción del edema alveolar puede favorecerse por los beta-agonistas y por ciertas catecolaminas como la dopamina.