Capítulo 52: Transporte sanguíneo e intercambio periférico de gases respiratorios

Cuando se ha realizado la difusión de gases en la unidad alveolocapilar del pulmón y el oxígeno ha llegado al territorio sanguíneo, este gas debe alcanzar todas las células del organismo para ser utilizado en las mitocondrias, en la “respiración celular”. De manera simultánea, el dióxido de carbono (CO₂) deberá efectuar el recorrido inverso, desde el interior del organismo hasta el territorio alveolar, para ser expulsado hacia la atmósfera. Para dicho proceso es preciso contar con un transportador rápido, suficiente, accesible y de bajo coste; nada mejor que el propio torrente sanguíneo para tal función.

En el presente capítulo se desarrollan los aspectos relacionados con el transporte sanguíneo de los gases respiratorios y se analizan los mecanismos básicos de intercambio periférico.

En los capítulos previos se analizó la forma en cómo el oxígeno ambiental alcanza la sangre arterial, de tal manera que en un adulto sano —aunque la presión venosa de oxígeno (PvO₂) tenga un valor medio de 40 mmHg (5.3 kPa) y la existente a la salida del capilar pulmonar (PcO₂) sea de unos 104 mmHg (13.8 kPa)— la presión arterial de oxígeno (PaO₂) media está cercana a los 95-100 mmHg (12.6-13.3 kPa). Este ligero descenso se debe a la incorporación de parte de la sangre procedente de la circulación bronquial y coronaria, que realiza un cortocircuito con el pulmón y se mezcla con la sangre arterializada.

Oxígeno en la sangre

El oxígeno se transporta por la sangre de varias formas:

Oxígeno disuelto

La capacidad de transportar oxígeno disuelto es limitada, por eso sólo una pequeña parte de este gas, alrededor de 1%, se encuentra disuelto en plasma. Esto se explica por el bajo coeficiente de solubilidad de este gas en medio líquido (0.003 mL O₂ · 100 mL⁻¹ plasma · 0.13 mmHg⁻¹) como consecuencia de la apolaridad de la molécula, lo que dificulta el establecimiento de interacciones entre ésta y las moléculas de agua del plasma. De esta forma, por cada mmHg de presión parcial arterial de oxígeno (PaO₂), se transportan sólo 0.003 mL O₂/100 mL de sangre, de tal modo que en condiciones normales, la sangre arterial contiene sólo unos 0.3 mL O₂/100 mL. Es fácil apreciar que dicha cifra está lejos de los requerimientos de oxígeno de todo el organismo. Por tanto, es evidente que es preciso contar con un método alternativo con mayor capacidad de transporte.

Oxígeno unido a hemoglobina

La sangre transporta la mayor parte del O₂ combinado de forma reversible con la hemoglobina (Hb), lo que se conoce como oxihemoglobina (O₂Hb); esto es consecuencia de la elevada capacidad de combinación del oxígeno con dicha molécula (1.34 mL O₂/g Hb).

La Hb es la proteína de mayor tamaño de los hematíes. La molécula consiste en un tetrámero de 574 aminoácidos, con un peso molecular cercano a 64 800 daltones. En ella debe distinguirse una parte proteica (la globina) y el grupo hemo. A su vez, el grupo hemo se compone de un átomo de hierro (Fe⁺⁺) unido a un anillo porfirínico (protoporfirina IX). Dicho átomo de Fe⁺⁺ es el que se combina de forma reversible con el oxígeno, por tanto, pueden transportarse un total de cuatro moléculas de oxígeno por cada molécula de hemoglobina_. Un factor importante de esta unión es que el oxígeno no se combina con los enlaces positivos del Fe⁺⁺ en la molécula de Hb, es decir que no se convierte en oxígeno iónico y en su lugar se une de forma laxa y reversible a uno de los llamados enlaces de coordinación del átomo de Fe⁺⁺.

Pero la Hb no sólo se une con el oxígeno, también lo hace con otros elementos y con otro tipo de enlaces conocidos como dishemoglobinas y constituidos sobre todo por carboxihemoglobina (COHb), sulfahemoglobina (SFHb) y metahemoglobina (MtHb), que apenas ocupan enlaces de Hb y por lo general no tienen repercusión en el transporte total del oxígeno en la persona sana.

Capacidad de oxígeno, saturación de oxígeno y contenido de oxígeno en sangre

La cantidad máxima de oxígeno capaz de combinarse con la Hb se denomina capacidad de oxígeno. La concentración normal media de Hb en la sangre es de 15 g/dL, con ello la capacidad máxima posible de transporte de oxígeno es de (15 g/dL × 1.34 mL O₂/g Hb) unos 20.85 mL O₂/dL.

La saturación de oxígeno de la Hb (SaO₂) es el porcentaje de lugares de unión disponibles en la molécula que han sido ocupados por el oxígeno. La SaO₂ de la sangre arterial para una PaO₂ de 100 mmHg (13.3 kPa) es de alrededor de 97.5%, mientras que en la sangre venosa mixta es cercana a 75%.

El contenido en oxígeno de la sangre arterial (CaO₂) está determinado por la cantidad real de oxígeno presente en la misma. La cantidad total de oxígeno transportado por la sangre arterial expresada en mL O₂/dL es la suma del oxígeno ya mencionado (unido a la Hb), con el que transcurre libremente disuelto en el plasma; de esta forma:

En condiciones normales (PaO₂ 100 mmHg; SaO₂ Hb 97.5%) es posible estimar que el contenido arterial de oxígeno es de 20 mL O₂/dL de sangre.

Para calcular la extracción tisular de oxígeno en cualquier situación deberá utilizar esta fórmula y medir la diferencia entre las muestras de sangre arterial y venosa, aunque esta simple cantidad no implica la utilización tisular del oxígeno. Al pasar por los capilares tisulares, esta cantidad de O₂ se reduce (PaO₂ 40 mmHg; SaO₂ Hb 75%) hasta 15 mL O₂/dL sangre. En condiciones normales, se extraen 5 mL O₂/dL de sangre, de esta forma se logra transportar el oxígeno requerido por los tejidos.

Aporte sistémico de oxígeno

Además de la función pulmonar y de la capacidad de transporte de oxígeno por los hematíes es pertinente considerar un tercer factor en el aporte sistémico de oxígeno a los tejidos: el flujo sanguíneo. La existencia de un gasto cardíaco (Q_T) adecuado es imprescindible para que la Hb cargada de oxígeno alcance los tejidos y consiga liberar la molécula.

Existe una ecuación que engloba los tres primeros eslabones de la cadena de transferencia de oxígeno desde la atmósfera hasta la mitocondria (función pulmonar, transporte de oxígeno en la sangre y gasto cardíaco), denominada flujo sistémico de oxígeno (Q_O2). Consiste en el producto del Q_T (L/min) por el CaO₂ (mL O₂/dL) y expresa el aporte de la sangre arterial (mL O₂/min)

En condiciones normales (Q_T 5 L/min, CaO₂ 200 mL O₂/L) el Q_O2 es de 1 000 mL O₂/min.

Curva de disociación de la oxihemoglobina

Si es importante que la sangre sea capaz de transportar el oxígeno necesario para la actividad celular, aún lo es más que sea capaz de transferirlo a los tejidos, pues de otra manera perdería su funcionalidad. Este fenómeno está condicionado por lo que se conoce como curva de disociación de la oxihemoglobina.

Como se ha señalado, la relación entre las moléculas de oxígeno y la Hb es laxa, reversible y depende en esencia de la presión parcial arterial de oxígeno (PaO₂). Cuando la PaO₂ es elevada como en los capilares pulmonares (zona de carga), el oxígeno se une a la Hb, pero cuando es baja como en el caso de los capilares tisulares (zona de liberación), la Hb se desprende del oxígeno. La figura 52-1 muestra que la relación entre el oxígeno y la SaO₂ sigue una forma característica de “S” itálica. La forma sigmoidea de esta curva es altamente rentable desde el punto de vista fisiológico. En el sujeto normal, los valores de la PaO₂ se hallan en la zona plana de la curva, lo que permite cambios de ésta relativamente elevados sin cambios significativos en el CaO₂. Por el contrario, en el capilar la PaO₂ se sitúa en la zona lineal (de mayor pendiente) de la curva, lo que facilita la liberación de oxígeno desde el hematíe a la célula, con cambios relativamente pequeños en la PaO₂, por tanto, asegura el mantenimiento de la presión de difusión de oxígeno desde el plasma a la mitocondria.

La curva de disociación de la hemoglobina permite mantener una estabilidad en la concentración tisular de oxígeno, lo que se conoce como sistema de amortiguación de la Hb. En primer lugar, consigue que las cantidades de oxígeno proporcionadas al tejido varíen en función de su demanda. Durante el ejercicio aumenta la demanda de O₂ y un simple descenso de la PaO₂ tisular permitirá que aumenten las cantidades de oxígeno liberadas. En segundo lugar, la concentración tisular no se ve influenciada por la presión alveolar de oxígeno (PaO₂). Cuando la PaO₂ disminuye hasta los 60 mmHg (8 kPa), la SaO₂ desciende sólo un 8% para situarse en 89%, por tanto apenas varía el CaO₂. Cuando la situación es inversa y la PaO₂ aumenta por encima de los 500 mmHg (66.5 kPa), la SaO₂ sólo puede alcanzar el 100%, cerca de un 3% más de lo habitual. Esto se traduce en un mínimo aumento del CaO₂, por lo que al pasar por los capilares, la PaO₂ seguirá en descenso hasta los 40 mmHg (5.3 kPa). Esto impide que los tejidos dispongan de grandes concentraciones de oxígeno y que se produzca la toxicidad secundaria a este hecho.

Factores que modifican la afinidad de la curva de disociación de la oxihemoglobina

La curva de disociación de la oxihemoglobina posee la característica de desplazarse, es decir, de variar en función de diversos factores, por ello tiene una notable repercusión fisiológica.

La posición de la curva puede cuantificarse mediante la variable P₅₀, que corresponde a la PaO₂ en la que la SaO₂ es del 50%. El valor normal de P₅₀ es de 27 mmHg (3.6 kPa), cuanto más alta es la P₅₀ mayor es el desplazamiento de la curva de disociación de oxihemoglobina hacia la derecha y menor es la afinidad de la Hb por el oxígeno. En definitiva se necesita una mayor PaO₂ para lograr el mismo porcentaje de saturación.

Cuando la curva se desplaza hacia la izquierda ocurre el fenómeno contrario, se necesita menor PaO₂ para obtener la misma saturación, por lo que la P₅₀ es menor.

La P₅₀ presenta una relación directa con los cambios en:

1. Cuando el pH sanguíneo disminuye, entonces la curva de disociación se desplaza hacia la derecha; por el contrario, el incremento del pH desplaza la curva hacia la izquierda.

2. La presión arterial de dióxido de carbono (PaCO₂) (efecto Bohr). El desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina en respuesta a las variaciones del CO₂ y los hidrogeniones (H⁺) sanguíneos se denomina efecto Bohr. Cuando alcanza el torrente sanguíneo el CO₂ se hidrata, con lo que se produce ácido carbónico y libera una molécula de H⁺. Esto genera una variación del pH que repercute en la curva de disociación.

3. Los fosfatos inorgánicos intraeritrocitarios (2,3-DPG), los cuales son un producto final del metabolismo de glucólisis anaerobia del glóbulo rojo. Se estima que la concentración media es de 12.3 ± 1.87 µmol/g Hb. Si aumenta su concentración (en situaciones de hipoxia crónica, enfermedad renal o cardíaca crónica, anemia, hipertiroidismo) se desplaza la curva a la derecha, debido a que al poseer cuatro cargas negativas en su molécula disminuye el pH intraeritrocitario. Cada incremento de 0.4 µmol/mL de 2,3-DPG desplaza la curva 1 mmHg hacia la derecha. Por ejemplo, en sujetos sometidos a hipoxia crónica por vivir a grandes alturas, los niveles se sitúan en torno de 20 µmol/g Hb. Por el contrario, cuando disminuye su concentración (policitemia, acidosis, transfusión sanguínea, enfermedad del 2,3-DPG) la curva se desplaza hacia la izquierda. Por ejemplo, los niveles de 2,3-DPG en las bolsas de concentrados de hematíes de los centros de transfusión disminuyen hasta un 75% a la semana de estar almacenados.

4. La temperatura corporal, aunque con poca significación fisiológica aumenta la disociación y viceversa.

En resumen, el metabolismo celular produce cambios en diversas variables con el consecuente desplazamiento de la curva de disociación de Hb hacia la derecha (aumento de la P₅₀), de forma que se disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno. Así, se opera en la zona de mayor pendiente de la curva de disociación de la oxihemoglobina y, en definitiva, se facilita la liberación de oxígeno desde el hematíe hacia la célula. En el capilar pulmonar estos tres factores actúan de manera inversa (disminución de la P₅₀), aumentan la afinidad de la Hb por el oxígeno y favorecen la transferencia de oxígeno desde el alvéolo a la sangre.

Monóxido de carbono

Tal como se mencionó, existen otros factores que pueden interferir en la unión de la Hb con el oxígeno. Uno de los más importantes por su relativa frecuencia es la presencia de monóxido de carbono (CO), el cual es el fruto de la combustión incompleta de la materia orgánica. Cuando los constituyentes carbonados se queman en presencia de suficiente cantidad de oxígeno, el producto final es CO₂ y agua (H₂O). Cuando esta reacción química tiene lugar en condiciones precarias de oxígeno, el producto final es el CO.

Su concentración habitual se halla entre el 1 al 2% del total de la hemoglobina en sangre y procede, en esencia, de una producción endógena, en su mayoría del catabolismo de las proteínas del grupo “hem”. Se calcula que se producen 0.4 mL/hora de CO, aunque existe también una fuente externa de producción de CO. El componente exógeno de este monóxido en la sangre es secundario a su inhalación. El CO ambiental es, sobre todo, un efecto de la contaminación de las grandes ciudades (automóviles y aparatos de aire acondicionado), aunque no es desdeñable la participación de los quemadores de gas en malas condiciones en el interior de los domicilios. También el tabaquismo produce un aumento en la sangre; dado que tiene una elevada afinidad por la Hb (200 a 250 veces mayor que la del oxígeno) puede reducir de manera drástica la capacidad de transportar oxígeno, al ocupar los enlaces de la Hb, esa es una de las razones por las cuales repercute de forma significativa y negativa en la salud de quien lo consume.

Intercambio periférico de oxígeno

El oxígeno y el CO₂ se desplazan entre la sangre capilar sistémica y las células de los tejidos mediante difusión simple, como sucede entre la sangre capilar y el gas alveolar. Se estima que la presión tisular de oxígeno (P_TO₂) es de unos 40 mmHg (5.3 kPa) y está determinada por un equilibrio entre la tasa de transporte y la de consumo de oxígeno en los tejidos. Dado que existe una gran diferencia entre la P_TO₂ (40 mmHg; 5.3 kPa) y la presión capilar de oxígeno (PcO₂) (95 mmHg; 12.6 kPa), la difusión ocurre rápidamente hasta que la PvO₂ y la P_TO₂ se igualan. Por otra parte, se ha estimado que la presión intracelular de oxígeno media es de cerca de 23 mmHg (3.1 kPa). Esta diferencia permite un amplio margen de maniobra, ya que se ha demostrado que la presión parcial mínima necesaria para soportar la actividad metabólica es de alrededor de 1-3 mmHg (0.1 a 0.4 kPa; presión crítica). Por tanto, parece que el propósito de la PcO₂ tan alta es asegurar una presión adecuada para la difusión del O₂ hacia las mitocondrias.

No obstante, existen diferentes factores que pueden limitar el intercambio periférico de oxígeno: 1) la capacidad de difusión tisular de oxígeno; 2) el flujo sanguíneo; 3) la presencia de cortocircuitos anatómicos; 4) la existencia de cortocircuitos en la difusión. El cortocircuito anatómico es el paso de sangre desde la arteriola a la vénula, sin circular por la zona de intercambio de gases en el capilar tisular. El cortocircuito por difusión consiste en el intercambio de gases por difusión pasiva a lo largo del trayecto de dos vasos dispuestos de forma paralela (arteriola y vénula), sin que exista comunicación entre ellos. La importancia de ambos tipos de cortocircuito no ha podido establecerse, pero existe la convicción de que no tienen un papel relevante. La capacidad de difusión tisular de oxígeno sí debe ser considerada como un factor limitante en el intercambio de gases. Por lo general se ha relacionado este factor con la distancia entre las células y el capilar. Se sospechaba que distancias superiores a 50 micras podían suponer una disminución de la presión intracelular de oxígeno hasta niveles críticos, sin embargo, estudios recientes sugieren que la resistencia a la difusión de oxígeno se localiza principalmente en el trayecto, desde el hematíe hasta el exterior de la pared capilar. El otro factor limitante es el flujo sanguíneo, dado que la cantidad total de oxígeno disponible cada minuto en el tejido depende —como ya se consideró— del Q_T y del CaO₂ transportado por decilitro de sangre. Si el Q_T decae, la presión tisular puede ser tan baja que la presión intracelular descienda por debajo del nivel crítico de 1 mmHg (0.1 kPa). Las desigualdades entre el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno producidas en ciertas enfermedades pueden ser un factor importante en la disminución de la eficacia del intercambio periférico de oxígeno.

Hipoxia

La hipoxia es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y tejidos del organismo, con compromiso de su función. La anoxia se define como la ausencia total de oxígeno. Según los conceptos descritos en este capítulo, podemos definir cuatro tipos de hipoxia:

1. Hipoxia hipóxica, la cual se debe a una deficiente entrega de oxígeno atmosférico a la sangre de los capilares pulmonares, que tiene como consecuencia la disminución de la PaO₂. Se produce tanto por factores externos (disminución de la PO₂ atmosférica), como internos (hipoventilación, disminución de la difusión alveoloarterial de oxígeno o alteraciones de la relación ventilación/perfusión pulmonar).

2. Hipoxia anémica, la cual proviene de la disminución en la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre debido a reducciones del número de eritrocitos, de la concentración de Hb, de la capacidad de fijación del oxígeno (intoxicación por CO) o incluso a la presencia de una Hb anormal.

3. Hipoxia circulatoria, ésta se genera por la disminución del flujo sanguíneo capilar, como sucede en el choque, la insuficiencia cardíaca o la trombosis arterial.

4. Hipoxia histotóxica, que se debe a la incapacidad de los tejidos para utilizar el oxígeno en los distintos procesos metabólicos, principalmente por la acción de ciertas sustancias sobre el metabolismo celular como, por ejemplo, el cianuro.

Los efectos de la hipoxia dependen de la sensibilidad del órgano (el cerebro es el más sensible), el tiempo transcurrido y el grado de hipoxia. A principios de siglo xx Haldane y Boycott observaron que niveles de la presión parcial de oxígeno (PaO₂) inferiores a 45 mmHg (6 kPa), sin un proceso previo de aclimatación, producían pérdida de memoria y alteraciones mentales. Después se demostró que niveles inferiores a 30 mmHg (4 kPa) causaban la pérdida de conciencia y que valores por debajo de 20 mmHg (2.7 kPa) eran incompatibles con la vida, incluso en pacientes con enfermedades crónicas. Las consecuencias de la instauración aguda de hipoxia durante más de 4 a 6 minutos son la detención del sistema cardiorrespiratorio y el daño irreversible en órganos vitales, en especial cerebro, corazón, hígado y riñón, lo que conduce a la muerte. Sin embargo, en pacientes con hipoxia crónica, el umbral de hipoxia en el que se producen estos cambios no está bien establecido, de hecho, se ha demostrado que los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica tienen mayor adecuación a niveles más bajos de PaO₂ y que los niveles superiores de hipoxia que se aprecian en las agudizaciones son bien tolerados. En pacientes con enfermedad pulmonar crónica se acepta como valor de seguridad una PaO₂ de 50 mmHg (6.7 kPa), ya que se ha demostrado una disminución del riesgo de complicaciones con cifras de PaO₂ superiores a dicho valor. En pacientes sanos dicho valor de seguridad de PaO₂ se sitúa en 60 mmHg (8 kPa). Por tanto, este es el límite que se utiliza para definir la insuficiencia respiratoria.

Intercambio periférico de dióxido de carbono

Como ya se ha mencionado, el CO₂ se desplaza por difusión pasiva al igual que el oxígeno, aunque en este caso realiza el viaje inverso; cuando las células utilizan oxígeno tisular se produce CO₂, entonces aumenta la presión intracelular de dióxido de carbono (PiCO₂), desde donde difunde a los capilares tisulares. La sangre lo transporta hasta los pulmones y allí difunde desde los capilares alveolares hacia los alvéolos. Sin embargo cuando observamos las diferentes presiones de CO₂ en los diferentes medios encontramos una diferencia significativa respecto al oxígeno. Así, se estima que la PiCO₂ es de 46 mmHg (6.1 kPa), la presión tisular de dióxido de carbono (P_TCO₂) es de 45 mmHg (6 kPa) y la presión venosa de dióxido de carbono (PvCO₂) es de 45 mmHg (6 kPa). Asimismo, la presión alveolar de dióxido de carbono (PaCO₂) es de 40 mmHg (5.3 kPa), el mismo valor que tiene la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO₂). En contraste con el oxígeno, los niveles de presión de dióxido de carbono (PCO₂) apenas muestran diferencias entre los tejidos, incluso en ocasiones están casi en el equilibrio, ello se debe a que la capacidad de difusión del CO₂ es mayor que la del oxígeno (por lo común se estima que unas 20 veces) y, por tanto, la diferencia de presión que se necesita para que el gas difunda es mucho menor.

El dióxido de carbono en la sangre

En condiciones normales se transporta un promedio de 40 mL de CO₂ desde los tejidos a los pulmones por cada litro de sangre. Si el gasto cardíaco se presume de unos 5 L/min, la cantidad total de CO₂ transportado es de unos 200 mL/min.

Cuando el CO₂ alcanza la sangre periférica se producen una serie de reacciones químicas que permiten su transporte (figura 52-2). El resultado de estas reacciones logra que el transporte de CO₂ desde la sangre hacia el exterior se realice de tres formas distintas: disuelto, en forma de bicarbonato o unido a las proteínas como compuestos carbamínicos. La proporción en que se halla en una u otra forma es muy diferente, si la sangre es arterial o venosa (figura 52-3). Así, en la sangre arterial casi un 90% se transporta en forma de bicarbonatos y el resto mediante otras dos formas (disuelto o en forma de compuestos carbamínicos). En la sangre venosa, la proporción de bicarbonatos es de un 78%, 13% va en forma de compuestos carbamínicos y el 7% restante circula disuelto.

Dióxido de carbono disuelto

Tal como ocurría con el oxígeno, sólo una pequeña parte del CO₂ se transporta disuelto aunque su coeficiente de solubilidad sea unas 20 veces superior. La cantidad de CO₂ disuelta en la sangre venosa es de unos 2.7 mL, con una diferencia de 0.3 mL respecto de la sangre arterial, lo cual representa tan sólo un 7% de todo el CO₂ transportado.

Dióxido de carbono en forma de bicarbonato

El CO₂ al llegar a la sangre reacciona con el agua para formar ácido carbónico según la fórmula siguiente:

La primera reacción es demasiado lenta en el plasma, pero en el interior del eritrocito es muy rápida, dada la presencia de anhidrasa carbónica (AC) que cataliza la reacción para acelerarla 5 000 veces. La segunda reacción, que es la disociación iónica del ácido carbónico, ocurre con rapidez sin enzimas. La mayoría de los H⁺ se combinan después con la Hb en los hematíes, dado que la Hb es un potente amortiguador ácido-base. El bicarbonato ($HCO3−$) difunde hacia el exterior, mientras que los iones de cloro (Cl⁻) difunden hacia el interior del hematíe para que se mantenga la electroneutralidad, a ello se le denomina desplazamiento del cloruro. Ésta es la forma más importante de transportar el CO₂ por la sangre.

Dióxido de carbono unido a las proteínas

El CO₂ se combina de forma reversible con grupos amino (R-NH₂) de las proteínas plasmáticas y de la hemoglobina según el equilibrio:

De esta forma se configura la carbaminohemoglobina (CO₂HB), que es la principal combinación en la que se transporta el CO₂ unido a las proteínas, pues sólo una cuarta parte se transporta unida a otras proteínas. Esta combinación es laxa y reversible, de forma que el CO₂ se libera rápido en los alvéolos cuando la PaCO₂ disminuye. Existen fuertes discrepancias en la evaluación del papel de los compuestos carbamínicos en el transporte de CO₂, sin embargo, dado que es una reacción más lenta que la del bicarbonato, se estima que este tipo de compuestos podrían contribuir tan sólo a un 10-15% del transporte total del CO₂.

Curva de disociación del dióxido de carbono con la hemoglobina

La cantidad total de CO₂ transportado en la sangre (en todas sus formas) depende de la PaCO₂. La curva de disociación del CO₂ con la Hb presenta esta relación (figura 52-4). Como es evidente, resulta mucho más lineal que la curva de disociación del oxígeno y apenas tiene variaciones en la zona en la que habitualmente se mueve la PaCO₂ (40 a 45 mmHg) (5.3-6 kPa). Sin embargo, al igual que la anterior, la curva de disociación del CO₂ con la Hb presenta factores modificadores.

Al igual que la PaCO₂ tiene un efecto en la curva de disociación de la Hb con el oxígeno, lo contrario también es cierto. La unión del oxígeno con la Hb tiende a desplazar el CO₂ hacia la sangre, lo que se conoce como el efecto Haldane; este efecto se debe a que la Hb reducida es menos ácida que la forma oxigenada. En los capilares tisulares, el efecto Haldane produce un aumento de la toma de CO₂, debido a que el oxígeno sale de la Hb y ésta se reduce. En los pulmones se produce un aumento de la liberación de CO₂, porque la Hb se une al oxígeno y se vuelve más ácida y en consecuencia libera CO₂ de las uniones carbamínicas; además se liberará H⁺ que por medio de la AC se transformará de nuevo en CO₂. Por medio de este efecto aproximadamente se duplica tanto la cantidad de CO₂ liberada por la sangre en los pulmones, como la adquirida en los tejidos.

Repercusión del dióxido de carbono en el equilibrio ácido-base

El transporte de CO₂ por la sangre constituye un elemento primordial en el mantenimiento del equilibrio ácido-básico del organismo. El pulmón excreta más de 10 000 meq de ácido carbónico por día, en comparación con menos de 100 meq de ácido fijos que excreta el riñón. Por tanto, la eliminación de CO₂ es fundamental para mantener el pH. Cuando el CO₂ penetra en la sangre se producen H⁺ y de manera inmediata disminuye el pH sanguíneo. En situaciones en las que se ve alterada la eliminación de CO₂, como por ejemplo la hipoventilación alveolar, el equilibrio ácido-base se altera, con las consecuencias que esto puede tener para el mantenimiento de las constantes celulares.